Медицинская микробиология и ее место в современной медицине

Медицинская микробиология и ее место в современной медицине

Предмет и задачи микробиологии. Микробиология – наука, предметом изучения которой являются микроскопические существа, называемые микроорганизмами, или микробами, их биологические признаки, систематика, экология, взаимоотношения с другими организмами. Предметом изучения медицинской микробиологии являются болезнетворные микроорганизмы. А также методы микробиологической диагностики, специфической профилактики и этиотропной терапии вызываемых ими инфекционных заболеваний. Микробиология относится к фундаментальным медико–биологическим дисциплинам и наряду с биохимией, общей и частной патологией и фармакологией лежит в основе изучения инфекционной патологии.

Медицинская микробиология и ее место в современной медицине. Медицинская микробиология тесно связана со всеми медицинскими дисциплинами (инфектологией, терапией, педиатрией, хирургией, фтизиатрией, гигиеной, фармакологией и др.). Значительно возросла роль микробиологии, вирусологии и иммунологии в решении многих проблем здравоохранения. Цель медицинской микробиологии – глубокое изучение структуры и важнейших биологических свойств патогенных микробов, взаимоотношения их с организмом человека в определенных условиях природной и социальной среды, совершенствование методов микробиологической диагностики, разработка новых, более эффективных лечебных и профилактических препаратов, решение такой важной проблемы, как ликвидация и предупреждение инфекционных болезней.

L-формы бактерий, роль в инфекционной патологии.

Это фенотипические модифика­ции, или мутанты, бактерий, частично или полностью утра­тившие способность синтезировать пептодогликан клеточной стенки. Таким образом, L-формы — бактерии, дефектные по клеточной стенке. По морфологическим и культуральным свойствам они резко отличаются от исходных бактерий, что обусловлено утратой клеточной стенки и изменением метаболической ак­тивности.

Вследствие дефекта клеточной стенки L-формы осмотически неустойчивы и их можно культивиро­вать только на специальных средах с высоким осмотическим давлением; они проходят через бактериальные фильтры.

Различают стабильные и нестабильные L-формы бактерий. Первые полностью лишены ригидной клеточной стенки, что сближает их с протопластами; они крайне редко реверсиру­ют в исходные бактериальные формы. Вторые могут обладать элементами клеточной стенки, в чем они проявляют сходство со сферопластами; в отсутствие фактора, вызвавшего их обра­зование, реверсируют в исходные клетки.

Процесс образования L-форм получил название L-транс-формации, или L-индукции. Способностью к Lтрансформации обладают практически все виды бактерий, в том числе и па­тогенные (возбудители бруцеллеза, туберкулеза, листерии и Др.).

L-формам придается большое значение в развитии хрони­ческих рецидивирующих инфекций, носительстве возбудите­лей, длительной персистенции их в организме. Доказана трансплацентарная инвазивность элементарных телец L-форм бактерий.

Инфекционный процесс, вызванный L-формами бактерий, характеризуется атипичностью, длительностью течения, тя­жестью заболевания, трудно поддается химиотерапии.

Клиника Кампилобактериоза

·  Симптомы болезни обычно развиваются через 2-5 дней после инфицирования бактерией, но могут развиваться и через 1-10 дней.

· Наиболее распространенными клиническими симптомами инфекций Campylobacter являются диарея (часто с кровью в фекалиях), боли в области живота,повышенная температура, головная боль, тошнота и/или рвота. Обычно симптомы длятся от 3 до 6 дней.

· Кампилобактериоз редко заканчивается летальным исходом, который обычно случается лишь среди детей самого раннего возраста, пожилых людей или людей, уже страдающих от какой-либо другой тяжелой болезни, такой как СПИД.

· Такие осложнения, как бактериемия (наличие бактерий в крови), гепатит, панкреатит (инфекции печени и поджелудочной железы, соответственно) и самопроизвольный аборт, регистрируются с разной степенью частоты. Постинфекционные осложнения могут включать реактивный артрит (болезненное воспаление суставов, которое может продолжаться несколько месяцев) и неврологические расстройства, такие как синдром Гийена-Барре, подобная полиомиелиту форма паралича, которая может приводить к дыхательной и тяжелой неврологической дисфункции или смерти в незначительном числе случаев.

Лабораторная диагностика кампилобактериозов проводится бактериологическим методом. Материал для исследования: кровь, ликвор, испражнения, рвотные массы. Продукты питания, воду помещают в специальную среду накопления, содержащую соли железа, пируват тиогликолят, лизированную лошадиную кровь, антибиотики и инкубируют в СО2-инкубаторе в течение 24-46 часов.После, делают пересев на специальные элективные среды, которые инкубируют в СО2-инкубаторе в течение 1-5 суток. После чего проводят межвидовую идентификацию по биохимическим свойствам, и чувствительности к температуре. Серологическое исследование( РИФ, ИФА) и ПЦР. Экспресс-диагностика с помощью РИФ.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана, проводятся противоэпидемические и противоэпизоотические мероприятия. Для этиотропного лечения используют макролиды, тетрациклин, гентамицин.

Хеликобактериоз: К роду Helicobacter в настоящее время относится до 10 видов микроорганизмов (Helicobacter pylori, Helicobacter heilmannii,Helicobacter mustelae, Helicobacter felis и т.д). Основным возбудителем заболеваний у человека является H. pylori. Определенное значение в патологии имеет H. heilmannii. Считается, что Helicobacter pylori играет существенную роль в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Кроме того, инфекция Helicobacter pylori является предрасполагающим фактором в развитии рака желудка и лимфоцитарной опухоли желудочно-кишечного тракта.

Это грамотрицательные, короткие, извитые S-образные бактерии средних размеров, подвижные, имеют 4-5 жгутиков. Хорошо растут в микроаэрофильных условиях, в аэробных и анаэробных условиях не растут. Температурный оптимум 37°С, не растут при температуре 25-28 и 42°С, хорошо растут на кровяном агаре, на средах, содержащих 10% сыворотки. Не растут на средах, содержащих глицерин, желчные соли и NaCl.

Источник инфекции – больные люди.

Патогенез При пероральном попадании возбудителя большое число бактерий скапливается в антральной части желудка, так как там мало клеток, секретирующих соляную кислоту, что помогает выживанию бактерий на поверхности эпителия. Проникая через слой слизи, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам (в области межклеточных ходов адгезины микроба связываются с мембранными гликолипидами, компонентами слизи), проникают в железы слизистой оболочки, разрушают слизистый слой и обусловливают контакт желудочного сока со стенкой органа. ЛПС стимулирует выделение ИЛ-8, миграцию нейтрофилов и способствует развитию острого воспаления. Локализация в области межклеточных ходов обусловлена хемотаксисом к местам выхода мочевины и гемина. Под действием фермента уреазы мочевина превращается в аммиак, который повреждает слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка, способствуя выживанию хеликобактерий.

Клинические проявления не отличаются от симптомов гастродуоденитов. Инкубационный период – 7 суток. В острой фазе заболевания отмечается изменение рН желудочного сока, тошнота, рвота, в дальнейшем появляются симптомы язвенного гастродуоденита.

Столбяк

Возбудитель столбняка семейство Clostridiaceae род , вид Clostridium tetani      

Морфология. С. tetani - палочки с закругленными краями. Подвижны. Жгутики располагаются перитрихиально. Капсул не образуют. Образуют споры шаровидной формы, расположенные терминально, что придает бацилле вид барабанной палочки. Грамположительны. Старые культуры иногда теряют способность окрашиваться по Траму. Споры при окраске по Траму или метиленовым синим имеют вид колечек

Культивирование. Возбудитель столбняка - строгий анаэроб. Высокочувствителен к кислороду. Поэтому палочки хорошо размножаются в глубине высокого столбика агара. Специальными средами для их выращивания служат: среда Вейнберга в модификации ЦИЭМ, среда Виллиса и Хоббса, среда Китта - Тароцци и др. Жидкие среды заливают слоем вазелинового масла для создания анаэробных условий. Перед посевом из среды удаляют кислород путем кипячения в водяной бане и быстрого охлаждения до температуры 40-50° С. Возбудители столбняка растут при температуре 35-37° С и рН среды 6,8-7,4. На плотных питательных средах рост появляется на 3-4-й день. Выросшие колонии сероватого цвета, иногда прозрачные с неровной зернистой поверхностью и вытянутыми краями - R-форма. В высоком столбике агара С. tetani образуют колонии в виде пушинок, иногда колонии бывают темные и напоминают чечевичные зерна. На кровяных средах вокруг колоний отмечается зона гемолиза. При посеве возбудителей столбняка на среду Китта - Тароцци среда мутнеет. Рост на среде Вильсона-Блера характеризуется почернением среды. Посевы на чашках ставят в анаэростат.

Ферментативные свойства. С. tetani обладают слабой ферментативной активностью. Углеводы не расщепляют (встречаются штаммы, расщепляющие глюкозу). Протеолитические свойства выражаются в восстановлении нитратов в нитриты, медленном свертывании молока и медленном разжижении желатина. С. tetani образует фибрилизин.

Токсинообразование. С. tetani вырабатывают сильный экзотоксин, состоящий из двух компонентов: тетаноспазмина и тетанолизина. Тетаноспазмин (нейротоксин) поражает двигательные клетки нервной ткани, что приводит к спазматическому сокращению мышц. Тетанолизин гемолизирует эритроциты. Токсин, полученный из бульонной культуры в дозе 0,0000005, убивает белую мышь массой 20 г.

Антигенная структура. Клостридии столбняка делят на 10 сероваров. Разделение на серовары производят по Н-антигену, а на серогруппы - по О-антигену, Возбудители всех сероваров продуцируют токсин, который нейтрализуется антитоксической сывороткой любого типа.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы С. tetani при температуре 60-70° С погибают через 20-30 мин. Споры обладают большой устойчивостью, они выдерживают кипячение в течение 1-1,5 ч. В почве и на других предметах споры длительно сохраняются. Прямой солнечный свет убивает их через несколько часов. Дезинфицирующие растворы: 5% раствор фенола, 1% раствор формалина губит их через 5-6 ч.

Восприимчивость животных. В естественных условиях столбняком болеют лошади и мелкий рогатый скот. Из экспериментальных животных к столбнячному токсину высоко чувствительны белые мыши, кролики, крысы. Заболевание у них протекает по типу восходящего столбняка. Начинается оно с сокращений поперечнополосатых мышц задних конечностей, затем вовлекаются мышцы туловища и т. д. Гибель наступает от паралича сердечной мышцы.

Источники инфекции. Возбудители столбняка широко распространены в природе. Многие животные являются носителями этих микроорганизмов, поэтому С. tetani обнаруживают в почве, куда они попадают из кишечника животных и человека. Заболевания столбняком чаще наблюдаются в сельской местности, особенно в районах с развитым животноводством. Споры могут разноситься с пылью, попадая на одежду и другие предметы. Пути передачи и входные ворота. Входными воротами является поврежденная кожа и слизистые оболочки. Столбняк является раневой инфекцией и заболеваемость связана с травматизмом (особенно в военное время). Опасны ранения с глубокой травматизацией тканей, в которые заносится земля, инородные тела и т. д. Однако для возникновения заболевания иногда достаточно проникновения небольшой занозы.

Патогенез. Проникнув в глубину ткани, споры на месте внедрения начинают прорастать в вегетативные формы. Размножаясь, столбнячная палочка выделяет экзотоксин. Столбнячный токсин избирательно действует на клетки центральной нервной системы и обусловливает спазм двигательных мышц. У человека наблюдается нисходящий столбняк. Наиболее ранними признаками являются судороги жевательных мышц (тризм), затем начинается спазм лицевой и затылочной мускулатуры. Появляется "сардоническая улыбка". Затем сокращаются мышцы живота и нижних конечностей. Смерть наступает от асфиксии вследствие спазма дыхательной мускулатуры.

Иммунитет. Постинфекционного иммунитета нет, так как исход этого заболевания часто смертельный. Искусственный иммунитет достигается путем введения анатоксина. Иммунитет антитоксический.

Специфическая профилактика. Основана на иммунизации анатоксином, являющимся компонентом АКДС. Прививки вакциной АКДС проводят всем детям в возрасте от 5-6 месяцев до 12 лет с последующей ревакцинацией, а также работникам сельского хозяйства, строителям и др. Специфическое лечение. Вводят внутримышечно противостолбнячную сыворотку. Хороший результат дает иммуноглобулин, полученный из крови доноров, иммунизированных против столбняка. Кроме этого, вводят антибиотики тетрациклиного ряда и пенициллин.

Микробиологическое исследование Цель исследования: обнаружение возбудителя столбняка и столбнячного токсина (практически проводят редко).

Материал для исследования

1. Содержимое раны.

2. Кусочки ткани с пораженного участка.

3. Инородные тела, попавшие в рану.

4. С профилактической целью исследуют на стерильность перевязочный материал, кетгут, шелк и препараты для подкожного введения

5. Почва

Методы диагностики:

· Микроскопический.

· Биологический.

· Бактериологический (выделение возбудителя столбняка).

 

Фаги строение.

Фаги - вирусы бактерий, актиномицетов - имеют некоторые особенности, которые необходимо рассмотреть несколько подробнее.

Строение фага более сложно, чем строение вирусов животных и растений. Довольно своеобразна морфология фага. У него различают головку, имеющую овальную форму, иногда шестигранную, призматическую, иногда круглую. От головки отходит более или менее длинный полый отросток. Фаг сравнивают с барабанной палочкой, булавкой, головастиком. По своим размерам фаги относятся к средним по величине вирусам. Диаметр головки их составляет 60-90 ммк, длина отростка - 250 ммк, толщина - 10-25 ммк. Величина фагов довольно изменчива. Даже разные варианты (типы) одного и того же вида фага могут сильно различаться по своим размерам. Молекулярный вес фага 200 млн.

Частица фага является нуклепротеидом и состоит из белка (50-60%) и ДНК (45-50%). Некоторые фаги содержат небольшое количество липоидов (1,5-2%). Белок образует оболочку фага, а ДНК находится во внутреннем пространстве головки фага. Белковая оболочка состоит из большого числа белковых частиц, называемых субъединицами.

Некоторые ученые считают, что ДНК фага имеет очень небольшую примесь белка, который отличается от белковой оболочки фага. ДНК различных фагов отличаются друг от друга и от ДНК клеток бактерий, в которых они обитают. Кишечная палочка содержит ДНК около 5%, а лизирующие ее фаги - около 45%. Кроме того, ДНК кишечной палочки имеет основание цитозин, а ее фаг содержит другое основание, несколько отличающееся от цитозина.

ОРВИ возбудители

ОРВИ вызывается многими возбудителями: их около 200. Среди них есть прокариоты: бактерии, микоплазмы, хламидии. Диагноз острых респираторных вирусных инфекций ставит уже врач. Терапевты уже дифференцируют по клинической симптоматике, какое это ОРЗ: вирусное или бактериальное. Среди возбудителей ОРВИ: вирусы гриппы, парагриппа, риновирусы, реовирусы и т.д. Известно около 200 возбудителей ОРВИ

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - самые распространенные ин­фекционные болезни человека. Широкое распространение этих инфекций определяется сле­дующим: 1) воздушно-капельный путь заражения; 2) большое разнообразие возбудителей ОРВИ; 3)отсутствие стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.

Таксономия и классификация: РНК-содержащие вирусы. I семейство — Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респираторно-синтициальный вирус (PC);
IIсемейство — Picomaviridaeвключает 7 серотипов энтеровирусов Коксаки и ECHO, поражающих дыха­тельные пути, и 120 серотипов риновирусов;
III семейство — Reoviridae вклю­чает 3 серотипа, вызывающих заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов;
IVсемейство — Coronaviridae включает 3 серотипа, также поражающих дыхательный и желу­дочно-кишечный тракты.
ДНК-содержащие вирусы.V семейство — Adenoviridae. Представители этого семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ.
Структура:. Средние размеры, сфери­ческую, палочковидную или нитевидную формы. Большая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК, кроме реовирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом.
Антигенная структура: слож­ная. У вирусов каждого рода есть общие антигены; вирусы имеют и типоспецифические антигены, по которым можно проводить идентификацию возбудителей с определением серотипа. В со­став каждой группы вирусов ОРВИ входит различное количество серотипов и серовариантов. Большинство вирусов ОРВИ обладает гемагглютинируюшей способностью. РТГА основана на блоки­ровании активности гемагглютининов вируса специфическими антителами.
Культивирование: Оптимальная модель для культивирования— культуры клеток. Для каждой группы вирусов подобраны наиболее чувс­твительные клетки (для аденовирусов —эмбриональные клетки почек; для коронавирусов — эмбриональные клетки и клетки трахеи). В зараженных клетках вирусы вызывают ЦПЭ( цитопатический эффект). Культуры клеток исполь­зуют также при идентификации возбудителей с цитолитической активностью (например, аденовирусов). Для этого применяют так на­зываемую реакцию биологической нейтра­лизации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее основе — нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспецифическми антителами.
Иммунитет: вируснейтрализующие специфические IgA (обеспечивают мес­тный иммунитет) и клеточный иммунитет. Местная выработка а-интерферона, появление которого в но­совом отделяемом приводит к значительно­му снижению количества вирусов. Важной особенностью ОРВИ является формирование вторичного иммунодефицита. Постинфекционный иммунитет - нестойкий, непродолжительный, типоспецифический. Большое число серотипов и разнообразие вирусов – высокая частота повторных заболеваний.
Микробиологическая диагностика.Материал для исследования носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа.
Экспресс-диагностика.Обнаруживают ви­русные антигены в инфицированных клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой мето­ды) с использованием меченных флюорохромами специфических антител, а также ИФА. Для труднокультивируемых вирусов исполь­зуют генетический метод (ПЦР).
Вирусологический метод.Индикацию вирусов в зараженных лабораторных моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для ви­русов с гемагглютинирующей активностью), по образованию включений (внутриядерные включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические включения в околоядер­ной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по образованию «бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по анти­генной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов.
Серологический метод.Противовирусные антитела исследуют в парных сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при увеличении тит­ра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА.
Лечение: эффективного этиотропного - нет; неспецифическое – а-интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной бактериальной инфекции – антибиотики. Основное лечение – симптоматическое/патогенетическое. Антигистаминные препараты.
Профилактика:неспецифическая – противоэпидемич. мероприятия. Специфической – нет. Для профилактики аденовирусов – пероральные живые тривалентные вакцины.

Грипп

Возбудителями кишечных инфекций является большая группа вирусов, вызывающих разнообразные по клиническим признакам болезни, основной механизм передачи которых — фекаль- но-оральный. К ним относятся энтеровирусы(полиомиелит, Коксаки, ECHO ), вирусы гепатитов А и Е, ротавирусы

Источник инфекции – больной клинически выраженной или стертой формой кишечной инфекции, а также носитель. Заразный период с момента возникновения первых симптомов болезни и весь период симптомов, а при вирусной инфекции – до 2х недель после выздоровления. Больные выделяют возбудителей в окружающую среду с испражнениями, рвотными массами. Механизм заражения – алиментарный. Пути инфицирования – фекальнооральный (пищевой или водный), бытовой, а при некоторых вирусных инфекциях – воздушно-капельный.

Для практически любой кишечной инфекции характерно развитие одних и тех же основных синдромов, но в различной степени выраженности: 1. Инфекционно-токсического синдрома (ИТС), который проявляется температурой от субфебрильных цифр (37º и выше) до фебрильной лихорадки (38° и выше). При некоторых инфекциях температуры нет совсем (например, холера), также отсутствие температуры или небольшой кратковременный подъем характерен для пищевого отравления (стафилококкового, например). Температура может сопровождаться симптомами интоксикации (слабость, головокружение, ломота в теле, тошната, иногда на фоне высокой температуры рвота). Часто инфекционно-токсический синдром является началом острой кишечной инфекции длится до появления второго синдрома от нескольких часов до суток, реже дольше. 2. Синдром гастрита характеризуется появлением болей в области желудка (эпигастрии), постоянной тошноты, рвоты после приема пищи и питья воды, причем ее может вызвать даже глоток жидкости. Рвота может быть многократной, приносящей недолговременное облегчение. 3. Синдром энтерита характеризуется появлением только нарушений стула в виде частого водянистого стула. Частота зависит от вида возбудителя и степени инфицирующей дозы его, попавшей к конкретному больному. 4. Синдром колита проявляется боями в нижних отделах живота, преимущественно слева, акты дефекации болезненные, содержимое скудное с примесью слизи и крови, ложные позывы на стул, отсутствие облегчения в конце дефекации.

71. -

72. -

73. -

74. -

75. -

76. -

77. -

Прионы. Строение

Прионы (от англ. proteinaceous infectious particles) - это инфекционные агенты белковой природы. У человека они способны вызывать ряд нейродегенеративных заболеваний (спонгиоформные или губчатые энцефалопатии) Благодаря открытию прионов (С. Прузинер, 1982 г.) было доказано, что не только нуклеиновые кислоты являются генетическим материалом, но и продукты генов - белки - иногда выступают в роли носителей информации. Отличие прионов от вирусов и бактерий в том, что они не имеют ДНК или РНК, а следовательно, устойчивы к действию нуклеаз.

Детальное исследование показало, что прионы, как возбудители инфекционных болезней, имеют ряд уникальных свойств:

• отсутствие одной нуклеиновой кислоты;

• склонность к агрегации

• возникают не только в результате заражения (известные спорадические и наследственные формы губкообразной энцефалопатии);

• прионы - возбудители медленных инфекций

• независимо от происхождения заболевания оно может быть передано дальше инфекционным путем;

• передача возбудителя между различными биологическими видами затруднена из-за разницы в первичной структуре PrP. Однако, это не мешает, а только затрудняет передачу инфекции от особей одного вида особям другого. Поэтому существует возможность заражения человека прионными болезнями животных. Подтверждением этого может быть идентичность линий прионов, выделенных от больных с новым вариантом болезни Крейтцфельдта - Якоба и от коров с трансмиссивной губкообразной энцефалопатией.

• В отличие от большинства других возбудителей инфекционных заболеваний, в частности вирусов, прионы очень устойчивы к различным физико-химических факторов.

Прионные болезни

Прионовые болезни – это прогрессирующие нейродегенеративные заболевания с летальным исходом. Механизм возникновения прионовых болезней изучен не до конца, однако в настоящее время считается, что заболевание развивается при накоплении в клетках центральной нервной системы избыточного количества патологического прионного белка.

Прионовые болезни встречаются очень редко – ежегодно регистрируется один случай на миллион человек. На данный момент известны 5 разновидностей этой патологии – спорадическая болезнь Крейцфельда-Якоба, новый вариант болезни Крейцфельда-Якоба, куру, синдром Герстманна-Штройслера-Шейнкера и фатальная семейная инсомния. Наиболее широко распространена спорадическая болезнь Крейцфельда-Якоба.

Болезнь может возникать попадании в организм патологического прионного белка извне (от человека или животного), иметь наследственную природу или возникать спонтанно как следствие генетических аномалий de novo. Течение определенных вариантов зависит от типа прионного белка. Инкубационный период может достигать 15 лет. Продолжительность жизни пациентов с прионными болезнями чаще всего составляет около года, реже – чуть более двух лет. Лечение симптоматическое.

Симптомы патологии могут возникнуть в период от полугода до 10-15 лет после заражения. Проявления болезни могут развиваться постепенно, с неспецифических симптомов – бессонницы, вялости, апатии, заторможенности. В ряде случаев болезнь начинается внезапно и может напоминать делирий. Наиболее частыми проявлениями прионовых болезней являются:

• Прогрессирующая деменция

• Нарушение зрения

• Нарушение координации

• Нарушение речи

• Тремор

• Ригидность мышц

• Миоклонии

• Депрессия

• Тревожность

• Эмоциональная лабильность

Все проявления прионных болезней неуклонно прогрессируют, приводя в конечных стадиях болезни к акинетическому мутизму и коме. Прионные болезни встречаются как у человека, так и среди животных. Патогенез прионных болезней связывают с накоплением в организме патологического прионного белка. Прионный белок в норме присутствует в клетках организма животных и человека – это так называемый нормальный прионный белок. Он находится в наибольших количествах в нейронах и частично в клетках лимфоидной ткани. Прионный белок устойчив к высоким температурам, радиации, действию протеаз и химических веществ – алкоголя, формалина и других. Функции прионных белков неизвестны. Информация о структуре этих полипептидов закодирована в коротком плече 20 хромосомы у человека. При изменении конфигурации нормальный прионный белок может превращаться в патологический. Патологический прионный белок, в свою очередь, способен запускать механизм преобразования нормального прионного белка в патологическую форму. Патологический прионный белок может возникать в организме спонтанно. В некоторых случаях накопление патологического прионного белка связано с наследственными генетическими нарушениями.

Разработан ряд коммерческих тест-систем, которые позволяют осуществлять быстрые и точные анализы аутопсийного материала. С их помощью в странах ЕС производят скрининг всех животных крупного рогатого скота, поступающих на бойни. На стадии внедрения в практику находятся методы, в основе которых лежит конформационная перестройка нормального белка приона PrP при внесении в реакционную среду экзогенного PrPsc тестируемого образца. Комбинация таких методик с ИФА и иммуноблотом может привести к созданию тест-систем, способных определять присутствие PrPsc в биологических жидкостях (кровь, моча) на преклинической стадии заболевания.

Онкогенные вирусы

В настоящее время установлена связь между вирусной инфекцией и последующей транс­формацией клетки для вирусов, входящих в следующие семейства:

РНК-содержащие: семейство Retroviridae.

ДНК-содержащие: семейства Papillomavi-ridae, Polyomaviridae, Adenoviridae 12, 18, 31, Hepadnaviridae, Herpesviridae, Poxviridae

Онкогенные вирусы, содержащие РНК, выделены в самостоятельное семейство Retroviridae, в состав которого входят более 100 видов. Основные представители отнесены к подсемейству онковирусов, в состав которого входят онковирусы типов B,C,D и бычьего лейкоза. Наиболее распространены онковирусы типа С. Их обнаруживают у рыб, птиц, рептилий, млекопитающих, в том числе и у людей. Вирусы типа В обнаружены у мышей и морских свинок, вирусы типа D – у обезьян. Онковирусы типа D были выделены из перевиваемых клеток человека. Считают, что исходными клетками, в которых репродуцируется этот вирус, являются клетки HeLa (эти клетки были выделены из злокачественной опухоли женщины, погибщей от рака, Гелены Лайне).

По морфологии РНК- содержащие онковирусы имеют сферическую форму диаметром 80 – 100 нм. В середине вириона находится нуклеоид, окруженный белковой мембраной, поверх которой располагается глюцидо-липидо-протеиновая оболочка. РНК- онковирусы имеют сложный химический состав. Зрелые вирионы имеют содержат 2% РНК, 60% белка, 35% липидов, 3,5% углеводов. Среди белков онковирусов особое место принадлежит ферментам, часть которых имеет клеточное происхождение и попадает в вирион при его формировании. К таким ферментам относятся РНК- и ДНК- зависимая ДНК-полимераза, ДНК- экзонуклеаза, РНК- аза, лигаза, протеинкиназа и др. (свыше 10 наименований). Наиболее характерным ферментом онковирусов является обратная транскриптаза, и ее наличие в клетке может служить одним из тестов инфицирования тканевых клеток онкогенным вирусом.

Онковирусы имеют очень сложную антигенную структуру. Группоспецифические антигены связаны с нуклеопротеидом, окруженным белковой оболочкой. Их выявляют с помощью иммунодифузии, иммунной флюоресценции, РСК. Типоспецифические антигены связаны с гикопротеидами и выявляются с помощью иммунодифузии, иммунной флюоресценции, РСК и РН.

Все онкогенные РНК- содержащие вирусы чувствительны к эфиру, формалину, кислой среды (рН 4,5). Легко инактивируются при 56 градусах на протяжении 30 минут, сравнительно устойчивы к ультрафиолетовым лучам и хорошо переносят минусовые температуры.

Онкогенные ДНК- содержащие вирусы дифференцируются друг от друга по величине, морфологии вириона, антигенной структуре, содержанием генетического. Так, для паповавирусов, аденовирусов и парвавирусов общим является кубический тип симметрии и отсутствие внешней оболочки. В силу того, что вирусы не содержат липиды, они устойчивы к эфиру, хлороформу, слабых кислот. Хорошо переносят действие низких температур и высушивание, но чувствительны к нагреванию и при 56 градусах погибают через 10 – 15 минут.

Репродуцируются паповавирусы и аденовирусы в ядре клетки хозяина. Клетки пораженные паповавирусами и аденовирусами содержат некоторые вирусиндуцированные антигены, специфические для трансформирующего вируса. К ним относятся Т-антигены опухолей. По химической структуре Т-антиген относится к фоспротеину. Т-антиген формируется в ядре на ранних этапах репликационного цикла перед началом синтеза вирусной ДНК и белков вирусного капсида.

Выявление этого антигена проводится методами иммунофлюоресценции или РСК при помощи антител, накапливающихся в сыворотке крови животных, у которых имеются первичные или транплантационые опухоли.

К другой группе антигенов, которые обнаруживаются в индуцированных паповавирусами и аденовирусами клетках, относятся опухолевые специфические трансплантационные антигены, которые удается выявить из – за их способности блокировать вирусный канзерогенез.

В последнее время вирусам герпеса, как потенциальным онкогенным агентам, уделяется все большее внимание. Вирус простого герпеса типа 2 (ВПГ -2) у людей передается половым путем, Серологические и эпидемиологические исследования выявили связь между заражением этим вирусом и инвазиозным раком шейки матки. Изучение клеток, трансформированных ВПГ-2, показало, что в них находится не весь геном вируса, а только небольшие фрагменты вирусной ДНК. Вирус герпеса ЕВ (Эпштейна – Барра) вызывает широко распространенный среди людей инфекционный мононуклеоз. ДНК вируса ЕВ и антигены вируса ЕВ обнаруживаются при двух злокачественных опухолях – лимфоме Беркита (поражение верхней челюсти) и карциноме носоглотки.

Серологические и эпидемиологические исследования показали, что инфицирование вирусом ЕВ распространено повсеместно. Вирус обладает тропизмом к лимфоидным клеткам, в частности, к В- лимфоцитам человека.

Антитела по отношению к антигенам вируса ЕВ у больных выявляются при помощи иммунофлюоресценции, РСК и диффузии в геле. Иммунологические исследования, проведенные у больных раком предстательной железы, позволили установить, что трансформация нормальных клеток в злокачественные обуславливается вирусом цитомегалии.

К онкогенным вирусам относится вирус гепатита В, трансформирующий клетки печени, в которые он проникает. У больных первичной злокачественной опухолью печени HbsAg встречается в сыворотке крови в 95% случаев. К онкогенным вирусам относится также вирус гепатита С (один из вирусов возбудителей гепатита «ни А ни В)

Вирус бешенства

Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.

Морфология и антигенные свойства. Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины (РНП(рибонуклеопротеин) спи­рального типа и матриксного белка), окру­женной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойс­твами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН(рекция нейтрализации). РНП состоит из геномной однонитевой линейной минус-РНК и бел­ков: N-белка, L-белка и NS-белка. РНП является группоспецифическим антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.

Различают два вируса бешенства: дикий вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный – не патогенный для человека.

Культивирование.Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов человека, кури­ного эмбриона. В нейронах головного мозга заражен­ных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены виру­са (тела Бабеша-Негри – эозинофильные включения).

Резистентность:Вирус бешенства неустой­чив: быстро погибает под действием солнеч­ных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам.

Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Животное заразно в последние дни инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни). Механизм передачи возбудителя — контактный при уку­сах. Иногда заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при трансплантации инфици­рованных тканей (роговицы глаза).

У собаки после инкубационного перио­да (14дн.) появляются возбуждение, обильное слюнотечение, рвота, водобоязнь. Она грызет место укуса, бросается на людей, животных. Через 1—3 дня наступают паралич и смерть животного.

Патогенез и клиника.Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размно­жается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.

Иммунитет:Человек относительно ус­тойчив к бешенству. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика: Постмортальная диагностика включает об­наружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из моз­га и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе. Вирусные антигены в клет­ках обнаруживают с помощью РИФ.

Выделяют вирус из патологического мате­риала путем биопробы на мышах: заражают интрацеребрально. Идентификацию вирусов проводят с помо­щью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобулин.

Прижизненная диагностика основана на ис­следовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкос­ти путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение ан­тител у больных с помощью РСК, ИФА.

Лечение.Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.

 Профилактика.Выявление, уничтожение жи­вотных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно–профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет.

 

 

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки, группа передающихся от животных человеку природноочаговых вирусных заболеваний, объединённых общими клиническими признаками — повышением температуры (лихорадка), подкожными и внутренними кровоизлияниями. По возбудителю, а также по способу распространения инфекции различают несколько видов.

Крымская геморрагическая лихорадка встречается в виде спорадических случаев в южных степных районах РФ - Крым, Таманский полуостров, Ростовская обл., Южный Казахстан, Узбекистан, Киргизстан, Туркменистан, Таджикистан, а также в Болгарии, т. е. там, где распространены иксодовые клещи (Hyalomma). Заражение происходит в весенне-летний период. Инкубационный период 2—7 дней. Возбудитель обнаруживается в крови больных в течение всего лихорадочного периода. Сыворотка крови выздоравливающих обладает специфическими противовирусными свойствами.

Омская геморрагическая лихорадка впервые описана у жителей приозёрных посёлков Сибири, у охотников и членов их семей, в Барабинской степи. Природные очаги Омской геморрагической лихорадки обнаружены в Омской, Новосибирской, Курганской, Тюменской и Оренбургской областях. Возможно, что они имеются и на некоторых соседних с ними территориях (Северный Казахстан, Алтайский и Красноярский края). Встречается в осенне-зимний период в виде вспышек, которые связаны с эпизоотиями у промысловых животных. Основные переносчики болезни — иксодовые клещи Dermacentor. Инкубационный период 3—7 дней. У человека вирус обнаруживают в течение всего лихорадочного периода. В настоящее время случаи заболевания регистрируются крайне редко.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозо-нефрит) встречается в Европе и Азии в виде групповых вспышек и спорадических (единичных) случаев. Механизм передачи недостаточно выяснен; предполагается возможность передачи через гамазовых клещей. Природные очаги могут образовываться в различных ландшафтах (лес, степь, тундра). Резервуар инфекции — некоторые виды мышевидных грызунов. Инкубационный период 11—24 дня.

Лихорадка Цуцугамуши (tsutsugamushi; син.: лихорадка клещевая индийская, лихорадка клещевая Суматры, лихорадка Пескадорских островов, лихорадка речная японская, акамуши, лихорадка кедани, лихорадка тсутсугамуши, тиф клещевой тропический, тиф джунглей, тиф кустарниковый, тиф сельский) — острая инфекционная природноочаговая болезнь из группы риккетсиозов, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi. Заболевание распространенно в Индии, Восточной и Юго-Восточной Азии (Бирма, Малайзия, Индия, Индонезия, Суматра и др.), Австралии, передается через укусы клещей и их личинок. На месте укуса появляется язвочка, увеличиваются близко расположенные к месту укуса лимфатические узлы, у больного возникают лихорадка (в течение 2 недель), головные боли, воспаление конъюнктивы глаз, сыпь на туловище и конечностях.

Аргентинской, или Боливийской, геморрагической лихорадкой заболевают преимущественно с.-х. рабочие и члены их семей. Вирус выделен от людей, полевых грызунов и паразитирующих на них гамазовых клещей Haemophysalis. Инкубационный период 2—11 дней.

Близко к геморрагическим лихорадкам примыкают комариные лихорадки, встречающиеся в отдельных странах Азии, Африки и Океании. По течению заболевания комариные лихорадки несколько отличаются от Геморрагических. По всей вероятности, они также передаются человеку от животных, но резервуары инфекции в природе ещё не выяснены. Передача возбудителя (вирус) осуществляется комарами. Вирус комариных лихорадок выделен от больных людей (в ранние сроки заболевания) и от комаров.

Заболевание геморрагической лихорадкой в большинстве случаев начинается остро: появляются озноб, лихорадка (омская, индийская, а иногда комариные), головная боль, резкая слабость; возникают кровотечения (носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные, полостные, из дёсен, подкожные) или геморрагические сыпи на коже и слизистых оболочках. Отмечаются изменения в крови (лейкопения, а для геморрагической лихорадки с почечным синдромом — лейкоцитоз), внутренних органах (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом сопровождается поражением почек, что проявляется резкими болями в пояснице, а иногда, вследствие изменений в почечных канальцах, прекращением отделения мочи), в нервной системе (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская, аргентинская и комариные часто сопровождаются коллапсом и шоком). У переболевших Геморрагической лихорадкой остаётся прочный иммунитет.

Лечение геморрагической лихорадки симптоматическое: поддержание сердечной деятельности и борьба с кровоточивостью.

При аргентинской и геморрагической лихорадке с почечным синдромом — борьба с обезвоживанием (введение больших доз нормальной плазмы крови, электролитов; гормональные препараты — кортикостероиды). При крымской геморрагической лихорадки положительные результаты даёт введение специфической сыворотки.

Профилактика геморрагической лихорадки: уничтожение клещей и грызунов; применение средств, отпугивающих насекомых и клещей (репелленты). Против омской геморрагической лихорадки применяют специальную вакцину, обеспечивающую длительный и прочный иммунитет.

В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству бунья-вирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду - Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Ге­ном вируса состоит из трех сегментов: L -, М -, S - одноцепочечной (минус-цепь) РНК. Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N), гли-копротеины мембраны (G1 и G2), РНК-полимеразу. Размножение его осущест­вляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы способны инфи­цировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез. Исследова­ния последних лет показывают, что хантавирусы не вызывают цитолиза эндо-телиальных клеток, поражение которых обусловлено в первую очередь иммун­ными механизмами. Клиника ГЛПС характеризуется острым началом, цикличностью течения: выделяют начальный период, длящийся 1-3 дня, олигурический период – 4-11-й дни болезни, полиурический период – 12-30-й дни болезни, период реконвалесценции – с 20-30-го дня болезни. Начальный период характеризуется повышением температуры тела, головной болью, миалгиями и артралгиями, жаждой. Могут появиться абдоминальные боли, тошнота, рвота. Часто развивается гиперемия кожи лица, верхней половины туловища, отмечается инъекция сосудов склер. На 3-4-й дни болезни может начаться развитие олигурического периода, характеризующегося уменьшением суточного диуреза, вплоть до анурии и развития острой почечной недостаточности. Геморрагический синдром может проявляться в виде геморрагической сыпи на коже, кровоизлияниях под кожу, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями, гематурией, кровоизлияниями во внутренние органы, субсклеральные гематомы. Могут развиться отек легких и головного мозга, инфекционно-токсический шок. Переход к полиурии связан с улучшением общего состояния больных, в период реконвалесценции при нормализации диуреза в основном сохраняется только астенический синдром. Наряду с тяжелыми и среднетяжелыми формами ГЛПС регистрируются также легкие и стертые формы.

Бартонеллез

Принадлежит к инфекционным болезням, бактериальной природы, возбудителем является протеобактерия Bartonella bacilliformis Путь передачи – контактный, возбудитель заболевания переносится москитами из рода Lutzomyia.

Бартонеллы — мелкие грамотрицательные бактерии, паразитирующие в эритроцитах человека и других позвоночных. Их размеры — 0,2—0,5 х 0,3—3,0 мкм. При окраске препаратов по Романовскому—Гимзе в эритроцитах и на их поверхности имеют форму пурпурно-голубых тонких прямых или изогнутых палочек, располагающихся одиночно или группами.

Характерный их признак — расположение в виде цепочек из нескольких сегментированных клеток с полярным утолщением и гранулами на одном или обоих концах. Наблюдаются также округлые или эллипсоидные клетки. Обладают одним полярно расположенным жгутиком или пучком их, но у тканевых форм жгутики не обнаружены.

Бартонеллы — строгие аэробы, растут на жидких и полужидких средах с добавлением свежей кроличьей сыворотки и кроличьего гемоглобина или крови человека, лошади, кролика; на агаровых средах, содержащих кровь, сыворотку или плазму; на глюкозо-кровяном агаре с цистином. Оптимальная температура для роста 29 °С, хотя они хорошо растут и при 37 °С. Рост медленный, колонии появляются на 5—8-й день инкубации, мелкие, мукоидные, слегка прилипающие к агару.

В жидких средах сначала образуются гранулы, а затем — хлопьевидная пленка на поверхности бульона. Культуры при температуре —70 °С сохраняют жизнеспособность в течение 5 лет. Хорошо размножаются в культурах клеток, в желточном мешке и в хорион-аллантоисной жидкости куриных эмбрионов. Бартонеллы не ферментируют глюкозу, сахарозу и другие сахара. Антигенные связи между бартонеллами разных видов изучены мало.

Инкубационный период может длиться от 15 до 40 суток. Чаще всего течение болезни имеет две фазы. В период острой фазы, температура тела повышается до показателей 40°С и держится от 10 до 30 суток на этом уровне, далее отмечается медленное её снижение. В период лихорадки, у больного отмечается выраженная интоксикация организма, возникает сильный озноб, обильное потоотделение, боли в суставах, костях и мышцах тела, боли в голове, бред, бессонница, отсутствие аппетита, рвота, желтуха. Возможно увеличение размеров селезенки и печени.

Используются серологические методы исследования, в целях выделения возбудителя (ПЦР-метод, ИФА- диагностика). Выполняется биопсия пораженных тканей кожи, тканей лимфатических узлов, некоторых внутренних органов. Всем больным назначается прием антибактериальных средств (левомицитин, стрептомицин, тетрациклин), кроме этого проводится дезинтоксикационная терапия, назначается прием противоанемических препаратов, гепатопротекторов.

Кандидозы

Кандидоз – инфекционно-воспалительное заболевание, обусловленное грибами рода Candida, наиболее часто Candida albicans. В последние годы отмечена явная тенденция к росту заболеваемости кандидозом как в нашей стране, так и зарубежом, существенно изменился выбор препаратов для лечения и профилактики кандидоза.

Факторы риска развития кандидоза:

· Ранний период жизни ребенка, особенно период новорожденности, и прежде всего, у морфофункционально незрелых и недоношенных новорожденных;

· Критические ситуации (реанимация, оперативное вмешательство, травма, шок и т.д.);

· Интенсивная антибиотическая и иммуносупрессивная терапия;

· Наличие грибковых заболеваний мочеполовой сферы у матери ребенка во время беременности;

· Повышенная колонизация грибов в кишечнике, т.е. кандидоносительство.

Эпидемиология

Возбудителями кандидоза человека являются дрожжеподобные грибы рода Candida. У детей возбудителем кандидоза в 75-94% случаев является Candida albicans, реже – Candida tropicalis, Candida Krusei, Candida pseudotropicalis и др. Возможно сочетание Candida albicans с другими видами грибов и микроорганизмов. Грибы рода Candida широко распространены в природе. Они обнаруживаются в воздухе, почве, на овощах, фруктах. Candida – аэробы и являются сапрофитами слизистых оболочек полости рта, кишечника, половых органов, кожи, относятся к условно патогенной флоре. Морфологически грибы Candida полиморфны и могут существовать в виде молодых клеток круглой или яйцевидной формы размером 2-5 мкм (бластоспоры) и в виде почкующихся форм, образуя псевдомицелий.

Патогенность Candida albicans обусловлена способностью расщеплять секреторный иммуноглобулин А, ?-1-антитрипсин, а также фосфолипазной, плазмокоагулазной, лизоцимной и дерматонекротической активностью, цитотоксичностью по отношению к мононуклеарам и способностью адгезии к тканям. Уже с первых минут взаимодействия организма с грибом происходит адгезия последнего к эпителию, что и определяет начало колонизации и инвазии гриба в макроорганизм.

Адгезивные свойства грибов возрастают при воздействии на организм человека большинства антибиотиков, глюкокортикоидных гормонов, цитостатиков, а также зависят от температуры окружающей среды, влажности, рН, длительности контакта и степени массивности обсеменения. Оптимальная среда существования при рН= 5,8-6,5, при температуре= 30-37⁰ . Индекс адгезии и токсичность Candida albicans увеличиваются при взаимодействии грибов с Гр- микроорганизмами.

Грибы рода Candida имеют тропизм к тканям, богатым гликогеном, и тканям, переживающим метаболический ацидоз. При поверхностном кандидозе кожи и слизистых в очагах поражения преобладают бластоспоры.

Пути инфицирования:

Внутриутробный:

1. трансплацентарный путь встречается редко. Грибы гематогенным путем попадают в организм плода при развитии кандидозного плацентита или при генерализованном микотическом процессе у беременной.

2. восходящий путь развивается при нарушении целостности амниотической оболочки у беременных с влагалищным и /или цервикальным кандидозом или кандидозным эндометритом. Заражение плода происходит за счет контакта грибов с его кожей и слизистыми, а также при аспирации или заглатывании инфицированных грибами околоплодных вод. Клиническая картина выявляется сразу при рождении.

3. интранатальное инфицирование встречается чаще. Оно отмечается при заболевании беременной кандидозом половых органов. Клиника грибкового поражения проявляется на 5-10 день жизни.

· Постнатальный – основной

1. эндогенное развитие кандидоза обусловлено носительством грибов. В этом случае, грибы рода Candida, являясь постоянными обитателями, кожи, кишечника, а также слизистой оболочки полости рта, носоглотки и других отделов ЖКТ, могут стать непосредственной причиной развития кандидоза у ребенка. Этому способствуют провоцирующие факторы, такие как ранний перевод на искусственное вскармливание с использованием смесей с повышенным содержанием сахара, гипотрофию, интеркурентные заболевания, заболевания ЖКТ, применение антибиотиков, глюкокортикоидных гормонов, цитостатиков. Чаще заболевают недоношенные и морфофункционально незрелые доношенные дети. Также к эндогенным факторам относят гиповитаминозы, эндокринные патологии, рахит, острые и хронические инфекционные и неинфекционные заболевания, венерические заболевания, беременность у несовершеннолетних.

2. экзогенное инфицирование при внутрибольничном заражении. Candida albicans длительно сохраняется на объектах окружающей среды (10-15 суток), на коже рук персонала и матерей (15 мин-2 часа). К экзогенным факторам относят механические и химические травмы, сопровождающиеся нарушением целостности кожи и слизистой оболочки полости рта (ожог мышьяковистой пастой, резорцином, формалином, электротравма, ортодонтические конструкции). Candida может попасть в организм ребенка с пищей, с предметов домашнего обихода, игрушек.

3.Классификация кандидозов слизистой оболочки полости рта

1. Дрожжевой стоматит детей (молочница).

2. Дрожжевой стоматит и глоссит.

3. Дрожжевой хейлит.

4. Дрожжевая эрозия углов рта.

По клиническому течению различают:

1. Острый кандидоз:

· Псевдомембранозный (молочница);

· Атрофический.

2. Хронический кандидоз:

· Гиперпластический;

· Атрофический.

По степени поражения:

· Поверхностный

· Глубокий

По распространенности:

· Генерализованный

· Очаговый

Медицинская микробиология и ее место в современной медицине

Предмет и задачи микробиологии. Микробиология – наука, предметом изучения которой являются микроскопические существа, называемые микроорганизмами, или микробами, их биологические признаки, систематика, экология, взаимоотношения с другими организмами. Предметом изучения медицинской микробиологии являются болезнетворные микроорганизмы. А также методы микробиологической диагностики, специфической профилактики и этиотропной терапии вызываемых ими инфекционных заболеваний. Микробиология относится к фундаментальным медико–биологическим дисциплинам и наряду с биохимией, общей и частной патологией и фармакологией лежит в основе изучения инфекционной патологии.

Медицинская микробиология и ее место в современной медицине. Медицинская микробиология тесно связана со всеми медицинскими дисциплинами (инфектологией, терапией, педиатрией, хирургией, фтизиатрией, гигиеной, фармакологией и др.). Значительно возросла роль микробиологии, вирусологии и иммунологии в решении многих проблем здравоохранения. Цель медицинской микробиологии – глубокое изучение структуры и важнейших биологических свойств патогенных микробов, взаимоотношения их с организмом человека в определенных условиях природной и социальной среды, совершенствование методов микробиологической диагностики, разработка новых, более эффективных лечебных и профилактических препаратов, решение такой важной проблемы, как ликвидация и предупреждение инфекционных болезней.

12345678910Следующая ⇒

Поделиться: