Патогенность, вирулентность бактерий, факторы вирулентности. Экзо- и эндотоксин

Патогенность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм и размножаться в нем вызывая инфекцию. Патогенность - это признак, который детерминируется генетически, контролируется группой генов. Вирулон – это функциональная система генов патогенности. По локализации гены могут быть хромосомными (чаще у патогенных бактерий) и плазмидными (чаще у условно-патогенных бактерий). Острова патогенности – это сегменты бактериальной ДНК, несущие один или несколько генов вирулентности (ген вирулентности – вирулон). Острова патогенности могут содержать гены патогенности, которые обеспечивают синтез факторов адгезии, колонизации, инвазивности, внутриклеточного размножения, токсинов, белков системы секреции.

Инфекцию микроорганизмы, обладающие патогенностью вызывают, а инфекционную болезнь нет!!!.А что должен иметь патогенный микроорганизм, чтобы вызвать инфекционную болезнь. Для того чтобы вызвать инфекционную болезнь патогенный микроорганизм должен обладать вирулентностью

Вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять защитные силы макроорганизма. При подавлении защитных сил будет возникать инфекционная болезнь. Существуют единицы измерения вирулентности – это количество микроорганизмов, вызывающий биологический эффект при заражении экспериментальных животных.

Факторы вирулентности можно разделить на две большие группы. Первая группа факторов связана с генами адаптации, продукты которых обеспечивают адгезию и колонизацию организма или инвазию и размножение. Вторая группа связана с генами токсигенности и токсиногенезом, то есть способностью патогенов продуцировать токсины.

Реализация происходит через адгезию, колонизацию, инвазию и выработку биологически активных веществ.

Факторы адгезии и колонизации Адгезия – важнейший механизм реализации вирулентности. Адгезия патогенных микроорганизмов характеризуется специфичностью, которая проявляется в избирательной способности микробов прикрепляться к эпителиальным клеткам определенного вида хозяина и определенных систем и органов макроорганизма (органотропность). Специфичность адгезии обусловлена наличием комплементарных структур у микробов и чувствительных к ним клеток макроорганизма. Структуры микроба, ответственные за прикрепление, называют адгезинами или лигандами, а структуры эукариотической клетки хозяина – рецепторами. Между ними происходит лиганд-рецепторное взаимодействие.

Колонизация – заселение микроорганизмами определенного биотопа. Микробы попадают в организм различными путями. 1.Воздушно-капельный путь передачи. Когда возбудитель проникает в организм при разговоре, кашле, чихании через воздухоносные пути (грипп, менингит, дифтерия). 2.Фекально-оральный путь передачи. Когда возбудители кишечных инфекций проникают через рот и выделяются через кишечник (сальмонеллез, дизентерия). 3.Трансмиссивный путь передачи. Когда возбудитель передается через переносчиков (арбовирусные инфекции). 4.Контактны или контактно-бытовой путь передачи. Контакт может быть прямым и пепрямым. Прямой контакт – инфекции, передаваемые половым путем. Непрямой контакт – передача возбудителя происходит через предметы обихода. 5.Артифициальный путь – это путь распространения инфекционных болезней, возникший в результате достижений медицины. Это катетер-ассоциированные инфекции, вентилятор-ассоциированные пневмонии, гастроскопические исследования. Пероральный путь – когда возбудитель проникает непосредственно в кровь (гемотрансфузии, шприцевые наркоманы).

Инвазия – проникновение возбудителя внутрь клеток (или пенертация). Сюда можно отнести ряд ферментов, способствующих инвазии.

Факторы распространения - это собирательный термин для целого ряда бактериальных ферментов, которые способствуют диссеминации бактерий в организме: -гиалуронидаза – способна расщеплять гиалуроновую кислоту, основной компонент соединительной ткани; - нейраминидаза – способна расщеплять сиаловую кислоту, входящую в состав рецепторов клеток. Данный фермент способствует не только проникновению микробов внутрь клеток, но и их распространению по межклеточным пространствам.

Ферменты агрессии: - фибринолизин – фермент, растворяющий сгустки фибрина, которые образуются в результате воспаления, что способствует отграничению воспалительного очага препятствует распространению микроорганизмов по макроорганизму

Ферменты защиты. Они не способствуют распространению микроорганизмов, они защищают микробы от действия защитных сил. Плазмокоагулаза – коагулирует плазму, что приводит к образованию в воспалительном очаге вокруг микробов капсулы. Если это происходит в капиллярах, в мелких венулах, то проходимость сосуда нарушается, кровь перестает поступать в очаг размножения микробов, а значит вместе с кровью туда перестают поступать защитные факторы, содержащиеся в крови, лекарственные препараты. -ДНКаза- деполимеризующая ДНК, выделяется в среду при гибели клеток.

Антифагоцитарные факторы: К важным факторам патогенности, обуславливающим антифагоцитарную активностью у бактерий, относится капсула, микрокапсула.

Токсины бактерий – продукты метаболизма, оказывающие или непосредственное токсическое воздействие на клетки макроорганизма, или опосредовано вызывают развитие симптомов интоксикации в результате индукции ими образования биологически активных веществ. По биологическим свойствам токсины бактерий делят на две группы: белковые (экзотоксины) и эндотоксины.

Экзотоксины – это белковые препараты, которые выделяются в окружающую среду. Вырабатывается Гр(+) микроорганизмами (клостридии, коринебактерии).При обработке формалином при 400С экзотоксины утрачивают токсичность, но сохраняют антигенность и превращаются в анатоксин. Таким образом, анатоксин-это токсин, лишенный токсических свойств, но сохранивший антигенные. Экзотоксин продуцируют не все микроорганизмы. Это возбудители столбняка, газовой гангрены, ботулизма, дифтерии. Этиопатогенез перечисленных инфекций связан с действием самого экзотоксина, а не микроба, вызвавшего данную инфекцию.

1. 1.Токсины, повреждающие клеточные мембраны – мембранотоксины. Эти токсины способны повреждать плазматическую мембрану эукариотических клеток двумя путями: -с помощью ферментативного гидролиза, -в результате формирования пор в мембране. Такие повреждения вызывают не только лизис клетки, но и способствуют распространению бактерий в макроорганизме.

2. Токсины ингибиторы синтеза белка. Они блокируют синтез белка на субклеточном уровне. Субстратом для них служат факторы элонгации и 28 Sрибосомальная РНК. Они индуцируют развитие гемолитического уремического синдрома. Эти токсины проникая из просвета кишечника связываются с рецепторами эндотелиальных клеток капилляров почечных гломерул. Это приводит к набуханию клеток, сужение просвета сосудов, способствует агрегации тромбоцитов, развитию гемолиза эритроцитов и уремии. В эту группу входят антиэлонгаторы - например, дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки, они выводят из строя фермент трансферазу.

3. Активаторы иммунного ответа. К токсинам, входящим в эту группу относятся: токсин синдрома токсического шока (TSST-1), энтеротоксины и эксфолиативные токсины Streptococcus pyogenes. Они относятся к суперантигенам и могут действовать непосредственно на презентирующие клетки иммунной системы.

4. 5.Протеазы – ботулинический и столбнячный нейротоксины. Мишенями действия токсинов в клетках является группа белков, которые участвуют в процессах высвобождения нейромедиаторов и ингибирования секреции ацетилхолина. Возникают нарушения мышечных сокращений, что приводит к развитию вялых параличей перифирических нервов.

Эндотоксины относятся к бактериальным модулинам, обладающим большим спектром биологической активности, индуцирующим синтез цитокинов и других медиаторов. За проявление биологической активности эндотоксинов ответственна вся молекула ЛПС. В основе действия ЛПС лежит неспецифическое лигандлипидное взаимодействие.

· 1.Не белки, это липополисахариды бактерий.

· 2.Термостабильные.

· Обладает низкой биологической активностью.

· Специфичностью действия не обладает.

· Слабые антигены.

· Продуценты –Гр(-) бактерии.

· В анатоксин не переходят. Лечить болезни, возбудители которых продуцируют эндотоксин надо не нейтрализацией токсина, а воздействием на возбудителя.

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться: