Специфические пылевые заболевания

Пневмокониозы – хронические специфические профессиональные пылевые заболевания легких; характеризуются развитием фиброзных изменений в результате длительного ингаляционного действия фиброгенных аэрозолей с примесями свободного диоксида кремния. Пневмокониозы развиваются, как правило, при длительной работе (от 5 до 20 лет) в условиях повышенной запыленности. В зависимости от вида воздействующей пыли различают 6 групп пневмокониозов (табл. 2). В зависимости от преимущественного действия промышленной пыли и реакции организма выделяют 3 группы пневмокониозов.

I группа: пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко фиброгенной и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободной SiO₂ более 10%). Сюда относятся силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз и др. Эти заболевания склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезом. Силикоз - наиболее тяжелая форма пневмокониоза. Заболевание прогрессирует даже после прекращения работы в пылевой профессии.

II группа. Пневмокониозы от воздействия слабо фиброгенной пыли (с содержанием свободной SiO₂ < 10% или не содержащей ее). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз и др.), карбокониозы, пневмокониоз шлифовальщиков, сидероз, баритоз и др.

Таблица №2

Классификация пневмокониозов

 

Группа пневмокониозов	Пыль, вызывающая заболевания	Название пневмокониоза
1. Силикоз	Пыль, содержащая свободную SiO2	Силикоз
2. Силикатозы	Пыль, содержащая связанную SiO2	Оливиноз, нефелиноз, каолиноз, цементоз, талькоз, асбестоз и др.
3. Карбокониозы	Углеродсодержащая пыль	Антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз
4. Металлокониозы	Металлы, их окиси	Сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз и др.
5. Пневмокониозы от воздействия смешанной пыли	Пыль железных руд	Сидеросиликоз
	Смешанная пыль угольных шахт	Антракосиликоз
6. Пневмокониозы от воздействия органической пыли (растительной, животной)	Пыль хлопка, льна	Биссиноз
	Пыль сахарного тростника	Багассоз
	Пыль сена, соломы (содержащая грибы)	«Фермерское» легкое

 

Этим формам пневмокониозов характерны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественное и малопрогрессирующее течение. Тяжесть заболевания определяется осложнениями неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом.

III группа: пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (пыль, содержащая металлы - аллергены, пыль пластмасс, органическая пыль и др.). Сюда относятся бериллиоз, алюминоз, биссиноз, легкое фермера и др.

Пневмокониозы этой группы характеризуются разными формами диффузного, мелкогрануломатозного, интерстициального фиброза вплоть до массивных форм пневмофиброза и «сотового» легкого.

Биссиноз – заболевание, развивающееся у рабочих под действием пыли хлопка, льна, конопли, джута. Растительная пыль, как правило, обсемененная грибами и бактериями, вызывает сенсибилизирующее действие. В результате развиваются нарушения бронхиальной проходимости с последующими стойкими изменениями бронхолегочного аппарата и легочно-сердечной недостаточностью.

По характеру течения различают 3 формы пневмокониоза:

1) узелковую, наиболее распространенную, характеризующуюся обилием склеротических силикотических узелков, содержащих SiO₂. В виде такой формы протекает силикоз в I и II стадиях, а также в значительной части случаев – асбестоз, талькоз и каолиноз;

2) диффузно-склеротическую, с более доброкачественным, часто бессимптомным течением, характеризующуюся интенсивным склерозом и малым количеством силикотических узелков. Такая форма течения характерна для некоторых силикатозов (оливиноз, отдельные случаи асбестоза, талькоза и каолиноза), сидероза, охроза, антракоза и биссиноза;

3) опухолевидная, тяжелая форма силикоза, часто сочетающаяся с туберкулезом легких, обычно является конечной стадией узелковой формы (III стадия силикоза) и характеризуется слиянием узелков и образованием опухолевидных крупных хрящевидных узлов. Содержание SiO₂ до 5, 26% к массе легкого. Опухолевидная форма течения характерна и для легочной формы бериллиоза.

Среди различных пневмокониозов наибольшую опасность, в силу широкого распространения и необратимого, хотя и медленного течения, представляет силикоз, связанный с длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO₂).

На начальных стадиях пневмокониоза клиническая симптоматика малоспецифична. Отличительной особенностью большинства пневмокониозов является длительное отсутствие субъективных и объективных клинических проявлений заболевания при постепенно развивающемся фиброзе. При прогрессировании болезни наблюдается изменение показателей функции внешнего дыхания, формирование эмфиземы легких. Основной исход пневмокониозов – развитие легочной гипертензии. По течению различают быстро прогрессирующие пневмокониозы (развитие фиброза за 5-6 лет), медленно прогрессирующие и пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии. Позднее развитие пневмокониоза первой группы возможно спустя 10 – 20 лет после прекращения работы в условиях непродолжительного (до 5 лет) воздействия высоких концентраций (поздний силикоз). В отдельных случаях заболевание может наблюдаться и при малых сроках работы. Так, описаны случаи гибели больных от силикоза, развивающегося после 9 – 17 месяцев работы в условиях интенсивной запыленности при проходке туннелей, у пескоструйщиков, шлифовальщиков стекла, лакировщиков кожи. Наименьший же стаж работы (из описанных подобных примеров) составлял всего 35 дней – 280 рабочих часов. Наиболее тяжелым осложнением пневмокониоза первой группы является туберкулез. Кониотуберкулез – самостоятельная форма болезни, ее неблагоприятный прогноз определяется прогрессированием фиброза и активностью туберкулезного процесса.

Силикоз относится к прогрессирующим заболеваниям. I стадия неуклонно переход во II, II в III стадию, которая кончается легочной недостаточностью, развитием легочного сердца, его декомпенсацией и гибелью больного. Развитие силикоза продолжается даже в случае, если рабочий перестал работать, а в ряде случаев заболевание начинает развиваться уже после прекращения работы.

Силикоз обладает еще одним коварным свойством – он предполагает к развитию туберкулеза легких. При этом, чем тяжелее силикоз, тем чаще он осложняется. Если в I стадии он встречается в 15 - 20% случаев, то во II стадии в 30%, а в III стадии в 80% случаев. Причем силико-туберкулез протекает клинически значительно тяжелей, чем эти заболевания в отдельности и туберкулез у таких больных крайне плохо поддается лечению, поэтому такие больные чаще всего гибнут именно от туберкулеза.

Силикоз может осложняться и другими инфекциями: пневмонией, бронхитом, бронхоэктатической болезнью, иногда наблюдается спонтанный пневмоторакс.

Рак легких при силикозе встречается сравнительно редко, что связано, очевидно, с развитием силикоза в сравнительно молодом возрасте, а также с тем, что больные эти погибают раньше, чем возникают новообразования.

Существует много теорий патогенеза силикоза (около 50), из которых основными являются: механическая, токсико-химическая, инфекционная, теория радиоактивного действия пыли, коллоидная, теория действия полимеризованной кремневой кислоты и ряд других.

В настоящее время наиболее признанной является иммунологическая теория. Согласно этой теории начальным звеном процесса является фагоцитоз частиц двуокиси кремния макрофагами, превращающимися в пылевые клетки. Фагоцитированные частички сорбируют на своей поверхности белки цитоплазмы макрофагов, вызывая их гибель. Возникающие при распаде макрофагов сложные белки – муко- и липопротеины являются антигенами, т.е. аутоантигенами, вызывающими образование антител в ретикуло-эндотелиальной системе. Возникающий при этом преципитат (аутоантиген + антитело) выпадает на новообразованных ретикулиновых волокнах формирующегося силикотического узелка, имея вид гиалина с большим содержанием β - и γ -глобулинов.

Освобождающиеся при распаде пылевых клеток частички SiO₂ опять фагоцитируются макрофагами, и процесс повторяется вновь. Одновременно в силикотических узелках и лимфатических узлах идет усиленное образование плазматических клеток, играющих большую роль в выработке антител.

Вместе с тем силикоз нельзя рассматривать как коллагеноз. В основе склероза при силикозе лежит не воспалительный, а склеротический процесс, развивающийся по типу первичного реактивного процесса.

Силикатозы возникают под воздействием различных производственных пылей, содержащих связанную двуокись кремния. По характеру возникающих в легких изменений силикатозы являются разновидностью силикоза. Однако они отличаются от него по этиологии (частично), по клиническим и патологоанатомическим проявлениям. В зависимости от содержания SiO₂, устойчивости его химических соединений и других причин силикатозы развиваются значительно медленнее и протекают по разному.

 Такие силикатозы  как асбестоз, каолиноз, талькоз по клиническому течению мало отличаются от силикоза. При этих заболеваниях также могут наблюдаться диффузносклеротическая (чаще) и узелковая формы течения I, II и III стадии, причем при талькозе и каолинозе течение заболевания нередко осложняется присоединяющимся туберкулезом легких, при асбестозе туберкулез наблюдается редко, а в 7-17% имеет место присоединение рака легких.

При оливинозе, нефелино-аппатитовом и слюдяном пневмокониозе также возможно присоединение туберкулеза легких, хотя и редко, однако эти пневмокониозы протекают обычно в диффузносклеротической форме и редко развиваются до II стадии заболевания. При пневмокониозе от мулита (соединения глинозема с кремнеземом) заболевание обычно ограничивается I стадией и не прогрессирует.

Еще более доброкачественным, в общей своей массе, течением отличается антракоз, возникающий от запыления легких угольной пылью. При антракозе склероз легких не достигает тяжелой степени. Антракоз наблюдается обычно спустя 10–15–20 лет работы в угольных шахтах, отличается медленным течением и крайне редко переходит в III стадию и осложняется туберкулезом легких. Заболевание редко наблюдается в чистом виде, чаще сочетается с силикозом, ибо SiO₂ почти постоянно входит в состав угольной пыли.

Бурное развитие электронной промышленности, расширение сети производства полупроводниковых приборов, люминесцентных и рентгеновских ламп и других расширяет круг рабочих, подверженных влиянию пыли бериллия. Особенностью хронических форм бериллиоза является то, что они могут развиваться не только у лиц, для которых он представляет профессиональную вредность, но также у лиц, живущих в близи соответствующих производств, у женщин, стирающих спецодежду рабочих этих производств, и даже у детей, родители которых имели контакт с пылью бериллия. При этом процент непрофессионального бериллиоза достигает 8-10 %. Бериллий поступает в организм в виде пыли и паров через дыхательные пути, выделяется главным образом через кишечник и меньше через почки.

Бериллий и его соли обладают высокой токсичностью и вызывают интенсивное размножение клеток соединительной ткани с развитием в различных органах, особенно в легких, гранулематозного процесса, а также оказывая воздействие на ферменты, в частности, фосфатазу – вызывает нарушение отложения кальция в костях.

Наблюдается две формы течения заболевания – острая и хроническая. Острая форма связана с вдыханием больших количеств бериллия и часто протекает по типу «литейной лихорадки». Длительность заболевания при такой форме может колебаться от 10 дней до 1-2 мес. Хроническая форма (хронический легочный гранулематоз) характеризуется медленным развитием и течением в среднем около 3 лет. Заболевания проявляются иногда во время работы, но чаще спустя несколько месяцев или лет (до 10 лет) после прекращения работы с соединениями бериллия. У рабочих на предприятиях по получению бериллия из руды, при производстве его сплавов, люминесцентных ламп, прессовке полупроводниковых кристаллов и стержней для атомных реакторов хронический бериллиоз может развиться спустя 2-4 года с начала работы и даже 2-5 нед.

Летальность при профессиональном бериллиозе свыше 20%, а при непрофессиональном еще больше.

Грануломатозный процесс отмечается при хроническом бериллиозе не только в легких, но и в других органах: печени (5%), селезенке (3%), реже в коже и периферических лимфатических узлах.

Патогенез бериллиоза недостаточно ясен, однако существует мнение, что это заболевание связано с образованием соединений бериллия с белками тканей и плазмы крови, которые трудно растворимы и благодаря приобретению свойств антигенов вызывают медленно протекающую гиперергическую гранулематозную реакцию. Механизм реакции не связан с возникновением гуморальных антител, как при силикозе, а заключается в контакте между интигеном и клетками мононуклеарного типа.

Следует отметить, что специфических методов лечения пневмокониозов нет. Лечение больных с пневмокониозом проводят в стационарах, санаториях-профилакториях, санаториях легочного профиля. При этом назначаются лекарства и процедуры, способствующие улучшению оксигенации крови, дренажной функции бронхов и снижению давления в малом круге кровообращения.

 

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться: