Клиническая классификация ТБ

Туберкулез

Доцент Т.А. Летковская

Туберкулез (от лат. tuberculum – бугорок, ТБ) – инфекционное заболевание человека и животных с преимущественным поражением легких, вызываемое микобактериями туберкулеза (МБТ) и характеризующееся развитием ответного специфического для ТБ воспаления с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.

ТБ – одно из наиболее древних и распространенных заболеваний. Первое его описание можно найти в трудах Гиппократа (460-377 гг. до нашей эры). Болезнь часто приводит к развитию кахексии, отсюда ее названия «чахотка» и «фтиза» («phthisis» в переводе с греческого означает истощение, разрушение).

Особенностью ТБ является его повсеместное распространение, хроническое волнообразное течение со сменой тканевых реакций, широкое разнообразие клинических и морфологических проявлений. Кроме того, в зависимости от состояния иммунитета ТБ может быть как проявлением инфицированности, так и заболевания.

Туберкулезной палочкой инфицирована около 1/3 населения планеты. Из числа инфицированных 8 – 10 % заболевают, в том числе 8 – 10 миллионов человек ежегодно. В Республике Беларусь (РБ) ТБ ежегодно заболевает 5 тыс. человек. В социальной структуре впервые выявленных больных 30-40 % составляют люди без определенных занятий, алкоголики, заключенные. Ежегодно в мире от ТБ умирает около 3 миллионов больных, что делает данное заболевание самой частой причиной смерти среди других инфекций (ТБ – "инфекция-убийца N 1"). В общей структуре смертности на ТБ приходится 7 % всех случаев.

Этиология

Возбудители ТБ были открыты в 1882 г. Р. Кохом, поэтому их часто называют бациллами Коха (БК). МБТ – аэробы, имеют форму палочек, неподвижны, растут медленно, не образуют спор и капсул, обладают большим полиморфизмом. К патогенным и потенциально патогенным для человека относится 24 вида МБТ, однако ТБ чаще всего вызывают 2 штамма – Mycobacterium (M) tuberculosis (человеческий тип, обнаруживаются у 95 – 98 % больных) и Mycobacterium bоvis (возбудитель ТБ крупного рогатого скота). Заражение M. Tuberculosis, как правило, происходит путем вдыхания инфицированной слюны, выделяемой при кашле и чихании больным человеком. M. bоvis передаются с молоком инфицированных животных, и изменения развиваются в миндалинах и кишечнике. Кроме того, возможны контактный и трансплацентраный пути передачи M. Tuberculosis и M. Bоvis.

В последние годы, в связи с развитием птицеводческих хозяйств, чаще стали выделять от больных Мycobacterium avium, которые у детей вызывают поражение лимфатической системы (увеличение внутригрудных лимфатических узлов (л/у)), развитие деструктивных изменений в легких и бронхах. Другой близкородственный к Mycobacterium avium штамм – Mycobacterium intracellulare в обычных условиях невирулентен, но может вызывать диссеминированную инфекцию у 15 – 24 % больных ВИЧ-инфекцией.

Под воздействием различных факторов внешней среды сама бактериальная клетка проявляет широкий диапазон изменчивости не только культуральных свойств, но и морфологии от мельчайших фильтрующихся, зернистых, шарообразных и других вариантов L-форм до гигантских ветвистых образований. L-трансформированные МБТ, сохраняющие биологические свойства своего вида, т.е. способность вызывать образование бугорка, имеют ведущее значение в патогенезе гематогенного ТБ. В то же время вместе с дефектом клеточной стенки МБТ приобретают новое биологическое свойство вызывать неспецифические и аллергические реакции.

Патогенез

Патогенез ТБ сводится к проникновению МБТ в организм и взаимодействию с его тканями и органами. Возникновение, течение и исход болезни в значительной степени обусловлены массивностью инфицирования, длительностью и повторностью поступления МБТ, а также иммунным состоянием макроорганизма, его реактивностью.

МБТ не выделяют каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов. Их патогенность связана со способностью избегать разрушения их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа. Эту способность ей придают некоторые вещества, расположенные в клеточной мембране (корд-фактор, сульфатиды, LAM, Высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока). Действуют они по-разному: препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами, ингибируют активацию макрофагов γ-интерфероном либо индуцируют секрецию макрофагами TNF-α, который вызывает лихорадку, снижение веса и повреждение тканей.

Первичная фаза инфекции начинается, как правило, с вдыхания МБТ. Минимальное количество микробов, необходимое для инфицирования человека, неизвестно. Поскольку у МБТ нет ферментов для растворения слизи, микроорганизм должен быть достаточно маленьким, чтобы пенетрировать в зону альвеол, где нет муцина. Микроорганизмы фагоцитируются макрофагами. Резидентные альвеолярные макрофаги не активированы и не могут осуществить завершенный фагоцитоз. Вновь прибывающие моноциты не могут фагоцитировать внутриклеточно расположенные микроорганизмы. МБТ размножаются внутри макрофагов, количество их быстро увеличивается.

В последнее время большое внимание уделяют апоптозу, как одному из универсальных механизмов элиминации инфицированных клеток. Считается, что при ТБ апоптоз инфицированных макрофагов имеет защитное значение, так как ограничивает рост МБТ. Нельзя, однако, исключить, что апоптоз, уменьшая количество клеток иммунной защиты, может способствовать развитию вторичного иммунодефицита у больных ТБ.

По типу тканевой реакции при ТБ воспаление может быть альтеративным, экссудативным и пролиферативным. Тип тканевой реакции зависит от перечисленных выше факторов.

Альтеративный тип тканевой реакции при ТБ характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анэргии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у истощенных больных (например, у больных при раковой кахексии). Эта форма обычно заканчивается смертью больного.

Экссудативный тип тканевой реакции при ТБ характеризуется формированием специфического экссудата. Две особенности отличают этот экссудат. Он состоит преимущественно из лимфоцитов. И вторая его особенность в том, что клетки экссудата склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой и не имеют иммунитета, либо у больных со снижением общих защитных сил организма.

Пролиферативный тип тканевой реакции при ТБ свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса – это начало развития иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. В типичном бугорке в центре имеется очаг казеозного некроза, который окружен валом из эпителиоидных клеток, далее располагаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, по периферии находятся лимфоциты. Количественный клеточный состав туберкулезных бугорков различен. Поэтому различают — преимущественно макрофагальный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают:

· субмилиарные (до 1 мм)

· милиарные (от. лат. -milium – просо) – 2-3 мм

· солитарные до нескольких см в диаметре.

Исход бугорков. Туберкулезные бугорки при благоприятном течении процесса подвергаются рубцеванию, а в дальнейшем – петрификации. Неблагоприятный исход – колликвация, т.е. разжижение казеозных масс.

Классификация ТБ.

Существуют различные классификации ТБ. В Клинической классификации выделяют формы в зависимости от локализации, а также применительно к форме дается характеристика туберулезного процесса. Клинико-анатомическая классификациия построена по патогенетическому принципу с выделениием первичного, гематогенного и вторичного ТБ, которые многими рассматриваются кАк этапы развития единого заболевания. Обе разделениеподразделяют заболевание в зависимости от локализации. Как связуются об е классификации будет изложено по ходу лекции.

В. Осложнения

Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Первичный ТБ

Первичный легочный и кишечный туберкулезный комплекс:

Без прогрессирования

2. С прогрессированием:

§ гематогенная генерализация (милиарная и крупноочаговая)

§ лимфогенная (лимфожелезистая генерализация)

§ рост первичного аффекта

§ смешанная генерализация

Хроническое течение

Гематогенный ТБ

Генерализованный гематогенный ТБ

§ острейший туберкулезный сепсис

§ острый общий милиарный ТБ

§ острый общий крупноочаговый ТБ

Гематогенный ТБ с преимущественным поражением легких

§ острый милиарный ТБ легких

§ хронический милиарный ТБ легких

§ хронический крупноочаговый ТБ легких (гематогенно-диссеминированный)

3. Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями (ТБ костей и суставов, почек и мочевыводящих путей, половых органов, нервной системы, серозных оболочек, кожи, органов чувств и др.):

§ острый очаговый ТБ

§ хронический очаговый ТБ

§ острый и хронический деструктивный (кавернозный, язвенный) ТБ

Острый очаговый ТБ легких

Фиброзно-очаговый ТБ легких
Инфильтративный ТБ легких
Туберкулема легких
Казеозная пневмония
Острый кавернозный ТБ легких
Фиброзно-кавернозный ТБ легких
Цирротический ТБ легких

Первичный ТБ

Включает поражение, возникающее в области первичного инфицирования, а также все формы ТБ, развивающиеся в результате генерализации в период существования активного первичного очага.

Особенности:

· Развивается в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом.

· Чаще болеют дети, иногда подростки, но в настоящее время встречается и у пожилых.

· Характеризуется сенсибилизацией и аллергией, реакциями ГНТ.

· Преобладают экссудативно-некротические изменения.

· Отмечается наклонность к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации.

· Развиваются параспецифические реакции.

Морфологическим выражением первичного ТБ является первичный туберкулезный комплекс (ПТК). Он представляет собой триаду, состоящую из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Первичный аффект – воспаление, возникающее в месте внедрения возбудителя, лимфангит – воспаление отводящих от аффекта лимфу лимфатических сосудов, лимфаденит - воспаление регионарных по отношению к аффекту лимфатических узлов (л/у). Чаще всего ПТК локализуется в легких (при аэрогенном пути заражения) и в кишечнике (при алиментарном пути заражения). Характеристика легочного и кишечного ПТК приведена в таблице 1. Описано также образование первичного аффекта в миндалинах и коже с аналогичными изменениями лимфатических сосудов и регионарных л/у.

Таблица 1. Характеристика первичного туберкулезного комплекса.

	Легкие (чаще)	Кишечник
Первичный аффект	Очаг размерами от альвеолита до сегмента, расположенный субплеврально в III (чаще), VIII, IX и X сегментах (чаще справа).	Язва в нижнем отделе тощей кишки или в слепой в области расположения лимфоидных узелков.
Лимфангит	Лимфостаз и туберкулезные бугорки в отечной ткани по ходу лимфатических сосудов, отводящих лимфу в регионарные л/у.
Лимфаденит	Характеризуется вначале явлениями гиперплазии с наличием лейкоцитов в синусах, затем возникает казеозный некроз, захватывающий весь л/у.
Лимфаденит	Локализация: бронхо-пуль-мональные, перибронхиальные и бифуркационные л/у	Локализация: брыжеечные л/у, регионарные к аффекту.

Первичный легочной аффект вначале представлен очагом экссудативного воспаления. Затем очаг быстро подвергается некрозу, формируется фокус казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального серозного воспаления. В процесс вовлекается плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Поражение л/у как в легочном, так и в кишечном комплексе всегда более значительное. Следует сказать, что у детей с развитым иммунитетом процесс может ограничиться легочным аффектом без вовлечения л/у и формирования ПТК.

Исходы ПТК:

1. Заживление

Может происходить полное рассасывание туберкулезного воспаления во всех компонентах ПТК. Однако чаще в зонах ПТК формируется склероз, петрификация и оссификация.

В легочном ПТК процесс заживления начинается с первичного аффекта. При этом перифокальное воспаления вокруг него исчезает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, формируются эпителиоидноклеточные бугорки, которые склерозируются. Возникает петрификация казеозных масс, а со временем происходит оссификация. Такой заживший первичный очаг называют очагом Гона, по фамилии чешского патолога его описавшего. На месте лимфангита идет формирование фиброзного тяжа. Процесс заживления в лимфатических узлах происходит так же, как и в аффекте и включает обезвоживание очагов казеозного некроза, гиалиноз капсулы, отложение извести, образование кости. Однако если процесс заживления первичного аффекта занимает обычно 2 – 3 месяца, в л/у он протекает медленнее и включает гиалиноз капсулы, отложение извести, образование кости. В случае если имеются четкие оссификаты на месте первичного аффекта и лимфаденита, говорят о комплексе Гона. Данный исход, вместе с тем, не является полным заживлением, так как в кальцинатах нередко содержатся МБТ. При неблагоприятных условиях, особенно в случаях неравномерной кальцинации, очаг может стать источником обострения болезни.

В большинстве случаев отмечается гладкое, не осложненное течение первичного ТБ с исходом в полное рассасывание или формирование минимальных остаточных изменений (незначительный фиброз, мелкие и единичные кальцинаты).

При заживлении кишечного ПТК язва рубцуется, лимфоузлы подвергаются петрификации и очень медленно оссификации, на месте лимфангита формируется фиброзный тяж.

2. Прогрессирование может протекать в 4-х формах:

1)лимфогенное (лимфожелезистое) прогрессирование

2)гематогенное прогрессирование

3)прогрессирование путем роста первичного аффекта

4)смешанное прогрессирование

Лимфожелезистое (лимфогенное) прогрессирование характеризуется вовлечением в туберкулезный процесс помимо регионарных л/у других: при легочном ПТК – паратрахеальных, шейных, подчелюстных и т.д., при кишечном ПТК – многих л/у брыжейки. При этом л/у увеличиваются до 1-5 см в диаметре. Казеозные фокусы занимают часть л/у, при тотальном поражении процесс захватывает один - два л/у. Прилежащие л/у гиперплазируются.

В клинической классификации вариант течения первичного ТБ, когда первичный аффект в легких не выявлен или очень мал, а поражение л/у доминирует, выделяют в самостоятельную форму «ТБ внутригрудных л/у (туберкулезный бронхаденит)».

Туберкулезный бронхаденит

Локализация: прикорневые л/у средней доли правого легкого, язычкового бронха, а также бронхо-пульмональные л/у верхней доли.

Морфология: Л/у ↑ до 1-5 см, казеозные фокусы занимают часть л/у, затем процесс распространяется на капсулу л/у, стенку бронха, формируются лимфобронхиальные свищи. Казеозные массы выделяются через бронхи, и образуется лимфожелезистая каверна. Стенки лимфожелезистых каверн имеют трехслойную структуру, сходную с внутрилегочными кавернами. Бронхи: туберкулезный эндо-, панбронхит. В легких: формируются сливные фокусы ацинозно-лобулярной, сегментарной, долевой и тотальной казеозной пневмонии.

Осложнения: бронхоэктазы, бронхиальные кисты, ателектаз, очаговый пневмосклероз, воспалительные полипы, нарушающие проходимость бронхов.

Причины смерти: туберкулезный медиастинит со сдавлением органов средостения, гематогенное прогрессирование.

Гематогенное прогрессирование возникает в связи с попаданием МБТ в кровь из первичного аффекта или лимфатических узлов, находящихся в состоянии казеозного некроза. Может происходить в двух формах: а) раннее крупноочаговое, б) позднее милиарное. При раннем крупноочаговом прогрессировании при наличии незажившего ПТК в легких и многих других органах образуется большое количество очагов творожистого некроза размером до крупной горошины. Генерализация может быть ограниченной – появляются очаги отсевы в отдельных или даже в одном органе (верхушки легких – очаги Симона, головной мозг – солитарные туберкулы, кости – метаэпифизы трубчатых костей и тела позвонков). Поздняя милиарная гематогенная генерализация характеризуется наличием небольшого и часто почти зажившего ПТК. Она может быть общей (все органы) или ограничивается только легкими. При этом в легких отмечается густое с двух сторон расположение бугорков, особенно в верхних отделах. Тканевая реакция может быть экссудативной и продуктивной. Экссудативная реакция – это очаги ацинозной пневмонии, сливающиеся между собой, отек сохранившейся легочной ткани, острые экссудативные лимфангиты, бронхиолиты и тромбоваскулиты. Продуктивный милиарный ТБ – продуктивные бугорки, расположенные то интерстициально, то с большим или меньшим вовлечением легочных альвеол.

Гематогенные очаги-отсевы спустя годы могут давать начало развитию туберкулезного процесса.

Рост первичного аффекта. При этой форме прогрессирования зона перифокального серозного воспаления вокруг первичного очага подвергается некрозу, который распространяется на окружающие ткани. Рост легочного аффекта характеризуется бронхогенным распространением инфекции, развитием первичной казеозной пневмонии (в т.ч. лобарной), вплоть до образования острых тонкостенных каверн (первичная легочная каверна). При развитии лобарной казеозной пневмонии может быстро наступить смерть больного, поэтому такое состояние называют «скоротечная чахотка». При формировании первичных одной или нескольких каверн заболевание принимает хроническое течение (первичная легочная чахотка). Рост аффекта в кишечнике ведет к увеличению размеров язвы вплоть до ее перфорации с развитием перитонита, спаек, пакетов казеозно-измененных илеоцекальных узлов. Все это может симулировать опухолевый процесс в брюшной полости (опухолевидный первичный кишечный ТБ).

О смешанном пути прогрессирования говорят, если имеет место комбинация 2-х или 3-х вышеперечисленных.

3. Хроническое течение ПТК.

Переход первичного ТБ в хроническую форму характеризуется длительным волнообразным течением с поражением л/у и наличием параспецифических изменений. Параспецифические (неспецифические) реакции – есть проявление тканевых реакций иммунитета в организме. К ним относятся:

1) Диффузная макрокрофагальная инфильтрация, наблюдаемая в капсулах и интерстиции многих внутренних органов. Считается, что данный тип тканевой реакции является выражением иммунологических сдвигов и свидетельствует о высокой реактивной готовности организма и в то же время о неустойчивости клеточного иммунитета.

2) Узелковая макрофагальная реакция. Преимущественная локализация процесса – миокард – формируются макрофагально-лимфоидные гранулемы, напоминающие ревматические.

3) Неспецифические васкулиты – периваскулярные клеточные инфильтраты, преимущественно лимфоидного и плазмоцитарного типа (сердце, клеетчатка, средостение).

4) Фибриноидный некроз – может встречаться далеко от очагов ТБ.

1 и 2 типы реакций являются проявлением ГЗТ, 3 – смешанная, 4 – ГНТ.

Параспецифические реакции являются анатомическим эквивалентом клинического представления о "масках". А.И. Струков выделил 4 основные группы "масок" ТБ: нейродистрофическую, сердечно-сосудистую, кроветворную и полисерозитную. Параспецифические "маски" обычно являются причиной нераспознанного ТБ и имеют следующие клинические проявления: полисерозит, миокардит, гепатит, нефрит, различные гематологические синдромы, гепатолиенальный синдром, неспецифический синовит, дерматит, диэнцефальный синдром. Типичным примером "масок" является поражение суставов, известное под названием ревматизма Понсе.

Больные с выше перечисленными клиническими проявлениями нередко поступают для лечения в больницы общего профиля и получают иммуносупрессивную терапию, которая приводит к эндогенной реактивации латентно протекающего ТБ с развитием гематогенной генерализации и казеозной пневмонии.

Гематогенный ТБ

Является послепервичным. Он возникает у людей, выздоровевших от первичного ТБ, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину. Развивается из очагов отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Обострение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности. Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема). Выражена наклонность к гематогенной генерализации, что ведет к поражению различных органов и тканей.

Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями (органный ТБ)

Различают:

Очаговый ТБ

Вторичный ТБ

(реинфекционный)

• Развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания

• 2 теории происхождения:

- экзогенного происхождения, т. е. нового заражения

- эндогенного происхождения (возникновение ТБ связывают с активацией инфекции в очагах-отсевах, например, очагах Симона).

Характерны:

• Избирательно легочная локализация процесса

• Контактное и интраканаликулярное (бронхи, ЖКТ) распространение

• Происходит смена клинико-морфологических форм, которых различают 8

• Формы являются одновременно и фазами развития туберкулезного процесса в легких (каждая представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы)

• Исход любой формы: заживление или прогрессирование

Острый очаговый ТБ

• очаг-реинфекта Абрикосова

• в I и/или II сегменте (чаще справа)

• менее 3 см

• возраст – 20-25 лет и старше

• Начинается с поражения внутридолькогвого бронха (специфический эндо- , мезо- , панбронхит). Затем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония. Вокруг очагов быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

• При заживлении (при лечении или спонтанно) происходит инкапсуляция и петрификация очагов – формируются очаги Ашофф-Пуля

Если острый очаговый ТБ возникает у молодого человека, его необходимо дифференцировать с первичным аффектом (табл. 2.), так как первичный ТБ в настоящее время встречается не только в детском возрасте.

Таблица 2. Морфологические отличия первичного аффекта от очага Абрикосова.

Название очага	Локализация	Регионарные л/у	Характер заживления очагов
Первичный аффект	В III (чаще), VIII, IX и X сегментах (чаще справа), под плеврой, размерами от альвеолита до сегмента	Казеозный лим-фаденит	Петрификация и оссификация
Очаг Абрикосова	В I или II сегментах в глубине паренхимы	Не сопровождает-ся казеозным лимфаденитом	Петрификация, костная ткань не образуется

Фиброзно-очаговый ТБ

Характеризуется повторным вспыхиванием туберкулезного процесса после заживления очагов Абрикосова. При этом сформированные очаги различной давности, окруженные хорошо выраженной капсулой, окружаются очагами казеозной пневмонии. Затем эти очаги подвергаются инкапсуляции и частично петрифицируются (очаги Ашоффа-Пуля).

Инфильтративный ТБ

• Возникает при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. Очаг Ассманна-Редекера

• Морфологически инфильтрат характеризуется формированием широкой зоны перифокального экссудативного воспаления в окружности расположенного в центре небольшого (до 1 см) очага творожистого некроза

• Процесс выходит за пределы дольки и сегмента (2-5 см)

• Чаще развивается при прогрессировании очагового ТБ, а также при экзацербации зажившего латентно протекающего очагового процесса.

• Клинически инфильтраты делят по их распространенности и степени экссудативной тканевой реакции на:

• лобулярные

• сегментарные

• долевые

• округлые

• облаковидные

• перициссуриты

• При заживлении происходит постепенное рассасывание перифокального воспаления, отграничение и уплотнение казеозного очага, его инкапсуляция и обызвествление. Инфильтрат трансформируется в очаговый ТБ или остаточные туберкулезные изменения.

• При прогрессировании – эволюция в казеозную пневмонию, кавернозный и далее в исходе – фиброзно-кавернозный ТБ.

Казеозная пневмония

• Туберкулезная пневмония с преобладанием экссудативно-альтеративного и альтеративного воспаления

• Характерно острое прогрессирующее течение

• Высокая скорость распространения процесса

• Ранний распад с формированием пневмониогенных каверн

• КП этиологически обусловлена размножением в инфицированном организме с угнетенным иммунитетом (клеточным и гуморальным) массивного количества популяций типичных и полирезистентных вирулентных МБТ в ассоциациях с неспецифической микробной флорой и условно патогенными грибами (в терминальный период).

• Больные КП эпидемиологически опасны, так как являются массивными бактериовыделителями полирезистентных МБТ и неспецифической микробной флоры.

• Классификация КП:

1. Ограниченная КП – ацинус, долька или несколько долек, не более 1 сегмента

2. Распространенная КП – более 1 сегмента, доля, все легкое

• Этиопатогенез КП в настоящее время характеризуется тремя основными особенностями:

1. КП впервые остро развивается при экзогенной суперинфекции большим количеством бактериальных тел при наличии угнетенного иммунитета у зараженных лиц.

2. КП является результатом эндогенной реактивации скрыто протекающей туберкулезной инфекции при персистировании в организме биологически активных остаточных туберкулезных изменений.

3. КП эволютивно вспыхивает при остром прогрессировании другой формы ТБ: первичного туберкулезного комплекса, туберкулезного лимфаденита, диссеминированного, милиарного, очагового, инфильтративного, туберкулем, кавернозного, ФК ТБ.

• При затухании процесса в легких формируются посттуберкулезные изменения (рубцы различной протяженности, инкапсулированные кальцинированные очаги, кистозные полости и т.д.).

• При прогрессировании – эволюция в кавернозный и далее – фиброзно-кавернозный, цирротический ТБ.

Туберкулема

• Инфекционно-аллергический патогенез

• Округлый, инкапсулированный очаг или несколько более 1- 1,5 см в диаметре, чаще расположенныйв I – II сегментах

• Может возникнуть из очагового, инфильтративного ТБ, КП, а также может быть вариантом заживления кавернозного ТБ.

• Рентгенологически напоминает периферический рак легкого

• Виды: солитарные, слоистые, конгломератные и инфильтративно-пневмонические

• Заживление туберкуломы происходит путем уплотнения казеозных масс и уменьшения размеров образования, прорастания очага тяжами соединительной ткани со стороны капсулы с полным замещением творожистых мАсс или их фрагментацией. При заживлении казеозные массы выделяются через дренирующий бронх, преифокальное воспаление рассасывается, фиброзные волокна со стороны капсулы врастают внутрь очага и образуется соединительнотканный рубец. Описанные изменения чаще происходят в мелких казеомах. Диагностированные средние и крупные туберкулемы резецируются, так как плохо заживают и могут явиться источником развития деструктивных форм процесса.

• При прогрессировании происходит формирование кавернозного ТБ или КП. Это происходит вследствие расплавления казеозных масс, кавернизации образования, перехода специфического воспаления на лимфатические пути, прорыва казеозных масс в бронх.

Острый кавернозный ТБ

• Наличие изолированной сформированной каверны с тонкими стенками

• Внутренний слой – казеозно-некротический, наружный – грануляционный

• Чаще располагаются в 1-3 или 6 сегментах плеврокортикально, или в более глубоких отделах легкого.

• При заживлении внутренняя стенка каверны очищается от казеозно-некротических масс и туберкулезное воспаление постепенно замещается соединительной тканью с формированием соединительнотканного рубца. Плеврокортикальные каверны, как правило, заживают не рубцом, а кистоподобной полостью.

• При прогрессировании формируется КП.

• При хронизации в стенке каверны формируется широкий фиброзный слой, появляются очаги-отсевы, и кавернозный ТБ переходит в фиброзно-кавернозный ТБ.

Фиброзно-кавернозный ТБ (ФК ТБ)

• Является результатом прогрессирования большинства форм ТБ первичного или вторичного периодов

• Летальность от ФК ТБ занимает первое место среди всех форм ТБ (69,4 %)

• Морфология ФК ТБ:

Протяженность процесса Различна – от моносегментарного до двухстороннего поликавернозного. В легких происходит формирование одной или нескольких каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного очагового склероза и очагов-отсевов различного генеза. Каверны по величине могут быть малыми (до 2 см в диаметре), средними (2-4 см), крупными (4-7 см), гигантскими (более 7 см). Стенка хронической каверны – 3 слоя: казеозно-некротический, грануляционный и фиброзный. Внутренняя поверхность каверн неровная, с желтоватыми наложениями, иногда "балчатая". Могут встречаться беловато-серые образования размером до 2-4 мм, так называемые линзы Коха, представляющие собой скопления колоний МБТ ТБ. В перикваернозной зоне отмечается пестрая гамма разнотипных и различных по степени выраженности изменений: лимфангиты с исходом в склероз, пербронхиальный и периваскулярный склероз, облитерация сосудов и бронхов, явления сосудистой перестройки бронхиты, бронхоэктазы, ателектазы, фиброателектазы и пневмосклероз, эмфизема, прогрессирующие и заживающие очаги-отсевы (ацинозные, лобулярные, нодозные, инкапсулированные казеозные очаги, организованные). Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях и часто носит распространенный характер, проявляются в виде специфических бронхитов, деформации, облитерации бронхов, бронхоэктазов с нарушением дренажной функции. Плевра в зонах локализации каверн имеет фиброзные спайки, гиалинизирована, блестящая, нередко хрящевой плотности. Висцеральный и париетальный плевральные листки спаяны.

Осложнения: плеврит, пневмоторакс, туберкеулезные поражения кишечника, амилоидоз, кахексия, легочное сердце, кровотечение, пневмония, менингит.

8. Цирротический ТБ

Характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легком и плевре в результате инволюции ФК ТБ, хронического гематогенно-диссеминированного, реже распространенного инфильтративно-пневмонического ТБ.

Грубый деформирующий цирроз (легкое пронизано грубыми фиброзными тяжами) сочетается с бронхоэктазами, эмфиземой, кавернами без признаков прогрессирования и организованных казеозных очагов. Плевра утолщена, хрящевой консистенции, покрывает легкое в виде "панциря", толщиной до 3 см и более, особенно в области верхушки легкого.

Причины смерти при ТБ

• легочно-сердечная недостаточность

• легочные кровотечения

• амилоидоз

• осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом

• гематогенная генерализация при снижении защитных си организма

• у детей – туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит

• другие

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Данная клиническая форма ТБ чаще всего наблюдается у детей, которые инфицированы МБТ, персистирующими в организме в виде бактериальных или L-форм и вызывающими ответные тканевые реакции. Этот диагноз клиницисты ставят обычно на основании виража туберкулиновой пробы (пробы Манту). В таких случаях не удается найти первичного аффекта, чаще имеет место микро- и макро-полиаденит, при котором различают 3 варианта изменений в л/у:

1. Неспецифические реакции лимфоидной ткани с наличием крупных лимфоидных фолликулов, появлением большого количества бластов, пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, возможно формирование макрофагальных гранулем.

2. Малые туберкулезные изменения с развитием эпителиоидноклеточных гранулем с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса и иногда с явлениями творожистого некроза.

3. Малые остаточные туберкулезные изменения характеризуются наличием в л/у мелких звездчатых рубчиков, связанных с капсулой и содержащих скопления эпителиоидных и макрофагальных клеток, наблюдаются также склероз капсулы л/у, гиперплазия лимфоидной ткани с наличием крупных фолликулов и центров размножения, могут сохраняться мелкие эпителиоидно-макрофагальные бугорки.

Неспецифические, малые туберкулезные и остаточные туберкулезные изменения могут формироваться в л/у, селезенке, а также в интерстициальной ткани легких и печени.

Патоморфоз ТБ

Патоморфоз – изменение эпидемиологических, клинических и патологоанатомических особенностей ТБ в современных условиях:

§ Эпидемиологическая ситуация по ТБ в последние годы приобретает критический характер и оценивается как эпидемия.

§ С 1991 г. рост заболеваемости среди детей и подростков, учащение случаев тяжелых форм, аналогичных довакцинальному периоду с распадом, бактериовыделением и внелегочными локализациями.

§ Первичный ТБ развивается не только у детей, но и у взрослых.

§ Рост острых, деструктивных и распространенных форм.

§ Снижение эффективности терапии, рост лекарственной устойчивости (до 40 % больных).

§ Рост сопутствующих заболеваний, в том числе токсикоманий.

§ Повышение патогенетической значимости экзогенной инфекции.

§ Рост частоты микробных ассоциаций.

§ Преобладание среди тканевых реакций экссудативных и некротических, протекающих на фоне ГНТ.

§ Неполноценность репаративных процессов, как правило, на фоне вторичного ИД.

§ Рост эпидемиологического значения групп риска в отношении заболевания ТБ (заключенные, люди без определенных занятий, алкоголики, дети, проживающие в очагах туберкулезной инфекции и т.д.).

§ Отличительным признаком туберкулезной патологии зоны аварии Чернобыльской АЭС является увеличение числа больных казеозной пневмонией и милиарным ТБ, а также поражение специфическим процессом л/у с их казеификацией.

§ Смещение летальности на более молодые возрастные группы – 31-50 лет.