Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Секреции ренина юкстагломерулярными
Клетками афферентных артериол почек , которое стимулируется : а) снижением давления крови в вышеуказанных афферентных б) снижением концентрации ионов Na+ в дистальных канальцах; в) симпатической стимуляцией почек, опосредуемой через г) вазодилататорными простагландинами (простациклин, РgЕ2). ' Конечным пунктом " функционирования РАС является Взаимодействие ангиотензина II с его тканевыми Рецепторами , в результате чего реализуются Физиологические эффекты РАС Принципиальная схема функционирования РАС Основные физиологические эффекты ангиотензина II
Вазопрессин ( антидиуретический гормон ) : -секретируется задней долей гипофиза; Секреция вазопрессина стимулируется : - повышением осмолярности плазмы; - снижением АД; - ангиотензином II Альдостерон ♦ Минералокортикоид, секретируемый также ♦ Главные активаторы синтеза Альдостерона : - ангиотензин II; - гиперкалиемия; -АКТГ Эндотелии - 1 ♦ Биологически активный пептид, продуцируемый ♦ Индукторы образования эндотелина-1: ангиотензин II, катехоламины, вазопрессин, цитокины, гипоксия Наряду с нейро - гормональными системами , Опосредующими реакции мобилизационного Характера , при ХСН активно функционируют и т . н . контррегуляторные системы : Натрий - Уретические Пептиды ( НУП ) Адрено - медуллин Эндотелий - зависимые контррегул яторные Факторы ♦ Физиологическая роль этих систем сводится к контролю выраженности упомянутых мобилизационных реакций и, тем самым - к защите органов-мишеней (сердце, сосуды, почки, скелетные мышцы) от деструктивных эффектов гиперактивации РАС, САС, эндотелина, вазопрессина (роль "буфера") Натрийуретические пептиды ( т . н . предсердный и мозговой ) : вырабатываются и секретируются кардиомиоцитами предсердий и желудочков в ответ на: • их механическое растяжение (давления в полостях) • стимуляцию катехоламинами, ангиотензином II, вазопрессином • Т НУП в плазме - ранний маркер дисфункции ЛЖ (в т. ч. бессимптомной) • Концентрация НУП в плазме прямо корреллирует с тяжестью ХСН и смертностью пациентов (Fruhwald F.M., 1999, TsumamotoT., 1999) • Утрату физиологической контррегуляторной роли НУП при тяжелой ХСН
♦ Вырабатываются, главным образом, в эндотелии ♦ Являются аутокоидами, т.е. субстанциями, реализующими свое биологическое действие (в отличие от циркулирующих гормонов) вблизи мест своего синтеза Брадикинин - олигопептид, образующийся из кининогенов (разновидность а-глобулинов), продуцируемых эндотелием и миоцитами сосудов • Брадикинин расщепляется на неактивные пептиды кининазой II (АПФ) Поэтому Т активности РАС приводит к повышенному распаду брадикинина и I концентрации его в тканях. Вазодилататорные простагландины ( простациклин и РдЕ 2): ♦ Синтезируются эндотелием из арахидоновой кислоты под влиянием циркулирующих ангиотензина II, норадреналина, вазопрессина. Эффекты (Pgl), PgE, Системная вазодилатация Улучшение почечного кровотока (за счет дилатации преимущественно афферентных артериол) сниж. реабсорбции Na+ и воды При тяжелой ХСН вазодилататорные простагландины выполняют роль основного регулятора почечного кровотока (М.Packer, 1994) Оксид азота ( NO ): синтезируется преимущественно эндотелиоцитами из аминокислоты L-аргинина под влиянием NO-синтетазы физиологические факторы, стимулирующие синтез N0: - "напряжение сдвига" * (прямо пропорциональное скорости кровотока) - ряд гормонов и аутокоидов (брадикинин, гистамин, серотонин, тромбин) * - «Напряжение сдвига» (shear stress) - скользяще-прижимающее воздействие потока крови на сосудистую стенку. Иммунно - воспалительная активация при ХСН : • имеет патогенетическое значение на поздних этапах клинической эволюции ХСН • имеет в своей основе активацию гуморальных медиаторов воспаления - цитокинов • играет важнейшую роль в прогрессировании клинически развернутой ХСН Прововоспалительные цитокины : • тумор-некротический фактор альфа (TNFa) t интерлейкины 1, 2, 6, 8 (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) Продуцируются иммунокомпетентными клетками (в норме и при патологии) и иными (кардиомиоциты, эндотелиоциты) клетками (в условиях патологии) Схема образования цитокинов при ХСН
• Уровень циркулирующего TNFa в плазме прямо корреллирует с выраженностью ХСН, обратно - с продолжительностью жизни таких больных и индексом массы их тела. Наиболее высокой уровень TNFa выявляется у больных с кардиальной кахексией (S. Anker, 1999)
Ремоделирование левого желудочка - это совокупность изменений его формы и величины полости, массы, а также структуры, ультраструктуры и метаболизма миокарда, возникающих в ответ на неадекватные гемодинамические условия функционирования сердца или первичное поражение сердечной мышцы Характерными макро-признаками ремоделированного ЛЖ при его систолической недостаточности являются гипертрофия , дилатация и деформация полости Варианты ремоделирования ЛЖ при его систолической дисфункции
Норма Дилатация , Гипертрофия и Деформация Полости ЛЖ после Трансмурального Инфаркта миокарда Дилатация , Гипертрофия и Деформация ( сферизация ) Полости ЛЖ при ДКМП
Нормальные ренгенологические Кардиомегалия на ренгенограмме
Гипертрофия миокарда ( ГМ ): приспособительный феномен, направленный на поддержание способности поврежденного или перегруженного миокарда развивать достаточное давление |
Последнее изменение этой страницы: 2019-03-21; Просмотров: 351; Нарушение авторского права страницы