Транзитные гельминтозы: токсокароз и анизакиаз.

Токсокароз

Токсокароз - паразитарное заболевание, вызываемое личинками аскарид. Характеризуется длительным течением и поражениями нескольких внутренних органов.

Половозрелые формы токсокар - крупные раздельнополые черви длиной 4-18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность заражения у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная - 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10000-15000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Механизм заражения

Цикл развития возбудителя следующий: выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где в зависимости от влажности и температуры почвы созревают за 5-36 суток, становясь заразными. Заразность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте - несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (собаки) - почва - окончательный хозяин (собаки). Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду. Зараженный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником заражения.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (собаки) - почва - резервуарный хозяин. Резервуарным хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли резервуарного хозяина, но не включается в цикл передачи заражения, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что резервуарный хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, окружается воспалительной оболочкой. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию - в легкие. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях - почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз - широко распространенная болезнь, она регистрируется во многих странах.

Основным источником заражения для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение токсокарозом происходит при непосредственном контакте с зараженным животным, шерсть которого загрязнена яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Взрослые заражаются при бытовом контакте с заразными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка.

Проявления токсокароза

Симптомы токсокароза определяются интенсивностью заражения, распределением личинок в органах и тканях, особенностями иммунного ответа человека. Проявления токсокароза малоспецифичны и имеют сходство с другими гельминтами.

Токсокароз обычно развивается внезапно или после короткой предболезни проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура - невысокая в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы, иногда отеки типа Квинке.

В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Иногда имеет место приступы болей в животе.

Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. При миграции личинок в головной мозг: упорные головные боли, судороги, параличи.

У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Диагностика

Наиболее характерным лабораторным показателем токсокароза является повышенное содержаниеэозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70-80% и более. Повышается содержание лейкоцитов. В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается повышение эозинофилов.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных образований - гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста.

Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует о заражении, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая зависимость между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда.

Лечение токсокароза

Лечение токсокароза разработано недостаточно. Применяют мебендазол (вермокс), медамин. Этипрепараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Вермокс (мебендазол) назначают по 200-300 мг в сутки в течение 1-4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10-14 дней.

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро-вечер) в течение 7-14 дней. В процессе лечения токсокароза необходим контроль анализа крови и уровня аминотрансфераз (токсическое действие препарата на печень).

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенное уменьшение проявлений токсокароза, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что эффект лечения опережает положительную динамику изменений в крови. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводятповторные курсы лечения.

Прогноз и профилактика

Прогноз при токсокарозе для жизни благоприятный, однако при массивном заражении и тяжелых поражениях внутренних органов, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Профилактика токсокароза включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам. Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно лечение щенков в возрасте 4-5 недель, а также беременных сук

 

Анизакидоз (Anisacidosis) (синонимы: анизакидоз - рус., anisakiasis - англ., anisakiase - франц.) - зоонозный гельминтоз, характеризующийся поражением желудочно-кишечного тракта, вызываемый паразитированием личиночных стадий нематод семейства Anisakidae в организме человека.

Паразитирование у человека личинок нематод рода Anisakis (селедочный червь), Phocanema (тресковый червь) и др. вызывает острое заболевание с выраженной аллергической симптоматикой. Анизакиоз регистрируется в Америке, Японии, Нидерландах. Во всех странах возбудитель паразитирует в рыбе из пресноводных, солоноватых и соленых водоемов.

Симптомы Анизакидоза:

Инкубационный период анизакидоза составляет от нескольких часов до 7-14 суток. Во многом, клиническая картина заболевания обусловлена местом локализации паразитов. При нахождении личинок в просвете кишечника симптоматика может быть весьма скудной. При желудочной локализации (наиболее частая форма заболевания) больных беспокоит сильная боль в эпигастрии, тошнота, рвота, иногда с кровью. Отмечается субфебрильная или фебрильная лихорадка, развитие аллергических реакций немедленного типа (крапивница, отек Квинке).

В случае ретроградной миграции личинок анизакид из желудка в пищевод возникают боль и раздражение в горле, кашель. При кишечном анизакидозе больные жалуются на боли в области пупка и в правой подвздошной области, урчание в животе, метеоризм. Возможно возникновение симптомокомплекса острого живота, характерного для аппендицита или непроходимости кишечника.

Течение анизакидоза может быть острым, подострым или хроническим.

В легких случаях течения заболевания преобладают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, боли в животе). При тяжелом течении инвазии возникают приступообразные боли в животе, иногда симптомыкишечной непроходимости. Нередко наблюдается симптоматика язвенной болезни или опухоли.

Клиническая картина анизакидоза может быть достаточно тяжелой и симулировать признаки острого хирургического заболевания живота. Однако чаще схваткообразные боли, диффузная болезненность живота, лихорадка и лейкоцитоз развиваются через неделю и более после употребления в пищу рыбы. Заболевание обычно спонтанно регрессирует на фоне консервативного лечения.

Осложнения анизакидоза.
К серьезным осложнениям кишечного анизакидоза относится прободение кишечной стенки и попадание кишечного содержимого в брюшную полость с развитием перитонита.

Причины Анизакидоза:

Возбудители анизакидоза человека - личиночные стадии развития гельминтов родов: Anisakis, Contracaecum, Pseudoterranova, Hysterothylacium, относящихся к отряду Ascaridida Skrjabin et Schikhobalova, 1940, семейству Anisakidae Skrjabin et Korokhin, 1945,. Окончательными хозяевами этих гельминтов служат многие морские млекопитающие (китообразные, ластоногие), хищные морские рыбы и рыбоядные птицы, в желудочно-кишечном тракте которых паразитируют самцы и самки анизакид. Средняя длина самок 60-65 мм, самцов - 50-55 мм. Тело веретенообразное, суженное к обоим концам (более сужено к головному концу). На головном конце имеется три губы.

Оплодотворенные яйца попадают в воду, где из них выходит личинка, которую заглатывают первые промежуточные хозяева - ракообразные, из состава криля, чаще всего принадлежащих к семейству Euphausiidae.

Дополнительными хозяевами служат многие морские рыбы, моллюски, более крупные ракообразные, питающиеся мелкими ракообразными. Личинки анизакид в организме промежуточных хозяев локализуйся в полости тела, на поверхности или внутри различных внутренних органов и в мускулатуре рыб. Они находятся внутри полупрозрачных капсул - цист, либо без них. Размеры цист в среднем составляют 3-7 × 1-2 мм. Личинки анизакид, которые не инцистируются, например P.dicipiens, имеют длину от 1,5 до 6 см.

Заражение окончательных хозяев происходит при поедании ими зараженных промежуточных хозяев: рыб, ракообразных и моллюсков. Если более крупные промежуточные хозяева питаются более мелкими, которые инвазированы личинками, то эти личинки накапливаются в теле более крупной, хищной рыбы. Лечение Анизакидоза:

Лечение анизакидоза не разработано. Можно ожидать эффекта от применения мебендазола и тиабендазола. При явлениях кишечной не проходимости резецируют пораженный участок кишки. При своевременном лечении прогноз хороший.

Профилактика анизакидоза

Наиболее важным мероприятием для профилактики данного заболевания является соответствие всем необходимым правилам и технологиям, которые подразумеваются при обработке рыбы. Кроме того соответствующая кулинарная обработка морепродуктов не менее важна.

Диагностика

В постановке диагноза большую роль играет информация о приёме в пищу сырой рыбы, такой как сельдь и треска. Кроме того важным фактором является и исследование биопсионного материала. В некоторых случаях возможно обнаружение личинок непосредственно в фекальных или рвотных массах пациента. Кроме того на настоящий момент разработаны и некоторые критерии, по которым можно произвести морфологическую идентификацию личинок.

 

В процессе проведения контрастной рентгенографии есть вероятность обнаружить личинок гельминтов. Кроме того проведение эндоскопии и исследование резецированных участков желудка и кишечника, в случае хирургических операций. Отёк слизистой оболочки вместе с большим количеством точечных эрозий может наблюдаться при проведении фиброгастродуоденоскопии в тех участках, где произошло внедрение гельминтов. Исследование крови показывает лейкоцитоз и эозинофилию в умеренных пределах. Каких-либо серологических методов выявления заболевания в настоящий момент не существует. Копроскопия является на показательной и не может обнаружить личинок или яиц. В случае проведения хирургической операции или удаления личинки по средствам эндоскопии существует возможность установить род и вид паразита.

Дифференцировать инфекцию необходимо с такими заболеваниями, как язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки, а так же гастрит, панкреатит, холецистит и опухоли.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: