Гнойные заболевания железистых органов

(маститы, простатиты и паротиты)

 Мастит или грудница – гнойно-воспалительный процесс молочной железы. Молочная железа состоит из от 10-20 долек, каждая из которых имеет свой проток и соединяющихся в соске в молочный синус, открывающийся несколькими выводными протоками на верхушке соска. Горизонтальная и вертикальная линии проведенные через сосок делят железу на 4 квадранта (верхне-наружный, верхне-внутренний, нижне-наружный и нижне-внутренний). Наибольшее количество функционирующей железистой ткани содержится в наружно-верхнем квадранте, поэтому патологические процессы молочной железы (маститы, рак и др.) чаще локализуются именно в этом квадранте. Чаще всего мастит связан с лактацией и поэтому этот мастит по предложению известного акушер-гинеколога И. Ф. Жордания назван лактационным. Такая форма мастита наблюдается в 80-85% из всех заболевших маститом, в 10-15% мастит наблюдается у кормящих женщин и в 0,5-1% у беременных. Для возникновения мастита необходимо сочетание следующих факторов: трещины сосков, инфекция, застой молока. Способствуют маститам тяжелые роды, крупный плод, осложнения во время родов. Чаще маститы возникают при рождении девочек, отличающихся более активным сосанием. Первородящие среди больных с маститом составляют 70%, повторнородящие – 27% и многорожавшие 3%.

Через трещину соска инфекция проникает в протоки, а в трещину она попадает из носоглотки и ротовой полости новорожденного во время кормления, куда она в свою очередь попадает при нарушениях в уходе и нарушениях санитарно-гигиенического режима в роддоме. Вначале возникает воспаление молочного протока-галактофорит, а затем могут возникать и более тяжелые формы мастита.

 

 

Классификация мастита

I. Острый мастит

1. Серозный (галактофорит)                        4. Флегмонозный

2. Инфильтративный                                    5. Гангренозный

3. Абсцедирующий

II. Хронический мастит

1. Инфильтративный                                    2. Плазмоклеточный

По локализации

1. Субареолярный                                                4. Ретромаммарный

2. Подкожный                                                      5. Панмастит

3. Интрамаммарный

Клиника: В клинической картине заболевания отмечаются боли, температура, увеличение, болезненность железы, иногда покраснение и флюктуация, выделение молока с примесью гноя.

Всякое нагрубание молочной железы (галактостаз) с повышением температуры, считается серозной формой мастита (галактофорит). Вот почему надо сцеживать остатки молока после кормления. Если этого не делать, то возникает инфильтративная форма заболевания. При этом появляется болезненность и инфильтрат, ухудшается сон, аппетит, повышается температура, появляется лейкоцитоз.

Абсцедирующая форма мастита проявляется краснотой, венозной сетью на коже, увеличением регионарных лимфоузлов, высокой температурой, ознобами, появлением флюктуации.

При флегмонозном мастите железа инфильтрирована гноем по типу «пчелиных сот». Ухудшается общее состояние, появляются ознобы, высокая температура, бессонница, сухость языка. Железа увеличена, пастозна, резко болезненна, на коже при надавливании остается ямка.

Гангренозная форма мастита возникает при позднем обращении, в случаях, когда к воспалению присоединяется тромбоз сосудов. Состояние больных крайне тяжелое, температура 40-41⁰, АД снижается, пульс составляет 120 и более в 1 мин, язык и губы сухие, отмечается отсутствие аппетита, железа увеличена, пастозна, с участками некроза, черного цвета и темными участками сине-багрового цвета с пузырями.

Хронические формы мастита. При инфильтративной форме имеет место плотный, хрящевой инфильтрат, сопровождающийся увеличением лимфоузлов. При плазмоклеточном мастите отмечается гиперемия кожи, отек, при пальпации имеется плотный болезненный инфильтрат.

При остром мастите надо исключить маститоподобную и рожеподобную формы рака молочной железы. При хроническом мастите необходимо исключить рак молочной железы. Для этого делаются следующие обследования: маммография, цитология пунктатов из инфильтратов, выделений из соска, гистология, термография, а также УЗИ железы.

Профилактика мастита начинается в женских консультациях. Там осуществляют санацию эндогенных источников инфекции, обучение кормлению ребенка и ухода за молочной железой, тренировка соска при его втянутости, закаливание, иммунизация стафилококковым анатоксином.

  Особое внимание уделяется беременным из группы риска, т.е. уже имевшим мастит или мастопатию, с втянутым соском, с инфекцией разной локализации, аномалиями железы. Уход за молочной железой заключается в обтирании, проведении воздушных ванн, предупреждении отвисания молочных желез (ношение бюстгалтеров).

В родильном доме основами профилактики маститов являются: борьба с родовым травматизмом, застоем молока, обработка сосков до и после кормления, профилактика и лечение трещин сосков, борьба с внутрибольничной инфекцией, санация бактерионосителей, проветривание, кварцевание, влажная уборка, рациональное питание беременной.

При кормлении ребенка мать должна следить за тем, чтобы он захватывал весь сосок и часть околососкового кружка.

При трещинах перед кормлением сосок и околососковый кружок протирают 1% раствором аммиака и высушивают ватой прикладыванием. После кормления сосок протирают, высушивают, затем обрабатывают 1% метиленовым синим в 60⁰ спирте бриллиантовым зеленым или крепким раствором марганцево-кислого калия с последующей воздушной ванной на 15-20 мин. Вечером или на ночь на трещину наносится любая мазь (солкосериловая, облепиховое, или шиповниковое масло). При дрожжевом дерматите сосок смазывают 2% водным раствором пиоктатина или генцианового фиолетового. Всегда носить лифчики.

  Сейчас в роддомах внедряются новые неонаталогические технологии, способствующие профилактике маститов. Они включают следующие мероприятия. 1. Через 3-5 мин после рождения ребенок укладывается на грудь матери, контакт «кожа к коже», а затем новорожденный прикладывается к груди для кормления; 2. Мать и новорожденный совместно пребывают в одной палате, что обеспечивает их тесный контакт, способствующий лучшему эмоциональному настрою женщины к материнству и повышению псиоэмоционального тонуса у новорожденного; 3. Кормление ребенка осуществляется не по определенным часам, а по его требованию; 4. Безмедикаментозное ведение неосложненных родов; 5. Свободное поведение женщины и свобода выбора положения во время родов; 6. По желанию женщины присутствие родственников во время родов (партнерские роды); 7. Отказ от обязательной постановки клизмы и бритья лобка перед родами. Эти мероприятия способствуют снижению гнойно-септических заболеваний у новорожденных, снижению внутрибольничной инфекции и гнойных заболеваний у матерей и новорожденных после их выписки.

Лечение. При застое молока назначается консервативное лечение: покой, возвышенное положение железы. Назначается окситоцин, НО-ШПА, сцеживание молока, использование молокоотсоса, если кормление недостаточно освободило грудь от молока.

При серозной и инфильтративной формах мастита назначаются антибиотики, дезинтоксикационная терапия, g-глобулин, ультразвук, УФО.

   При абсцедирующей форме производится радиальный разрез не доходя 2-3 см до околососкового кружка (разрез Шалита). При ретрамаммарных гнойниках в нижних квадрантах разрез Барденгеймера по нижней складке между молочной железой и грудной клеткой.

Большое значение придается мероприятиям общего характера (дезинтоксикационная терапия, антибиотики, повышение иммунобиологи-ческой устойчивости организма, обильное питье, хорошее питание).

  Гнойный паротит – это гнойное воспаление околоушной слюнной железы. Инфекция из полости рта проникает в железу через ее проток. Этому способствует прекращение или уменьшение слюноотделения, а также сгущение слюны при обезвоживании организма при тяжелых заболеваниях и в послеоперационном периоде. Способствует развитию и ослабление организма вследствие общих заболеваний, анемии, гипопротеинемии, гиповитаминозов и др. Причиной заболевания зачастую является стафилококк. В паренхиме железы могут развиваться одиночные или множественные абсцессы, располагающиеся в пределах долек. Абсцессы могут иметь и большие размеры, соединяясь между собой. Иногда вся паренхима железы пропитывается гноем (флегмонозная форма), а при нарушении кровообращения (отек, высокая вирулентность микрофлоры, сдавление сосудов), развивается гангренозная форма паротита.

   Для всех форм заболевания характерно: отек, боли, резкая болезненность при пальпации, краснота, затруднение или невозможность глотания, жевания, открывания рта, речи, иногда парез лицевого нерва. Иногда отек распространяется на окружающие ткани, а гной может распространяться и на соседние области. Характерны и общие признаки (высокая температура, ознобы), бессонница и другие симптомы интоксикации.

В начальной серозно-инфильтративной стадии возможно консервативное лечение (антибиотики, противовоспалительные и дезинтоксикационные препараты).

В фазе абсцедирования разрез делается по месту наибольшей флюктуации. Обычно делается 2 разреза и их направление выбирается так, чтобы не произошло повреждения ветви лицевого нерва, поэтому направления разрезов должны быть параллельны этим ветвям. Гнойные полости обследуются пальцем и дренируются.

В основе профилактики паротита является своевременное лечение основного заболевания, борьба с обезвоживанием, гигиена полости рта, а также усиление саливации, например сосание ломтика лимона.

Абсцесс предстательной железы зачастую является результатом катаральных простатитов или уретритов, реже инфекция проникает лимфогенно или гематогенно. Из абсцессов могут быть выделены стафилококки, гонококки и кишечная палочка. При этом микробы из протоков могут проникать в дольку, в каждой из которых образуется абсцесс (фолликулярный простатит), который может быть излечен при энергичной антибактериальной терапии. Иногда мелкие абсцессы сливаются и образуются гнойники больших размеров. Основными симптомами являются: частое и болезненное мочеиспускание, боли в промежности и в области заднего прохода. Моча становится мутной с примесью гноя, предстательная железа при пальпации через прямую кишку болезненна, увеличена. Отмечается повышение температуры, лейкоцитов крови. Диагноз основывается на данных клиники, анализов мочи, сока предстательной железы и данных УЗИ. Значительные трудности возникают при дифференциации паренхиматозного негнойного простатита с гнойным. При последнем, более выражены боли и болезненность, а также общие симптомы. При ректальном исследовании может отмечаться флюктуация. Во всех случаях лечение начинается с консервативных мероприятий (антибиотики, теплые клизмы, противовоспалительные препараты). При нарастании симптомов производится оперативное вмешательство. При больших абсцессах с вовлечением прямой кишки абсцесс, вскрывается через ее стенку. В последнее время для вскрытия абсцессов предстательной железы предпочтение отдается промежностному доступу.

Литература

1. Гостищев В.К. Острый мастит / В.К.Гостищев, В.Д. Затолокин, Э.И.Тамбиев.- Воронеж.: Изд-во Воронежского ун-та.-1982.-132 с.

2. Чадаев А.П. Острый гнойный лактационный мастит / А.П.Чадаев, А.А. Зверев.-М.: «Медицина».-2003.-128 с.

Глава 27.

Остеомиелиты, артриты

Остеомиелит – гнойно-деструктивное заболевание, характеризуемое воспалением костной ткани с вовлечением костного мозга, компактного вещества, надкостницы и нередко окружающих тканей. Хотя в процесс вовлекаются все элементы кости, но сам термин означает только воспаление костного мозга (myelitis). Термин. ввел Рейно (1831). А.Нелатон (1834) назвал этим термином острый гематогенный остеомиелит. Заменить термин «остеомиелит» на термины «паностит», или «остеит» пытались англо-американские хирурги, но это не увенчалось успехом и термин закрепился.

Кость по своему строению состоит из надкостницы, компактного и губчатого вещества. Надкостница в свою очередь имеет 2 слоя: сосудистый – питающий кость и ростковый, из которого происходит регенерация кости. От надкостницы в кость проходят сосуды через каналы Фолькмана.

Классификация остеомиелита

1. По этиологии:

- неспецифический

-специфический (туберкулезный, лепрозный, сифилитический, бруцеллезный).

2. По путям инфицирования:

- гематогенный

- негематогенный: а) травматический после открытого перелома;                                  б) огнестрельный; в) послеоперационный; г) спицевой (С.Попкиров).

1. По клиническому течению:

- гематогенный: а) острый (токсическая, септикопиемическая и местная формы по Т.П.Краснобаеву, 1925); б) первично хронический;                                в) вторично хронический.

- негематогенный: а) острый; б) хронический.

Наиболее частой формой по происхождению является острый гематогенный остеомиелит, который в 85 % отмечается у детей и в 15 % у взрослых. Посттравматический остеомиелит наблюдается после открытых переломов костей и огнестрельных ранений. Так же бывает послеоперационный в том числе и «спицевой» остеомиелит ( в месте выхода спиц, проведенных через кость для скелетного вытяжения , или для установки аппарата Илизарова).  

Кроме того, по течению остеомиелит делится на острый и хронический.

Встречается и так называемый антибиотический остеомиелит, отличающийся меньшей тяжестью течения, связанного с применением антибиотиков (С.Попкиров). По локализации остеомиелит делится на эпифизарный, метафизарный, диафизарный. Эпифизарный остеомиелит наблюдается в основном у детей до двух лет. 

 Хронический остеомиелит – делится на первично-хронический и хронический остеомиелит вследствие перенесенной его острой формы.

 Этиология и патогенез. В этиологии острого остеомиелита может быть любой микроб, но чаще стафилококк. Карл Гарре (1857-1928), ввел гной от больного гематогенным остеомиелитом себе в предплечье, и получив абсцесс этим доказал бактериальную его природу.

 Патогенез острого гематогенного остеомиелита объясняет несколько теорий.

Сосудистая или эмболическая теория (Лексер-Бобров, 1894). Эта теория объясняет более высокую частоту остеомиелита у детей тем, что у них в метафизарных сосудах имеются бухты и выпячивания, где происходит завихрение крови и создается возможность для оседания бактериальных эмболов. Профессор Привес отрицал наличие конечных метафизарных сосудов.

В 50-65% при остеомиелите удаётся установить травму кости (ушиб). Роль травмы здесь объясняется следующим образом: а) Снижается иммунологическая устойчивость кости; б) Происходит разрыв сосудов; в) Микробы поселяются в месте травмы, как в месте наименее устойчивым к инфекции (locus minoris resistentia). Иногда заболеванию предшествует фурункул или другое гнойное заболевание.

     Аллергическая теория (Дерижанов, 1936). В эксперименте производилась сенсибилизация кроликов лошадиной сывороткой. Затем вводилась разрешающая доза сыворотки и производилось поколачивание по кости. У экспериментальных животных возникал остеомиелит.

     Нервно-рефлекторная теория (Н.Н.Еланский, В.П.Агафонов). В экспериментах на собаках в кость вводились бактерии, затем проводили сшибку нервной системы (стресс) и у животных возникал остеомиелит. Без стресса заболевание не возникало. В экспериментах на кроликах после введения им в кость бактерий под наркозом остеомиелит не возникал. Если бактерии вводились без наркоза, то он возникал. Почему мальчики чаще болеют острым гематогенным остеомиелитом? Одни считают, что причина состоит в их более высокой активности. Другие объясняют

 это тем, что костный мозг у мальчиков менее устойчив к инфекции.

Так как при остром гематогенном остеомиелите вследствие эксудации в полость костно-мозгового канала повышается внутрикостное давление, что способствует нарушению кровообращения в кости и образованию секвестров. Другие считают, что образование секвестров – это результат отслоения надкостницы, гноем проникшим под неё по фолькмановским каналам, так как надкостница кроме росткового имеет и сосудистый слой, перфорируя надкостницу гной распространяется затем между мышцами и под кожу. Однако по-видимому оба эти процесса способствуют образованию секвестров.

При остром посттравматическом остеомиелите важным фактором является попадание бактерий в кость, которые несмотря на самую тщательную ПХО ран, могут сохраняться в глубине костной ткани, и находясь там иногда в течение многих лет, в виде «дремлющей» инфекции при ослаблении иммунной системы организма (инфекционные воспалительные заболевания, старение, сахарный диабет, травмирование области сросшегося перелома, стресс и др.) могут дать толчок развитию остеомиелита. Этому способствуют наличие свободных, не связанных с надкостницей, отломков кости, являющихся питательной средой для бактерий. После операций на костях, инфекция может заноситься в кость с металлическими или с другими имплантантами. При спицевых остеомиелитах, инфекция с кожи по ходу спицы проникает вначале в мягкие ткани, а затем в кость (туннельная инфекция).

Клиническое течение острого гематогенного остеомиелита отличается особой тяжестью, вызванной болевым синдромом, вследствие повышения внутрикостного давления и высокой интоксикации. Недаром французский хирург Шасиньяк охарактеризовал его как костный тиф. Боли появляясь в конечности, нарастают и больной не может пользоваться конечностью. Повышается температура до высоких цифр, отмечается тахикардия, сознание больного спутывается и может отмечаться его потеря, появляется бред, беспокойство, но при этом больной щадит больную конечность, на которой отмечается отёк, увеличение ее объема по сравнению со здоровой, повышение местной температуры, а при пальпации резкая болезненность. Флюктуации и красноты на этой стадии нет, так как процесс локализуется в костномозговом канале. Однако именно на этой стадии требуется активная хирургическая тактика, так как больной может погибнуть от септико-токсического шока.  

Так при токсической форме, наблюдающейся в 3-5%, состояние больных резко и быстро ухудшается, и они могут погибнуть на 2-3 сутки. Локальный очаг в некоторых случаях найти сложно, а иногда и невозможно.

Септикопиемическая форма наблюдается в 50%. Здесь часто имеется 2 гнойных очага – один основной в кости, второй метастатический в лёгких, печени, или в других органах.

Местная форма, отмечающаяся в 30-40%, сопровождается преобладанием местных симптомов. Общие симптомы выражены меньше.

При гематогенных остеомиелитах первое время основное значение имеет клиника заболевания, так как рентгенологические изменения (отслоение надкостницы, деструкция кости) появляются на 10-14 день. При исследовании крови отмечается лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Дифференциальный диагноз проводится с такими заболеваниями как травма, ревматизм, туберкулез, опухоль, тромбофлебит глубоких вен, глубокая межмышечная флегмона.

Эпифизарный остеомиелит наблюдается в основном у детей до трехлетнего возраста и здесь в процесс может вовлекаться сустав, иногда с поражением ростковой зоны и нарушением роста конечности.

Остеомиелит костей таза даёт такие осложнения, как менингиты, забрюшинные флегмоны, флегмоны полости таза, абсцессы предстательной железы. Остеомиелит позвонков часто сопровождается менингитом, а так же может быть причиной неврологических нарушений (тетрапарезы, нижние парапарезы, тазовые нарушения).

После лечения острого остеомиелита состояние больного улучшается, и процесс может перейти во вторично-хронический остеомиелит. Если при остром остеомиелите образовались секвестры, то вокруг их образуется секвестральная коробка, по другим определениям «гроб» или «клоака» (Попкиров С.). Рентгенологически вокруг секвестральной коробки определяются явления остеосклероза с образованием замкнутой полости, в которой определяются свободные участки кости (секвестры). Часто секвестральная коробка сообщается с поверхностью кожи свищом с гнойным отделяемым, а иногда и с мелкими секвестрами. Если секвестры не образуются, то острый остеомиелит оставляет после себя явления остеосклероза (эбурнеация). Рентгенологически костно-мозговой канал сужен или облитерирован, участки просветления чередуются с участками остеосклероза, контуры кости бугристые, неровные, надкостница утолщена, неровная в виде бахромы (бахромчатый остеомиелит).

    Первично-хронический остеомиелит имеет следующие формы: 1. Склерозирующий остеомиелит Гарре. 2. Альбуминный остеомиелит Олье. 3. Абсцесс Броди.

  Эти формы остеомиелита клинически характеризуются болями в костях, невысокой температурой, отёком конечности. Рентгенологически, при абсцессе Броди, в кости определяется небольшая полость абсцесса, без изменений со стороны надкостницы. При альбуминозном остеомиелите Олье в костно-мозговой полости скапливается серозная, густая жидкость, без образования секвестров и без вовлечения в процесс надкостницы. Склерозирующий остеомиелит Гарре рентгенологически проявляется склерозом компактной части кости с мелкими участками просветления.

Лечение. В хирургическом лечении острого остеомиелита применялись следующие операции: 1. Ампутация или экзартикуляция конечности. Использовалась до 1925 года. Оставлена из-за её калечащего характера. 2. Резекция кости (Olier , Н.Н.Петров). Так же была оставлена, так как приводила к образованию ложных суставов. 3. Трепанация кости (Т.П.Краснобаев, 1925). Данная операция сопровождалась летальностью в 30-70 % , так как она проводилась с помощью долота и молотка с целью формирования большой полости, что вело к образованию трещин в кости, нарушению местных защитных механизмов(лейкоцитарный вал, пиогеная оболочка, гранулярный вал), распространению инфекции по трещинам и в дальнейшем к прогрессированию процесса и даже к сепсису. 4. Периостеотомия (Т.П.Краснобаев, 1927) Учитывая недостатки указанной выше операции, Т. П. Краснобаев стал производить только периостеотомию в зоне остеомиелитического процесса. Летальность при этом снизилась до 25% , о чем Т.П.Краснобаев сообщил на 17 съезде хирургов Российской Федерации (1927). 5. Наиболее патогенетически обоснованной и эффективной операцией в настоящее время считается операция декомпрессивная остеоперфорация (С.И.Ворончихин, 1952). Компактная часть кости здесь перфорируется до костно-мозгового канала шилом или сверлом. На протяжении кости делается несколько таких отверстий, из которых при наличии остеомиелита под давлением выделяется гной. Диаметр отверстий не должен быть более 5 мм. В костно – мозговой канал для промывания антисептиками проводится тонкая трубка. Конечность иммобилизируется гипсовой лонгетой. Назначается антибактериальная, противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия.

В лечении хронического остеомиелита применяется операция секвестрэктомия, секвестрнекрэктомия или фистулосеквестрнекрэктомия. При этом удаляются все грануляции, секвестры и иссекаются свищи. Секвестральной полости необходимо придать форму корыта без образования нависающих козырьков, под которыми могут оставаться мелкие секвестры или грануляции, приводящие к обострению остеомиелита. Необходимо выскоблить стенки секвестральной коробки до появления капиллярного кровотечения (кровяная роса) и обработать их антисептиком.

Для закрытия секвестральной полости применяются следующие методы: 1. Кровяной сгусток (Шеде-Бир). Для этого дожидаются, пока секвестральная коробка не заполнится кровью, выделяющейся из ее стенок. Свернувшись, кровь становится основой для восстановления кости. 2. Использование собственных тканей организма (мышца на ножке по Абражанову, кожный стебель по Филатову, жировая ткань, большой сальник на ножке).

Кроме того, применялись всевозможные пломбы (декальцинированная или консервированная кость, хрящ, гипс, сахар с хлорамином, жженная кость и др.) и вводимые с целью вживления (губка). К настоящему времени создано ряд новых биологических пломбировочных материалов, одним из них является колапол КП-3 (ЗАО «Полистом»).             

Артриты. Известно, что сустав образуют не менее двух костей. Суставной хрящ, синовиальная жидкость, капсула, участвуя в образовании сустава и его функционировании придают ему защитную и барьерную функции. Хрящ не имеет сосудов и нервов и питается синовиальной жидкостью, поэтому он устойчив к инфекции. Но если инфекция и гной проникли под хрящ, то, отслаиваясь, он начинает гибнуть. Там, где есть сосуды, развиваются грануляции, способствующие атрофии хряща и его гибели, с образованием на нем узур и обнажением кости.  Синовиальная оболочка тоже защищает сустав от инфекции, она имеет два слоя: сосудистый и соединительно-тканный. При нарушении ее структуры она превращается в поглощающуюся мембрану с развитием воспаления (отек, утолщение, гиперемия, фибринозные пленки).

Инфекция проникает в сустав следующими путями: 1) Ранения, проникающие в сустав, 2) Ранения вблизи сустава, 3) Гнойный процесс вблизи сустава (остеомиелит), 4) Гематогенно и лимфогенно.

    В зависимости от путей проникновения артриты делятся на первичные, возникающие вследствие ранения, пункции, гематогенно или лимфогенно и вторичный,  являющий следствием проникновения инфекции из рядом расположенных гнойников.

Флора, вызывающая артриты может быть неспецифической (стафилококки, стрептококки и др.) и специфической (гонококк, брюшной тиф, туберкулез и др.). Чаще поражается коленный сустав (гонит), реже тазобедренный (коксит), ещё реже плечевой (омартрит).

Классификация артрита (А.В.Каплан и соавт., 1985).

1. Серозный (синовит) и серозно-фибринозный артрит.

2. Эмпиема сустава, или гнойный артрит.

3. Капсулярная флегмона и панартрит.

4. Остеоартрит с параартритулярной флегмоной и затеками.

При серозном и серозно-фибринозном воспалении в полости сустава образуется серозная жидкость. Синовиальная оболочка гиперемирована, покрыта фибрином. Движения болезненны, но больной может ходить, сустав увеличен в объёме. Положителен симптом баллотирования надколенника. При эмпиеме сустава в нём образуется гной. Поражается и внутренний слой синовиальной оболочки. Местами он расплавлен. Конечность полусогнута в суставе. Отмечается отек и болезненность. Боли постоянные и усиливаются при движении. Отмечается высокая температура и симптомы интоксикации. 

Капсулярная флегмона бывает богатой и бедной эксудатом (Пайр). Последняя прогностически более тяжелая и исход хуже. Хрящ отслаивается, нагноение переходит на глубокие ткани суставной сумки, она расплавляется и вследствие этого образуются параартикулярные гнойники. Боли очень сильные и движения в суставе невозможны, отмечаются высокая температура, болезненность, озноб. Сустав отечен, резко болезнен при пальпации, но эксудата может и не быть, так как он выходит в параартикулярные ткани через дефекты в суставной капсуле.

При панартрите капсулярный аппарат представляет собой грануляционную ткань, обрывки хряща, межтканевые гнойники, иногда и костные секвестры, что указывает на развитие остеоартрита. Состояние таких больных тяжелое, отмечается высокая температура, озноб, иногда сепсис.

В лечении при серозном и серозно-фабринозном артритах проводится пункция сустава, иногда с промыванием антисептиками. При эмпиемах должна выполняться артротомия с вскрытием верхнего заворота, удалением некротических тканей и широким дренированием сустава и установлением трубок для его промывания. Если процесс прогрессирует, то производится резекция сустава. Это же делается и при капсулярной флегмоне и остеоартритах. Все нежизнеспособные ткани при этом удаляются. Капсула иссекается, суставные концы костей спиливаются на 1,5-2 см. Все параартикулярные затеки на бедро и голень должны быть вскрыты и дренированы.

Осуществляется иммобилизация конечности. Раневой процесс лечится по общим правилам. Назначаются антибиотики, десенсибилизирующая противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия, переливание плазмы, в том числе и направленного иммунологического действия.  

Литература

1. Акжигитов Г.Н. Гематогенный остеомиелит / Г.Н.Акжигитов, Я.Б. Юдин.- М.: «Медицина».-1998.-288 с.

2. Каплан А.В. Гнойная травматология костей и суставов / А.В.Каплан, Н.Е.Махсон, В.М. Мельникова. -М.: «Медицина»-1985.-384 с.

3. Кутин А.А. Гематогенный остеомиелит у взрослых / А.А.Кутин, Н.И. Мосиенко.- М.: «Медицина и жизнь».-2000.-223 с.

 

 

Глава 28.

⇐ Предыдущая22232425262728293031Следующая ⇒

Поделиться: