НАРУШЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ ЛЕГКИХ

 

Легкое представляет собой уникальный фильтр, через который проходит вся венозная кровь, поступающая от различных тканей в правое сердце. В этом фильтре кровь подвергается гомеостатической обработке не только в отношении ее газового состава, но и по многим другим параметрам.

1. Наиболее изучена роль легких как регулятора БАВ крови.

Венозная кровь может содержать большие количества БАВ мест­ного вазодилятаторного действия, образующихся на периферии (ги­поксия тканей, их размозжение, воспалительные процессы и т.д.).

В легких содержится множество ферментов, способных инактивировать БАВ:

- моноаминооксидазы - инактиваторы биологических аминов, серотонина, катехоламинов;

- пептидазы - инактиваторы пептидных медиаторов (пептидилпептидаза - инактиватор брадикинина);

- простагландиндегидрогеназы - инактиваторы простагландинов.

Даже при однократном прохождении крови через легкие на 98% инактивируетея серотонин, (гистамин инактивируется, но в значи­тельно меньшей степени), на 80-85% брадикинин, на 90-95% простагландины.

Активность других БАВ при прохождении через легкие повы­шается: это ангиотензин II (фермент - ангиотензинконвертаза), некоторые простагландины, тромбоксан В₂.

Некоторые БАВ проходят через легкие практически не меняя свою активность - адреналин, дофамин, простагландины класса А₁ и А₂ и некоторые другие.

Таким образом, легкие задерживают БАВ с вазодилятаторным действием и активируют или пропускают без изменений БАВ с вазоконстрикторным действием. Тем самым легкие регулируют перифери­ческое сопротивление большого круга, препятствуя вазодилятации и падению артериального давления. Если способность контролиро­вать БАВ легкими утрачивается, как бывает при шоковом легком, когда происходит истощение ингибиторных систем - это становится важным звеном в патогенезе развития острой сосудистой недоста­точности - торпидной фазы шока.

Способность легких контролировать вазодилятаторные БАВ обеспечивается парадоксальной реакцией сосудов легких на эти БАВ. В малом круге в физиологических концентрациях они вызывают спазм сосудов.

Регуляция БАВ осуществляется в основном эндотелиоцитами ма­лого круга. Эндотелий легких составляет 50% всего эндотелия орга­низма и 30% общей массы легких.

2. Легкие являются очень важным регулятором системы гемокоагуляции.

По сравнению с другими органами легкие способны вырабаты­вать наибольшие количества плазмина, простациклинов и гепарина. Такая антисвертывающая активность становится понятной, если учесть, что в малый круг из венозной крови постоянно попадает большое количество микротромбов, образующихся в венах большого круга.

Если бы легкие не могли их быстро растворять и предотвращать продолженный тромбоз, малый круг за короткое время был бы полностью заблокирован. Легкие имеют кроме того систему трубок - бронхиальное дерево, которое в случае кровотечения тоже необхо­димо быстро освобождать от кровяных сгустков.

Однако легкие весьма активны и в отношении прокоагулянтов. Из всех органов они способны вырабатывать наибольшее количество тромбопластина, тромбоксана А₂ и  др.

Активное участие легких в процессах гемокоагуляции может играть большую роль, определяя особенности клинических проявле­ний ряда синдромов. Например, при синдроме ДВС около 40% фибрина и других факторов свертывания потребляется в легких. Большое ко­личество тучных клеток в легочной ткани и, следовательно, высо­кая гепариновая активность может создавать большие трудности при остановке легочных кровотечений. Обширные травмы легочной ткани, например, операции на легких могут осложняться фибринолитическими кровотечениями.

3. Легочная ткань стоит на одном из первых мест по способ­ности окислять липиды. Это важно, поскольку легкие постоянно подвергаются эмболиям капельками жира, содержащимися в венозной крови, оттекающей от жировых депо, костного мозга, кишечника. Когда способность быстро утилизировать жировые эмболы утрачива­ется, развивается блокада микрососудов малого круга. Во время Отечественной войны у большого количества раненых, погибших от шока, находили множественную жировую эмболию легких.

Кроме того, жир - важнейший энергоноситель, а легкие по­требляют большое количество энергии. АТФ нужна легким для син­теза белковых компонентов сурфактанта (жиры составляют его липидный компонент). Кроме того, как будет указано ниже, легкие вырабатывают много тепловой энергии.

4. Белковый обмен в альвеолярном эпителии тоже осуществля­ется весьма активно. Во-первых, легкие постоянно синтезируют в большом количестве белки сурфактанта. Снижение биосинтеза бел­ка, например при расстройствах гемодинамики и энергетическом де­фиците, может привести к развитию дистресс-синдрома. Во-вторых, в легких образуется, как показали исследования последних лет, пептидные медиаторы типа лейкотриенов и кальцитонина. Вероятно эти медиаторы регулируют вентиляционно-перфузионные отношения в малом радиусе (тонус микрососудов и мелких бронхов).

5. Легкое - один из основных каналов выведения воды из орга­низма. В альвеолах за сутки испаряется и выводится из организма до 500 мл воды. При гипервентиляции это количество может значи­тельно увеличиваться и создается предпосылка развития гиперосмо­тического обезвоживания, особенно у маленьких детей.

С другой стороны, альвеолы создают огромную всасывательную поверхность. Особенно легко всасывается гипоосмотическая жид­кость, например, при утоплении в пресной воде. При таком утопле­нии возможны осложнения в виде гипоосмотической гипергидратации с поражением клеток ЦНС.

Реаниматологи предлагают для быстрого поступления лекарст­венных препаратов в кровь, вводить их путем ингаляции, если по­чему-либо невозможно парентеральное введение.

6. Через легкие осуществляется теплоотдача. Легкие способны сами вырабатывать довольно большие количества тепла и поддержи­вать постоянную температуру в своей паренхиме, независимо от температуры вдыхаемого воздуха. Любопытно, что при очень низких температурах внешней среды окисление жира в легких резко увеличивается.

7. Малый круг может депонировать и наоборот сбрасывать опре­деленное количество крови и тем самым влиять на сердечный выброс.

8. Легкое - чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма.

 а) В легких функционирует огромный пул альвеоляр­ных макрофагов. Они составляют около 10% всей массы легкого. Будучи фагоцитами, они защищают легкое от микроорганизмов и аэрозолей. Но если осуществляется их экзоцитоз, в ткани посту­пают ферменты протеолиза, эластазы, коллагеназы, развиваются воспалительные процессы, а в длительной перспективе разрушение эластического каркаса ткани и эмфизема.

Возможность патологических проявлений при экзоцитозе сдер­живается мощной системой ингибиторов ферментов протеолиза. Из легких крупного рогатого скота для лечебных целей получают по­ливалентный ингибитор протеолитических ферментов (контрикал, ингитрил).

б) Слизистая бронхов защищена В-лимфоцитами, способными синтезировать секреторный Ig А. Этот иммуноглобулин образует иммунные комплексы в просвете бронхов, обусловливает агглюти­нацию и агрегацию чужеродных агентов - антигенной природы, тем самым предотвращая их продвижение в альвеолы или проникновение через слизистую. Образующиеся агрегаты антигена выводятся с мокротой.

в) Третья линия иммунной защиты легких - это Ig Е и тканевые базофилы. Активация базофилов с помощью Ig Е и их дегрануляция, создавая локальный бронхоспазм и микровоспаление, контролирует прохождение антигенов по бронхам и их проникнове­ние через слизистые оболочки.

Но неконтролируемая активация выработки Ig Е может привести к развитию обструктивных нарушений дыхательной функции (астматический бронхит, бронхиальная астма).

 

⇐ Предыдущая123456

Поделиться: