Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Человеческий мозг – это уникальный орган, управляющий центр всех возможностей человеческого организма. Работа клеток мозга (нейронов) требует значительных затрат энергии, которую мозг получает через систему кровообращения. Особенности строения и анастомозирования артерий мозга, образующих замкнутый виллизиев круг обеспечивают уникальное кровообращение в «командном пункте» и интенсивность метаболических процессов.

Вследствие нарушения кровообращения (чаще при атеросклеротическом поражении сосудов) получается диспропорция между потребностью и доставкой крови к мозгу. В данной ситуации , например, даже незначительное изменение артериального давления может привести к развитию ишемии участка мозга, снабжаемого пораженным сосудом и далее через целую цепочку биохимических реакций к гибели нейронов.

Развитие клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии наступает в результате дефицита кровоснабжения мозга при гипертонической болезни, атеросклеротическом поражении кровеносных сосудов, нарушения реологических свойств крови, как следствие черепно – мозговых травм, интоксикации, дисметаболических нарушениях (например, при сахарном диабете).

Недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в последствии и к деструктивным изменениям нейронов (клеток мозга). С годами болезнь усугубляется и качественно и количественно.

Если на начальных стадиях хронической недостаточности кровообращения ведущим является церебростенический синдром – повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость,рассеянность, нарушения сна, головные боли, головокружение, снижение памяти на текущие (непрофессиональные) события, то при прогрессировании заболевания возникают двигательные нарушения, резкое ослабление памяти, появляются церебральные кризы – от преходящих транзиторных атак до инсультов.

При второй стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения прогрессивно ухудшаются все виды памяти, происходят личностные изменения – появляется неуверенность, раздражительность, тревога, депрессия, снижение интеллекта, снижается объем восприятия информации, истощается внимание, снижается критика к своему состоянию, появляется дневная сонливость, учащается головная боль, усиливается головокружение и шаткость при ходьбе, появляется шум в голове. При осмотре невролог заметит бедность мимических реакций – гипомимию, симптомы орального автоматизма, симптомы пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Существенно снижается трудоспособность и социальная адаптация человека.

При прогрессировании болезни (третья стадия) возможно развитие деменции (слабоумия), синдрома экстрапирамидной недостаточности (паркинсонического синдрома), псевдобульбарного синдрома, вестибуло – атактического синдрома, грубых очаговых поражений, приводящих к инвалидизации больных.

Нарушения психики характеризуются интеллектуально-мнестическими расстройствами – у больных снижается критика к своему состоянию, снижается память – могут заблудиться, выйдя из дома на улицу, не узнают родственников, плохо ориентируются или не ориентируются в месте и времени, текущих событиях, изменяется поведение и вся личность человека - это деменция.

Созылмалы бас миының ишемиялық ауруы – егде жастағы адамдар арасында деменцияны тудыратын бірден – бір себеп (20%) болып табылады. Европалық зерттеулердің ішінде тамырлы деменцияның таралуы 65 жастағы адамдардың ішінде шамамен 1,6% құраған [1]. Сондықтанда тамырлы деменцияның таралуы және ауырлығы жасқа байланысты өсу тұрақтылығының тенденциясына әкеледі.

Көбіне созылмалы бас миының ишемиялық ауруы артериальды гипертензия және бас миы тамырларының атеросклеротикалық зақымдану фонында дамиды. Созылмалы бас миының ишемиялық ауруы және тамырлы деменция дамуының қауіп факторларына қант диабеті, артериальды гипертензия, шылым шегу және т.б. жатады [2,3]. Бұл тамырлы қауіп факторлары қан айналым тамырлары және тамырлы функциясына тікелей әсер етеді. Тамырлы деменция дамуының қауіп факторларын игеру, кейбір зерттеулерде (шылым шегу, гипертония, қант диабеті) олардағы когнитивті функцияның төмендеуі бойынша ауруханаға жатқызудағы қауіп ретінде тығыз байланысты; әсіресе орта жастағы науқастар арасында да байқалған [3]. Ұсақ тамырлардың зақымдануы (көбіне капиллярлар) деменция патогенезінде үлкен маңызға ие. Түрлі авторлардың мәліметтері бойынша, осы мәліметтер Альцгеймер ауруымен ірі қан тамырларының атеросклерозы зақымдануында жиі кездеседі. Нейровизуализация кезінде мидың ақ затында гиперинтенсивті аймақтар және бас миының лакунарлы инфарктылары анықталады. Көбіне осы аталған патологиядан қан тамырларының қауіп факторларын анықтауға болады: анамнезінде инсульт алған, қант диабеті, қауіп фактор ретінде саналатын қанның құрамындағы глюкоза деңгейінің көтерілуі – нейровизуализация кезінде мидың ақ затында анықталған гиперинтенсивті сигнал аймағының болуы бар науқастарда кездеседі [4]. Жынысы ер адамдар, артериальды гипертензия, анамнезінде инсульт алған, семіздік, триглициридтер деңгейінің қан құрамында жоғары болуы – жаңа лакунарлы инфаркттардың түзілуімен қауіп тудырады. Ірі қан тамырларының атеросклерозы зақымдануы кезінде бас миында ірі инфарктылары дамиды. Бас миы аймағында кездесетін дара инфаркттар, көптеген екі жақты, лакунарлы инфарктар танымдық функцияның бұзылысына әкеледі, яғни ол түрлі когнитивті бұзылыстарының ауырлық дәрежесі бойынша айқын клиникалық белгілерінің болуымен сипатталады.

Бас миының нейровизуализациясы тамырлық деменциясы диагнозын қоюда үлкен рольге ие. Бірақта, нейровизуализациялық тексеру тәсілдері кезінде бас миы зақымдануының ауырлық дәрежесі және когнитивті функцияның төмендеуінің арасында нақты түзетулер болмайтындығы ескерілген.

Созылмалы бас миының ишемиялық ауруына байланысты танымдық функциясының бұзылысы «орталықтық» жетіспеушіліктен (афазия, визуальды агнозия тәрізді немесе неврологиялық ақауларды байқамау) деменция айналасындағы когнитивті функцияның бұзылысына (субклиникалық ағымынан дөрекі бұзылыстарға дейін) әкелуі мүмкін. Нейродегенеративті аурулардан ерекшелігі, мысалы Альцгеймер ауруы, тамырлық деменцияны сипаттайтын танымдық функция бұзылысында біріктірілген маман жоқ. Тамырлы деменцияның жайылған көріністерінде когнитивті қызметі төмендейді, яғни мнестикалық бұзылыстың болуы байқалады [5]. Мида дара орналасқан инфаркттар, яғни олар гиппокамп, таламус, құйрықты ядро және мидың оң жақ төбе бөлімінде орналасса, едәуір көлемді когнитивті жетіспеушілікке әкеледі [6,7]. Мидың оң жақ төбе бөлімінде орналасқан инфаркттар жедел делирияға, кейін көңіл бөлу концентрациясының төмендеуі және кеңістікке ориентациясының бұзылуы, терең түрдегі апатияның сипатталуы когнитивті функцияның төмендеуіне әкеліп соқтырады [5]. Когнитивті бұзылыстары бар науқастарда апатия, орындаушы функцияның төмендеуі және психомоторлы тежелу байқалады. Егде жастағы адамдарда клиникалық жасырынды лакунарлы инфаркттар анықталуы мүмкін, олардың саны жасқа байланысты өсіп отырады. Деменциясы жоқ адамдарда жасырынды лакунарлы инфаркттардың болуы, деменция және когнитивті функциясы төмендеуінің даму қаупі жоғарлауымен байланысты [4]. Бас миының ақ затындағы көлемді гиперинтенсивті ошақтың болуы маңызды, бірақта когнитивті функцияның төмендеуі үнемі болмайды. Сондықтан арнайы клиникалық белгілері байқалмайды, бірақта нейровизуализация кезінде ақ заттағы өзгерістер айқын көрінеді [8].

Науқастардағы когнитивті функцияның төмендеуіне күдіктенгенде, негізгі екі критерий анықталады:

1.    Инсульттан кейін танымдық функциясының төмендеуі немесе бірденнен басталуы (3 ай көлемінде).

2.    Нейровизуализация кезінде бас миының маңдай, самай немесе төбе қыртысындағы ақ және сұр затында, базальды ганглийлер немесе таламуста екі жақты инфарктардың болуы.

Осы критерийлер тамырлы деменция диагнозын қою үшін негізгі диагностикалық критерийлер болып саналады [9].

Егер науқаста осы критерийдің біреуі болса, онда тамырлы деменциясы бар науқастар санатына жатқызуға болады.

Казіргі таңда ангионеврологтарда медикаментозды дәрілік заттардың толық топтамасы иеленген. Бірақта, олар толық түрде инсульттерді емдеп шығармайды, тек олардағы процессті тежейді, кей жағдайларда қайталамалы түрде ми қан айналымының бұзылысын емдейді. Соңғы жылдары нақты түрде жағдайларды шешуге бағытталған мүмкіндіктер берілген, себебі инсульттың диагностикасы, этапты түрде емі, реабилитациясын игеру арқылы артериальды гипертонияның алдын алу жүйесі дұрыс бағытталған.

Ишемиялық инсульттің профилактикасына цереброваскулярлы аурулардың түрлері және ауырлығы жатады да, аурудың 45-50 % азайғанын көрсетеді, сондықтан, басты қауіп факторлары жойылады. Бұған әлеуметтік мәселе ретінде тұрғындар арасында «инсульт» деген не деген сұраққа дұрыс мәлімет бермеу болып табылады.

Инсульттің профилактикасына қатысты сұрақтарға Оңтүстік Қазақстан неврологтар Ассоциациясы және ОҚМФА неврология кафедрасының қызметкерлері қала аймағында денсаулық мектебін құрды және облыстық аймақтарда олармен жұмыс жасалуда. Мектептерді ұйымдастыру негізінде әдістемелік құралдар дайындалды, инсульттің алғашқы күнінен бастап, оларға оңалту шараларын білікті жүргізу үшін мастер класстармен семинар – тренингтер өткізілді.

Альцгеймер ауруы

Бұл патология егде жастағы адамдарда дамиды және бұл кәрілік демецияның прогрессивті түріне жатады. Салдары когнитивтік зақымдануға әкеледі.

Себептері

Альцгеймер ауруы — мидың емделмейтін ауруы. Интеллектінің төмендеуі, психикалық реакциялар мен мінездің өзгеруі байқалады. Алғаш рет ауруға 1906 жылы Алоис Альцгеймер клиникалық сипаттама жасады.

Нейродегенаративті Альцгеймер ауруы бастың самай және мидың гиппокамп бөлігінде протеиннің жиналуынан дамиды.

Негізгі себепші факторлар – тұқымқуалаушылық, кәрілік, адамдардың ақыл-ой белсенділігінің төмендігі.

Клиникалық сипаттамасы және симптомдары:

Ауру ретімен төрт кезеңде дамиды.

I кезең – деменция алды

Симптомдары

•      Қысқа мерзімді есте сақтау қабілетінің бұзылуы. Қысқа уақыт бұрынғы ақпаратты еске түсірудың қиындауы.

•      Жаңа ақпаратты қабылдаудың қиындауы

•      Назар салудың қиындауы

•      Бұрын білетін сөздің немесе сөйлемнің мағынасын түсіндіре алмау, еске түспей қалу

•      Абстрактілі ойлаудың қиындауы

•      Көңіл-күйдің түсуі, апатия

II кезең – бастапқы деменция

Бұл кезеңде есте сақтау қабілетінің бұзылуы күшейеді. Ұзақ мерзімге есте сақтау қабілеті жайында, ал қысқа мерзімді есте сақтау толықтай бұзылады. Агнозия (көру, сезу, естудің бұзылуы) пайда болады. Сөйлеу қабілеті бұзылады. Сөздік қор азаяды. Жазу қабілеті де төмендейді. Бұл кезеңде науқасты қараусыз қалдыруа болмайды.

III кезең – қалыпты деменция

Бұл кезеңде парафразия пайда болады (сөздерді шатастырып алу). Оқу және жазу мүмкіндігі жоғалады. Координацияның шұғыл бұзылыуынан, науқас киіну, есікті кілтпен ашу және т.б. сияқты күнделікті істерді атқара алмай қалады. Науқас өз туыстарын танымайды, өйткені ұзақ мерзімге есте сақтау қабілеті бұзылады. Ол бұрын есінде жақсы сақталған жастық шағын ұмытып қалады.

Психикалық-эмоциялық өзгерістер анық байқалады. Науқас қаңғыбастылыққа салынады, эмоциялық тұрақсыздық пайда болады. Ашушаң, ренжігіш, жылауық келеді, себепсіз агрессивті күй кешеді. Науқаста сандырақтау байқалады. Кейбір науқастарда несеп ұстай алмаушылық болады, алайда бұл оларды мазаламайды. Өйткені оларда гигиена сақтау қабілеті толықтай жоғалады.

IV кезең – ауыр деменция

Альцгеймер ауруының бұл кезеңінде науқастар толықтай көмекке зәру, оларға күтім қажет етіледі. Сөйлеу қабілеті толықтай жоғалады, кейде қысқа сөйлемдер мен сөздер сақталады.

Эмоциялық өзгерістерден агрессиялық күй кейде қайталанып тұрады, бірақ әдетте апатия мен эмоциялық әлсіреу басыңқы келеді. Науқастың қимыл-қозғалысы азаяды, салдарынан бұлшықеттер атрофияға ұшырайды. Науқастар тіпті төсектен тұра алмайды. Мұның салдары басқа өмірге қауіпті аурулардың асқынуына әкеледі.

2.Жұлынның қанмен қамтамасыз етілуі. Жұлын қан айналымының бұзылыстарына баға беріңіз.

Қанмен қамтамасыз етілуі

Жұлынды артериялық қан мен омыртқалық,

Қабырға аралық, белдік, құйымшақтық артериялардың

Жұлындық тармақтары және жалпы ұйқылық артериядан таралатын жұлындық артерия қамтамасыз етеді. Аталған тамырлар жұлындық жүйкелердің бойымен жұлынға өтіп, үш магистральдік артериялар түзеді. Олар: тақ жұлындық вентральдік артерия – a. Spinalisventralis және жұп оң және сол жұлындық дорсальдік артериялар – aa. Spinales dorsalis dextra et sinistra. Аталған артериялар тармақтары жұлынның әрбір сегменттерін де бір-бірімен жалғасып, тамырлық тәж – nasacorona – түзеді. Жұлынның вена тамырлары бір-бірімен қосылып, ішкі веналық омыртқалық торап – flexusvertebralisinternus түзеді. Бұл торап эпидуральдік кеңістікте орналасып сыртқы омыртқалық тораппен flexus vertebralis externus - жалғасады. Сыртқы омыртқалық тораптан дорсальдік омыртқалық веналар – vv. vertebralesdorsale – түзіледі.

Жұлын қанайналымының бұзылыстары

Жұлын қанайналымының жедел және созылмалы бұзылыстары ишемиялық түрде, 50 жастан асқан адамдарда болады.Олар көп жағдайда жұлын қантамырларының атеросклероздық бұзылыстарынан, омыртқа жотасының деструктивті – зат алмасу бұзылысынан (остеохондроз, деформацияланған спондилез). Жұлынның жедел бұзылыстарының этиологиялық факторы қантамырлар стенозы мен атеросклероз кезіндегібітелу, жалпы гемодинамиканың бұзылысы, аорта патологиясы (аневризма,коарктация), ісікпен артерияның басылып қалуы,омыртқааралық диск грыжасы, омыртқа остеохондрозы ,васкулиттер, қан аурулары жәнеж арақаттар әсерінен болуы мүмкін

Жұлын қанайналымы

Жұлын қанайналымы екіге бөлінеді: Бытыраңқы және Магистральды.

Бытыраңқы типінде қан– алдыңғы жұлын артериясы жүйесіне көптеген түбірлі-жұлындық артериялардан келеді. Бірақ адамдарға магистральдық типі тән. Мұндай жағдайда түбірлік-жұлындық артериялар қызыметін жұлын нервтерімен қатар өтетін артериялар атқарады. Жұлында бірнеше дербес артериялық бассейндер бар. Артқыжұлын артерияларының бассейні алдыңғы жұлын артериялары бассейнінен анағұрлым оқшауланған. Сондықтан олардың біреуінде қанағысы төмендесе, оның орнытолмайды. Себебі олардың арасында анастамоздар жеткіліксіз. Артериялар бассейндерінің бірінде қанағысының төмендеуіне байланысты созылмалы немесе жедел түрде жұлын қан айналысының бұзылысына әкеледі.

3. Перифериялық жүйке жүйесі ауруларының жіктелуі. Мононевропатия және полиневропатия. Этиология, патогенез, клиника, еміне баға беріңіз.

Перифериялық нерв жүйесі — бас миыжәнежұлыннантыснервтіструктураларжатады: оларжұлынныңартқыжәнеалдыңғытүбірлері, түйіндер, өрімдер, ганглилер. Бұл нерв өнімдеріимпульстыорталық нерв жүйесінен, жұмысшымүшелерге – бұлшықетжәнепериферияғажеткізеді. Перифериялық нерв жүйесінде ОЖЖ сияқты, қорғанышқасиетіболмайды, сондықтанолтоксиндерәсерінежәнемеханикалықзақымдануларғасезімталболады. Олардыңзақымдаусебептерітоксиндер, инфекция, авитаминоз, қанайналымбұзылыстары, жарақаттарболуымүмкін.

Перифериялықнерв жүйесіауруларыныңжіктелуі:

1.    Топография-анатомиялық принцип бойынша:радикулит

Фуникулит

Плексит

Мооневрит

Полиневрит

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться: