Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Специфические осложнения холеры.
1. Холерный тифоид. • Развивается на фоне сенсибилизации к вибриону. • В толстой кишке развивается дифтеритический колит. • В почках возникает интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. • Характерно увеличение селезенки вследствие гиперплазии пульпы. 2. Хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами). Неспецифические осложнения холеры. • Связаны с присоединением вторичной инфекции. • Наиболее часто развивается очаговая пневмония. • Реже возникают абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Патоморфоз. • Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибриононосительство, более легкое течение, редкое развитие осложнений. • Летальность при правильном лечении составляет менее 1 %, тогда как в прошлом умирал каждый третий больной. Билет 7 1) Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов. Термин «бронхоэктаз» принят для обозначения стойкой патологической дилатации одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Классификация бронхоэктазов . Бронхоэктазии могут быть врожденными (2-3 % всех диффузных заболеваний легких) и приобретенными. Приобретенные бронхоэктазы развиваются при бронхоэктатической болезни и хроническом бронхите. Различия между этими двумя легочными заболеваниями опрелеляются по характерному для бронхоэктатической болезни внелегочному симптомокомплексу и степени выраженности дилатации бронхов. На основании макроскопических особенностей выделяют мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Мешотчатые (кистовидные) бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка и имеют форму мешка. Цилиндрические бронхоэктазы (фузиформные) локализуются на уровне бронхов 6 – 10-го порядка, имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы, образованных бронхиальной стенкой. Варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены. Врожденные бронхоэктазы . Врожденные бронхоэктазы формируются у детей с дефектами развития трахеобронхиального дерева, что приводит к застою бронхиального секрета и инфицированию. Врожденные бронхоэктазы имеют диффузный характер. В развитии приобретенных бронхоэктазов значение имеет обструкция бронхов в сочетании с вторичной бактериальной инфекцией. Приобретенные бронхоэктазы, как правило, имеют локальный характер. Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого. Особое место занимают бронхоэктазы, патогенез которых связан с предшествующими бронхопневмониями с выраженной деструкцией стенки бронхов и легочной ткани, что наблюдается при осложненной кори, дифтерии, аденовирусной инфекции, гриппе. Иногда бронхоэктазы могут развиваться вследствие попадания в бронхи какого-либо инородного тела, казеозных масс при туберкулезе, а также сдавления бронхов опухолью. Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни состоит из сочетания бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса. При микроскопическом исследовании в просвете бронхоэктазов обнаруживается гнойный экссудат с микробными телами и слущенным эпителием. Внутренняя поверхность бронхоэктаза представлена оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана гиалинизирована, может иметь гофрированный вид. Наблюдается диффузная гистио-лимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Атрофия, разрушение и склероз мышечного и эластического слоев. Дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха. В прилежащей легочной паренхиме развивается фиброз и очаги обструктивной эмфиземы легких. Внелегочный симптомокомплекс характеризуется выраженной дыхательной гипоксией, гипертензией в малом круге кровообращения с развитием легочного сердца. Клинически у больных обнаруживаются симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол», «теплый» цианоз. Осложнения бронхоэктатической болезни: · хроническая легочно-сердечная недостаточность, · легочное кровотечение, · абсцесс легкого, эмпиема плевры, абсцессы головного мозга, · амилоидоз (вторичный – АА-амилоид) Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктатической болезнью 2) Аппендицит. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Осложнения острой формы аппендицита занимают лидирующее положение в хирургической практике при состояниях, объединенных в понятие «острый живот». По течению различают острый и хронический аппендицит. Острый аппендицит. Причину его чаще всего связывают с непроходимостью, обусловленной обтурацией отростка фекалитом (каловыми массами и конкрементами), реже – глистами, опухолью или желчным камнем. Секреция слизи, продолжающаяся в закупоренном отростке, приводит к нарастанию давления содержимого. Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение местной микробной флоры, еще более нарастающий отек и расстройства кровообращения. Однако, в ряде случаев обтурация отростка не выявляется. Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный. П р о с т о й а п п е н д и ц и т обычно документируется только гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отек и диапедезные кровоизлияния. В сосудах краевое стояние лейкоцитов, местами – лейкопедез эпителия. П о в е р х н о с т н ы й а п п е н д и ц и т является результатом прогрессирования простого – дисциркуляторные изменения нарастают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его – тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела появляются фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза. Ф л е г м о н о з н ы й а п п е н д и ц и т характеризуется ярко выраженной картиной - отросток увеличен, иногда значительно; серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней – точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный, т.е. гнойничковый, аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследовании отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, кровоизлияния. Г а н г р е н о з н ы й а п п е н д и ц и т является прямым продолжением флегмонозного, когда присоединяется гнилостная флора, а воспаление с отростка переходит на его брыжеечку (мезентериолит) и ее сосуды, прежде всего артерии. В этих условиях неизбежно возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс еще более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато-серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Под микроскопом видна диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами, обширные кровоизлияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки. В некротическом детрите – колонии микробов. Раньше описанную выше форму называли вторичным гангренозным аппендицитом. Первичным гангренозным аппендицитом предлагалось называть то воспаление, которое развивается после первоначального тромбоза или эмболии аппендикулярной артерии. Однако, это неверно, ибо в этом случае речь идет об ишемической болезни кишечника, которая выливается в гангрену отростка и никакого отношения к аппендициту не имеет. Острый аппендицит дает ряд осложнений, которые обычно развиваются при деструктивных вариантах – флегмонозном, флегмонозно-язвенном и гангренозном аппендиците. Наиболее частым осложнением является перфорация стенки отростка с развитием в последующем разлитого или ограниченного перитонита. Гнойное расплавление стенки отростка может привести к самоампутации его или к скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете его (эмпиема). Переход воспаления на брыжеечку отростка (мезентериолит) неизбежно влечет поражение артерий и вен: в них развивается воспаление и тромбоз. Тромбоз артерии завершается описанным выше гангренозным аппендицитом, а воспаление с аппендикулярной вены переходит на воротную (пилефлебит). Иногда при этом развивается тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилефлебитическим абсцессам печени. Хронический аппендицит. Часто у больных наблюдаются повторные приступы вяло текущего острого аппендицита, что завершается разрастанием в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофическими изменениями эпителия и мышечных волокон, сужением или облитерацией просвета отростка. Подобные изменения наблюдаются при хроническом аппендиците. Однако, истинный хронический аппендицит встречается крайне редко. Иногда при рубцовой облитерации просвета отростка в проксимальной части в просвете отростка скапливается серозная жидкость (водянка отростка) или секрет эпителия желез (мукоцеле). Билет 8 1) Эмфизема легких – это синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол (от греч. Emphysio- вздуваю) и, как правило, сопровождающееся нарушением целостности альвеолярных перегородок. Виды эмфиземы легких: · хроническая обструктивная, · хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая), · викарная, · старческая, · идиопатическая, · межуточная. Пато- и морфогенез хронической обструктивной эмфиземы легких связан с относительной или абсолютной недостаточностью альфа 1-антитрипсина - ингибитора протеаз, разрушающих соединительно-тканный каркас альвеолярных перегородок. Основной источник альфа 1-антитрипсина – гепатоциты и клетки Клара терминальных бронхиол. Абсолютная недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер. При врожденной недостаточности ингибитора протеаз даже незначительная воспалительная инфильтрация легочной ткани гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, плазмоцитами и др. клетками, выделяющими эластазу и другие протеазы заканчивается лизисом эластических волокон альвеолярной перегородки и развитием эмфиземы. Приобретенная недостаточность ингибитора может быть обусловлена как заболеваниями печени, так и хроническим бронхитом, при котором в результате метаплазии и бокаловидноклеточной трансформации бронхиального эпителия резко снижается количество клеток Клара. Патологическая анатомия. Макро: Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Микроскопически выделяют два основных морфологических варианта эмфиземы – центроацинарную и панацинарную. Центроацинарная эмфизема - преобладание расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно сохранными. Панацинарная эмфизема - вовлекаются как центральные, так и периферические отделы ацинусов с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности. В расширенных альвеолах наблюдаются истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией эластических волокон, гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок, склероз, редукция альвеолярно-капиллярного кровотока с развитием его блока. Нарушения микроциркуляции в малом круге кровообращения приводят к легочной гипертензии и развития легочного сердца с прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью. 2) Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией. Этиология — S. typhi abdominalis из рода сальмонелл. • Источник — больной человек или носитель. • Механизмы заражения — водный и пищевой (реже). Патогенез. • Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки. • Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее. • Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекционного комплекса. • В конце 1-й—начале 2-й недели: а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура); б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля); в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь — наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2—3-й недели); г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке. Патологическая анатомия. 1. Местные изменения. • Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в толстой кишке (колотиф). • Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление. • Длительность каждой стадии примерно 1 нед. 1) Стадия мозговидного набухания — острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем (“брюшнотифозные гранулемы”), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель (“брюшнотифозные клетки”); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление. q Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. q Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга (“мозговидное набухание”). 2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах. 3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами — “грязные язвы”. 4) Стадия “чистых язв”, которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки. 5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием. q В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируются. q Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадийные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее. 2. Общие изменения. • Связаны с бактериемией. • Выделяют изменения: а) характерные для брюшного тифа: q брюшнотифозная экзантема — розеолезно-папулезная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7—11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отеком и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы; q брюшнотифозные гранулемы преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре; q изредка при преобладании внекишечных гранулематозных изменений над характерными кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф; б) свойственные любому инфекционному заболеванию: q гиперплазия селезенки и лимфатических узлов; q дистрофия паренхиматозных органов. Осложнения. 1. Кишечные: q кровотечение (чаще на 3-й неделе); q прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорации; q перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъязвления брыжеечных лимфатических узлов. 2. Внекишечные: q бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией); q гнойный перихондрит гортани; q восковидный некроз прямых мышц живота; q гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы; q брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhus sine typho).
Билет 9 1) Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее воспалитель-ное заболевание, которое характеризуется повышенной возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на различные раздражители с приступами сильного сокращения воздухопроводящих путей. Больные астмой переживают непредсказуемые приступы тяжелой одышки, кашля и стридора (свистящих вдохов). Астму подразделяют на два основных вида: · экзогенная, атопическая (аллергическая, реагин-обусловленная) бронхиальная астма; · эндогенная нереогиновая (идиопатическая) или индуцированная различными факторами. Возникновение экзогенной атопической бронхиальной астмы связано с аллергенами окружающей среды (пыль, пыльца, перхоть животных, частицы пищевых продуктов). Начинается этот тип астмы обычно в детстве, прослеживается внутрисемейная связь Патогенез обусловлен иммуноглобулином Е – реакция гиперчув-ствительности первого типа: антиген связывается тучными клетками с выделением медиаторов. Медиаторы вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки, повышенную секрецию слизи и воспалительную инфильтрацию эозинофилами, нейтрофилами, моноцитами. Под действием лейкоцитов повреждается и слущивается эпителий бронхов. Неатопическая (нереагиновая) бронхиальная астма часто связана с вирусной респираторной инфекцией. Семейный анамнез в большинстве случаев отсутствует. Считается, что респираторные вирусные бронхиты повышают восприимчивость вагусных субэпителиальных рецепторов к раздражителям и развивают приступы. Макроскопически: легкие при бронхиальной астме повышенно воздушны с мелкими очагами ателектаза. В просвете бронхов и бронхиол вязкие, липкие слизистые пробки. Под микроскопом видно, что эти пробки содержат пласты слущенного эпителия, слизи, многочисленные эозинофилы и кристаллоиды белка. Пласты эпителия со слизью называются спиралями Куршмана, а кристаллоиды белка – кристаллы Шарко – Лейдена. Наблюдается утолщение базальных мембран эпителия бронхов, увеличение количества слизистых желез и утолщение гладкомышечного слоя стенки бронхов. Смерть может наступить в период “статус астматикус”. 2) Хронический гастрит. В развити хронического гастрита основную роль играют экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся: хроническое нарушение режима и ритма питания; грубая и острая пища, еда всухомятку, злоупотребление кофе; алкоголь, который в больших концентрациях подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов. Среди эндогенных факторов главенствующую роль в развитии гастрита играет – Нр или аутоиммунизация. Гастрит, обусловленный инфекцией Нр, называют гастритом В. Гастрит, обусловленный аутоиммунным процессом, называют гастрит А. В крови у больных, страдающих аутоиммунным гастритом А, обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам. Кроме того, выделяют еще одну особую форму гастрита – гастрит С или рефлюкс-гастрит, который обычно развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок. Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие самых разных экзогенных и эндогенных факторов приводит к кислотно-пептической агрессии желудочного сока на слизистую желудка, действуя. прежде всего, на процессы регенепации эпителия. Нарушение регенерации эпителия проявляется: 1. Ускорением фазы пролиферации молодых незрелых эпителиоцитов – с одной стороны и 2. Укорочением фазы – дифференцировки, вследствие чего – молодые недифференцированные эпителиоциты не успевая достигнуть степени зрелости, подвергаются преждевременной инвалюции. Вместо нормы 72 часов (трое суток), цикл обновления клеток происходит за 40 – 42 часа, задерживается своевременная экструзия (слущивание) эпителиоцитов. В результате специализированные клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и пепсиноген, замещаются на незрелые слизистые клетки. При этом часто меняется и качество регенерации – вместо типичного для каждого отдела желудка эпителия появляется не свойственный ему эпителий – происходит метаплазия. Возможны несколько вариантов метаплазии. 1. В теле желудка – пиларическая метаплазия (псевдопиларические железы Штарха). 2. Во всех отделах жедудка, чаще в антральном – кишечная метаплазия. Она бывает двух видов: тонкокишечная или полная и толстокишечная или неполная. Наиболее опасна толстокишечная метаплазия, которая может в определенных условиях малигнизироваться. Таким образом, хронический гастрит – это дисрегенераторный процесс, при котором нарушения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой желудка. Наряду с нарушенной регенерацией развиваются и воспалительные изменения – собственная пластинка слизистой инфильтрируется лимфоцитами, плазмоцитами, а при активности воспаления – лейкоцитами. В результате воспаления возникают склеротические изменения – разарстается соединительная ткань, поля склероза вытесняют железы желудка. Билет 10 1) Интерстициальные болезни легких (ИБЛ). ИБЛ – гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладанием диффузного хронического поражения легочного интерстиция респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол Классификация ИБЛ. По этиологии различают: ИБЛ с установленной природой. К ним относятся: пневмокониозы, острые межуточные вирусные пневмонии, экзогенный аллергический (лекарственный) альвеолит. ИБЛ неустановленной природы. К ним относятся: идиопатический фиброзирующий альвеолит, вторичные фиброзирующие альвеолиты при ревматизме, при ВИЧ-инфекции. Вне зависимости от природы воспалительной реакции и вида этиологического фактора в легких происходит повреждение альвеолярных перегородок. При всех ИБЛ имеются стереотипные морфологические и нозологические признаки. К стереотипным изменениям относится: · развитие фиброзирующего альвеолита, · развитие интерстициального фиброза с формированием сотового легкого, которое развивается в поздние стадии заболевания. Нозологические особенности проявляются различным составом воспалительного инфильтрата. Например, при ИФА воспалительный инфильтрат состоит из нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов; при аллергических альвеолитах – лимфоциты с эозинофилами; при пневмокониозах -образуются гранулёмы. Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА ) – является одной из самых распространенных форм интерстициальных болезней легких. В течении ИФА различают раннюю стадию и позднюю стадию. Ранняя стадия выявлена у больных с длительностью заболевания до 1 года. Макроскопически легкие неравномерно воздушны, полнокровны, с увеличенной плотностью. Микроскопические изменения характеризуются развитием экссудативно-продуктивного воспаления. В альвеолярных перегородках – отек, воспалительная инфильтрация и начальные проявления склероза - картина интерстициальной пневмонии. В альвеолах – белковая жидкость, серозный или серозно-фибринозный экссудат, десквамированный эпителий, могут образоваться гиалиновые мембраны. Поздняя стадия характеризуется уже типичными изменениями. Макроскопически легкие плотные, как резина, на разрезе определяются разной величины ячейки, напоминающие пчелиные соты – «сотовое легкое». При микроскопическом исследовании легочный интерстиций утолщен за счет склероза и клеточной инфильтрации лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами. видны кисты (ячейки) с участками плоскоклеточной метаплазии альвеолярного эпителия, очаги карнификации в результате организации экссудата в просвете альвеол. Осложнения – легочно-сердечная недостаточность, рак легких. 2) Сальмонеллезы • Распространены во всех странах. • С сальмонеллезами связано 30—50 % всех острых кишечных инфекций. • Термин “сальмонеллез” объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2, 5 тыс. видов). Этиология. • Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis. • Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатогенны — болеют люди, животные (в том числе домашние), птицы и пр. Патогенез. • Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр. • Инкубационный период 12—36 ч. • Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия. • Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок. Патологическая анатомия. Выделяют 2 формы течения сальмонеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную. 1. Гастроинтестинальная форма. • Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитием обезвоживания (cholera nostras — домашняя холера). • При тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер. 2. Генерализованная форма встречается редко. а. Септикопиемический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах. — Сопровождается высокой летальностью. б. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее. Осложнения. Возможно развитие токсико-инфекционного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз. Билет 11 1) Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких (греческое pneumon – легкое, konia – пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха. Классификация пневмокониозов: 1. пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли; 2. интерстициальные болезни легких от воздействия органической пыли; 3. хронический пылевой бронхит; 4. хронические обструктивные болезни легких. 1. Пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли. По виду вдыхаемой пыли среди этих пневмокониозов наиболее часто встречаются - силикоз (пыль кремнезема), - асбестоз (пыль асбеста), - антракоз (пыль углей), - бериллиоз (пыль от соединений бериллия). Морфогенез пылевого фиброза легких. Пылевые частицы, захваченные макрофагами, не перевариваются. Макрофаг и окружающая его ткань разрушаются, происходит активация фибробластов, развивается фиброз. Морфологические изменения в легких при пневмокониозах могут быть двух типов: - диффузный интерстициальный фиброз, - гранулематозный процесс. К наиболее распространенным пневмокониозам относится силикоз – заболевание, обусловленное вдыханием частиц кристаллического кварца. Силикоз развивается через десятилетия от начала аспирации пыли. Макроскопически различают две формы силикоза: · Узелковый силикоз – в легких образуется большое число силикотических узелков и узлов мелких милиарных или крупных. Крупные узлы округлой, овальной или неправильной формы серого или серо-черного цвета. · Диффузно-склеротическая - при этой форме в легких силикотических узелков мало или они отсутствуют. В легких наблюдается диффузный перибронхиальный и периваскулярный фиброз, деформация бронхов с развитием бронхоэктазов, фиброз плевры и лимфатических узлов. Микроскопически обнаруживаются округлые силикотические узелки, образованные концентрически расположенными гиалинизированными пучками соединительной ткани. Другие узелки не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Во всех узлах много частиц пыли, лежащиие свободно или в макрофагах, которые называют пылевыми клетками – кониофагами. Осложнения: Часто присоединяется туберкулез, тогда говорят о силико-туберкулезе. При выраженном силикозе может развиться легочное сердце. Асбестоз – возникает при длительном контакте с асбестовой пылью. Асбест (горный лен) – минерал волокнистого строения. К основным морфологическим проявлениям относятся: - разрастание соединительной ткани в интерстиций легких, вокруг бронхов и сосудов. В разросшейся соединительной ткани видны скопления пыли в виде асбестовых телец. Характерно поражение плевры с образованием на ней фиброзных бляшек (коллагеновые массы, содержащие известь) и диффузный фиброз плевры с плевральным серозным выпотом. Осложнения – легочное сердце, бронхогенный рак мезотелиома, которые являются причинами смерти. Пневмокониоз угольщиков развивается при вдыхании угольной пыли. Различают три клинико-морфологических варианта: - бессимптомный антракоз – накапливается пигмент без выраженной клеточной реакции с незначительным увеличением лимфатических узлов. - простой пневмокониоз – клеточная макрофагальная реакция выражена. Обнаруживаются угольные пятна или угольные узелки без существенных нарушений функции легких и без деструкции альвеолярных перегородок. - осложненный пневмокониоз – массивный фиброз с грубыми черного цвета рубцами. В центре рубцов фокусы некроза. Осложнения этой формы: легочное сердце, хронический бронхит, эмфизема, туберкулез, рак. Бериллиоз – контакт с пылью (парами) металлического бериллия (ядерная энергетика, аэрокосмическая промышленность). В легких и регионарных лимфоузлах развивается гранулематозное воспаление. Осложнения: легочно-сердечная недостаточность, бронхо-альвеолярный рак. 2) Болезнь Крона. В 1932 г. Крон описал клинику и морфологию заболевания, при котором изолированно поражается терминальный отдел повздошной кишки - терминальный илеит. В дальнейшем было показано, что при этом заболевании могут поражаться все отделы ЖКТ, начиная с полости рта и заканчивая прямой кишкой. Клинически болезнь ярко проявляется в период обострения - диарея до 5 раз в сутки, в фекалиях кровь. Постепенно развивается анемия и потеря веса. Постоянными симптомами являются боли в животе, тошнота, потеря аппетита, депрессия. У детей, страдающих болезнью Крона, отмечается отставание в росте и половом созревании. Течение болезни волнообразное с длительными до нескольких лет ремиссиями. Патологическая анатомия. По локализации основных изменений выделяют следующие формы болезни: энтерит, энтероколит и колит. Наиболее характерная локализация: повздощная кишка, восходящая часть толстой кишки; анальная и перианальная области, которые поражаются всегда, поражение этой области проявляется: трещинами, свищами, парапроктитом - они предшествуют клиническим проявлениям болезни Крона. Макроскопическая картина. Характеризуется наличием многочисленных очагов поражения, которые имеют четкие макро- и микроскопические границы с сохранными участками кишечника. В месте поражения стенка кишки утолщена, просвет сужен, плотная на ощупь (симптом «шланга» или «чемоданной ручки»). Размеры этих утолщений 8 см. до 2 метров. Степень сужения различна, бывает очень значительна и тогда возникает клиника частичной кишечной непроходимости. На слизистой пораженных участков видны язвы. Язвы имеют характерный вид - они длинные, узкие, с ровными краями, нередко проникающие до серозной оболочки. Язвы располагаются паралельными рядами вдоль кишечника («линейные язвы»), рентгенологически - «следы грабель». Одновременно с продольными образуются и поперечные язвы по форме «щелевидные», глубокие, как ножевые раны. Между язвами островки отечной слизистой - симптом «булыжной мостовой». Язвы глубокие и поэтому в воспалительный процесс вовлекается серозная оболочка и брыжейка. На серозной оболочке видны наложения фибрина и образование спаек между петлями кишки. Могут вовлекаться в воспалительный процесс и лимфатические узлы особенно илеоцекальной области. |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-09; Просмотров: 297; Нарушение авторского права страницы