Структура перинатальной смертности

Стр 1 из 6Следующая ⇒

Лекция № 5

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Структура перинатальной смертности

• Недоношенность (50%).

• Внутриматочная гипоксия:

- мертворождения;

- гипоксия в родах.

• Пороки развития.

• Инфекция.

• Несчастный случай или травма, не связанная с родами.

• Другие неклассифицируемые причины.

По абсолютной частоте наиболее распространенной причиной перинатальной смертности является внутриматочная асфиксия. Развитие плацентарной недостаточности и асфиксии плода связано с комплексом как материнских, так и плодовых факторов, в том числе адаптационных возможностей плода.

Факторы, влияющие на оксигенацию плода

• Внешняя среда:

- атмосферное давление кислорода.

• Материнские факторы:

- концентрация гемоглобина и его сродство к кислороду;

- сердечно-сосудистая и дыхательная адаптация матери.

• Плацентарные факторы.

1. Физиологические:

- скорость пуповинного и маточного кровотока.

2. Структурные:

- площадь диффузионной поверхности эпителия ворсин;

- толщина диффузионной мембраны ворсин;

- диффузионные шунты.

• Плодовые факторы:

- концентрация и преобладающий тип гемоглобина;

- сердечный выброс и распределение кровотока.

Механизмы адаптации плода к гипоксии

• Высокая концентрация гемоглобина.

• Высокое сродство фетального гемоглобина (FHb) к кислороду.

• Высокая скорость кровотока.

• Скорость перфузии органов плода выше физиологической потребности в кислороде.

• Анаэробный гликолиз.

Классификация гипоксии плода по течению

• Острая.

• Хроническая.

• Обострение хронической.

Классификация гипоксии

• Гипоксическая:

- гипоксия матери (экстрагенитальная патология);

- плацентарная недостаточность (отслойка плаценты).

• Гемическая:

- заболевания плода с нарушением связывания кислорода (гемолитическая болезнь).

• Циркуляторная:

- компрессия пуповины;

- врожденный порок сердца.

• Тканевая:

- неполная утилизация кислорода тканями при нарушении ферментативных систем.

Основные причины гипоксии (дистресса) плода

• Плацентарная недостаточность.

• Патология плода.

• Компрессия пуповины.

• Гипоксия матери.

Плацентарная недостаточность характеризуется постепенным уменьшением передачи кислорода и питательных веществ к плоду.

Пассаж питательных веществ - первая функция, которая нарушается при ФПН с формированием задержки внутриутробного роста плода, за чем следует снижение респираторной функции плаценты с формированием гипоксии. Персистирующая гипоксия вызывает анаэробный метаболизм и ацидоз плода. Таким образом, значимое клиническое проявление хронической плацентарной недостаточности - задержка роста плода.

Под СЗРП плода понимают несовпадение его размеров с нормальными для данного срока беременности. Первоначальный критерий наличия СЗРП у ребенка - снижение значения его массы тела и (или) роста, характерные для гестационного возраста, на 2 нед (и более) меньшего, чем фактический.

Унифицируя терминологию в соответствии с МКБ-10, мы считаем целесообразным обозначать термином «асимметричная форма СЗРП» малую массу плода для данного гестационного возраста (РО.5.0), термином «симметричная форма СЗРП» - малый размер плода для данного гестационного возраста (РО.5.1), а термином «гипотрофия» - патологию, связанную с недостаточностью питания плода (РО.5.2).

Этиология и патогенез СЗРП отражены на рис. 101.

Рис. 101. Этиология и патогенез СЗРП

Оценка состояния новорожденных по шкале Апгар

Признак	Баллы
Признак	0	1	2
Сердцебиение	нет	Менее 100 уд/мин	100-140 уд/мин
Дыхание	нет	Редкое нерегулярное	Регулярное Громкий крик
Окраска кожи	Белая Цианоз	Акроцианоз Цианоз конечностей	Розовая
Мышечный тонус	Нет	Снижен	Активные движения
Рефлексы	Нет	Снижен Гримаса	Активные Громкий

Примечание:

6-7 баллов - гипоксия легкой степени;

4-5 баллов - гипоксия средней степени;

менее 4 баллов - гипоксия тяжелой степени.

Родовой травматизм плода

Родовой травматизм плода включает следующее.

В понятие «родовая травма» входят повреждения плода, которые возникают исключительно во время родового акта в результате механической травмы.

Повреждения центральной и периферической нервной системы - это экстракраниальные и интракраниальные кровоизлияния, контузия мозга, контузия мозжечка, повреждения спинного мозга и периферической нервной системы.

Экстракраниальные кровоизлияния. Выделяют три главных варианта экстракраниальных кровоизлияний:

• родовая опухоль с геморрагическим пропитыванием или подкожной гематомой;

• субапоневротическое кровоизлияние;

• кефалогематома.

КЕФАЛОГЕМАТОМА

Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости черепа у новорожденных. Чаще всего кефалогематома отмечается в области теменной кости с одной стороны, значительно реже бывает двусторонней. При ягодичном предлежании кефалогематома может возникнуть в области затылочной кости.

В этиологии кефалогематомы имеет значение смещение кожи по отношению к костям черепа, иногда возникающее при родах. Акушерские пособия - наложение щипцов и особенно применение вакуум-экстрактора - увеличивают вероятность возникновения кефалогематомы. Не исключено влияние повышенной кровоточивости вследствие дефицита витамина К и патологии сосудистой стенки. Частота кефалогематом составляет 1-2, 5% при всех родах. Иногда кефалогематома возникает при отсутствии родовой травмы; так, при анализе 37 100 кесаревых сечений Alexander и соавт. (2005) обнаружили 0, 3% частоту кефалогематом.

Кефалогематома представляет собой ограниченное опухолевидное образование мягкоэластической консистенции, которое обычно выявляется на 2-3-и сутки после рождения по мере спадения родовой опухоли, обусловленной отеком мягких тканей и кровоизлиянием в подкожную клетчатку. В течение ближайших дней кефалогематома может увеличиваться, достигая размеров небольшого яблока (до 150-200 мл крови). Характерными признаками кефалогематомы, кроме флюктуации, являются плотный кратерообразный валик по ее краям за счет уплотненной надкостницы, а также то, что она никогда не переходит за границы швов на другие кости.

Наличие кефалогематомы при обычном ее течении заметно не сказывается на общем состоянии: гематома подвергается спонтанному рассасыванию в течение 6-8 нед. В это время она определяется при пальпации как неравномерное уплотнение, уменьшающееся в размерах. В отдельных случаях возникает нагноение гематомы, чаще - при ссадинах или царапинах в этой области. Нагноение проявляется как местными симптомами воспаления (гиперемия, инфильтрация), так и общей реакцией организма (повышение температуры, ухудшение аппетита, беспокойство или вялость).

Иногда кефалогематома подвергается обызвествлению и окостенению. В этих случаях образуется деформация соответствующей кости, рентгенологически проявляющаяся ее утолщением на месте бывшей кефалогематомы.

Дифференциальную диагностику проводят с родовой опухолью, которая имеет тестоватую консистенцию, распространяется за границы швов на другие кости и не флюктуирует, исчезая обычно в первые 2-3 дня. Мозговые грыжи располагаются на границе костей в области швов, увеличиваются при напряжении и плаче, нередко пульсируют, в отличие от кефалогематомы. Если имеется перелом кости черепа, кефалогематома распространяется за границы швов. При напряженных кефалогематомах

целесообразна рентгенография черепа для исключения сопутствующих переломов. Увеличивающиеся размеры гематомы и другие признаки обширного кровоизлияния являются показанием для дополнительного исследования, включая рентгенологическое исследование черепа и исследование свертывающей системы, ибо у новорожденного возможна коагулопатия, например при тяжелой тромбоцитопении.

При неосложненном течении кефалогематомы специального лечения не требуется. Лишь при очень больших размерах ее целесообразно опорожнить путем пункции с последующим введением антибиотиков и наложением давящей стерильной повязки. Эту процедуру выполняют в начале 2-й недели во избежание рецидива, обусловленного повышенной физиологической кровоточивостью у детей первых дней жизни. В более поздние сроки эвакуация кефалогематомы может быть затруднена вследствие организации ее содержимого. При нагноении гематомы ее лечат как абсцесс.

Повреждения скелета и мышц.

Перелом ключицы (наиболее часто встречающаяся форма родовой травмы) обнаруживается сразу после рождения плода по наличию крепитации в области ключицы и ограничению активных движений руки. Частота переломов ключицы составляет 3, 3-18 на 1000 живорождений и составляет 9 на 1000 родов через естественные родовые пути, при этом не выявлено каких-либо специфических факторов, изменение которых позволило бы избежать этого осложнения. Лечение - фиксирующая повязка на плечевой пояс и руку. К концу 2-й недели жизни ребенка ключица срастается.

Перелом плечевой кости (обычно по типу «зеленой ветки») встречается очень редко, обычно при дистоции плечиков при головном предлежании или при затрудненном рождении ручек при тазовом предлежании.

Перелом бедренной кости наблюдается относительно редко, обычно при тазовом предлежании.

Переломы костей черепа обычно происходят при форсировании родоразрешения при наложении акушерских щипцов, иногда при самопроизвольных родах или кесаревом сечении (при трудном извлечении низко стоящей головки). Различают три основных вида переломов костей черепа у новорожденных: 1) линейный перелом; 2) вдавленный перелом; 3) затылочный остеодиастаз.

Мышечные повреждения: возможно повреждение m. sternocleidomastoideus, обычно при родах в тазовом предлежании или при внутреннем повороте плода. Латеральная гиперэкстензия мышцы, достаточная для ее разрыва, происходит при прохождении последующей головки через крестцовый мыс. По мере роста ребенка голова постепенно наклоняется к стороне повреждения, так как поврежденная мышца менее эластична.

Этиология и патогенез

Основная причина повреждения головного мозга у плода и новорождённого - внутриутробная гипоксия, развивающаяся при отягощённом соматическом и акушерско-гинекологическом анамнезе женщины, неблагополучном течении беременности. Другие повреждения (травматические, метаболические, инфекционные), как правило, вторичны. Их развитию чаще всего способствует хроническая гипоксия

Таблица 5-1. Классификация перинатальных поражений нервной системы (Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, 2000; фрагмент)

плода. Основная причина повреждения периферической нервной системы и спинного мозга - травмирующие плод акушерские пособия при большой массе плода, неправильном вставлении головки, тазовом предлежании, чрезмерных поворотах головки при её выведении, тракции за головку и т.д.

Пусковой механизм повреждения при гипоксических поражениях ЦНС - дефицит кислорода, а непосредственные повреждающие мозг факторы - продукты клеточного метаболизма. Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения (гипогликемия, гипомагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гипермагниемия, гипернатриемия) чаще всего присоединяются к гипоксическому поражению ЦНС. Инфекционная патология перинатального периода, как правило, вызываемая персистирующей микробной флорой, также возникает при транзиторном иммунодефиците беременной и плода вследствие ги-

поксии. Травматические повреждения нервной системы развиваются, как правило, в родах и связаны прежде всего с механическим фактором.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от нозологической формы перинатального поражения ЦНС, периода заболевания и степени его тяжести. Основные синдромы перинатальных поражений головного мозга

• В острый период: синдром угнетения ЦНС (вялость, гиподинамия, гипорефлексия, диффузная мышечная гипотония и т.д.), реже наблюдают синдром гипервозбудимости ЦНС (усиление спонтанной мышечной активности, поверхностный беспокойный сон, тремор подбородка и конечностей и т.д.), судорожный синдром, гипертензионный синдром.

• В ранний восстановительный период выраженность общемозговых симптомов уменьшается и становятся очевидными признаки очагового поражения головного мозга. Основные синдромы раннего восстановительного периода следующие.

- Синдром двигательных нарушений проявляется мышечной гипо-, гиперили дистонией, парезами и параличами, гиперкинезами.

- Гипертензионно-гидроцефальный синдром (рис. 5-1 на вклейке) проявляется увеличением окружности головы, расхождением швов, увеличением и выбуханием родничков, расширением венозной сети на лбу, висках, волосистой части головы, преобладанием размеров мозгового черепа над лицевым.

- Для вегето-висцерального синдрома характерны нарушения микроциркуляции (мраморность и бледность кожных покровов, преходящий акроцианоз, холодные кисти и стопы), расстройства терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии (срыгивание, неустойчивый стул, метеоризм и др.), лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной систем (тахикардия, реже брадикардия, нарушения ритма дыхания и др.) и т.д.

В позднем восстановительном периоде постепенно происходит нормализация мышечного тонуса, статических функций. Полнота восстановления зависит от степени поражения ЦНС в перинатальный период. Детей в периоде остаточных явлений можно разделить на две группы: первая - с явными психоневрологическими расстройствами (около 20%), вторая - с нормализацией неврологических изменений (около 80%). Тем не менее нормализация неврологического статуса не может быть равноценна выздоровлению.

Дополнительные исследования: наибольшее значение для диагностики перинатальных поражений ЦНС имеют нейросонография, МРТ и КТ, допплерография сосудов головного мозга, ЭЭГ.

Профилактика

За счёт высокой пластичности развивающегося головного и спинного мозга у новорождённых существует большой резерв для вос- становления поврежденной ЦНС. Основная задача предупреждения перинатального поражения ЦНС - профилактика внутриутробной гипоксии, заключающаяся в своевременном выявлении и коррекции неблагоприятных социально-биологических факторов, лечении хро-

нических заболеваний, выявлении ранних признаков патологического течения беременности. Профилактику гипоксии и интранатального травматизма следует продолжать и во время родов. Здоровье новорож- дённого на 90% определяется внутриутробным развитием и на 10% зависит от течения родов.

Прогноз

Прогноз при перинатальных поражениях ЦНС зависит от тяжести и характера повреждения ЦНС, полноты и своевременности лечебных мероприятий. Тяжёлая асфиксия и внутримозговые кровоизлияния нередко заканчиваются летально. Тяжёлые последствия в виде грубых нарушений психомоторного развития (органические формы нарушения психического развития, детский церебральный паралич), гидроцефалии, симптоматической эпилепсии формируются относительно редко (у 3-5% доношенных и у 10-20% глубоконедоношенных детей). Тем не менее практически у всех детей с перинатальным поражением головного мозга, даже лёгкой степени, длительно сохраняются признаки минимальной мозговой дисфункции - головные боли, рече- вые расстройства, тики, нарушение координации тонких движений. Для них характерна повышенная нервно-психическая истощаемость, «школьная дезадаптация», в части случаев развивается синдром дефицита внимания с гиперактивностью.

Последствия травмы спинного мозга в родах зависят от локализации и тяжести повреждения. При массивных кровоизлияниях новорождённые умирают в первые дни жизни. У выживших после острого периода постепенно формируются те или иные двигательные нарушения - нижний спастический парапарез (локализация повреждения ниже шейного утолщения), спастический тетрапарез (локализация повреждения выше шейного утолщения), нижний спастический парапарез и вялый верхний парез (локализация повреждения на уровне шейного утолщения).