Конечные состояния при шизофрении

Конечные состояния с вяло-апатическим слабоумиеми резко выраженными изменениями личности развиваются часто у больных с простой шизофренией. Клиническая картина этих состояний характеризуется преобладанием выраженных шизофренических изменений личности при крайне незначительно выраженной позитивной психопатологической симптоматике. Последняя чаще представлена в виде рудиментарных и непостоянных кататонических симптомов. Доминирующим является почти полное отсутствие активных побуждений и интересов. Поведение крайне однообразное. Больные вялы, бездеятельны, пассивны. Мимика их также бедная, однообразная; иногда наблюдаются улыбки, усмешки без видимых причин. Моторика дисгармонична. Отмечаются манерность движений, утрата пластичности. Речь монотонная, маломодулированная, экспрессия отсутствует. На простые вопросы больные могут ответить, но в большинстве случаев их высказывания нелепы, случайны, не связаны с темой вопроса. Могут обнаруживаться стереотипные автоматизмы, торпидность и тугоподвижность мышления, резонерство, паралогичность и т.д. Иногда больных удается вовлечь в простую работу, которую они выполняют без заинтересованности, медленно, нуждаясь в активном стимулировании со стороны для ее продолжения. Иногда у больных наблюдаются эпизоды заторможенности, гримасничанье, в других случаях — импульсивность: больные могут неожиданно захохотать, сделать какое-то резкое движение, совершить неожиданный поступок.

Конечные акинетические кататонические и негативистические состояния в отличие от предыдущей группы характеризуются не только глубоким регрессом поведения, но и значительно большей выраженностью продуктивных расстройств с преобладанием акинетических кататонических нарушений или негативизма. Больные бездеятельны, безучастны, почти не обслуживают себя. Их мимика бедная, взгляд отсутствующий. Обычно наблюдаются тенденция к сохранению однообразной позы, пассивная подчиняемость, частичный или полный мутизм. Почти полная обездвиженность временами сменяется однообразными ритмическими покачиваниями туловища, стереотипными движениями конечностей, кататоно-дурашливым возбуждением. При тщательном исследовании, кроме кататонических, выделяются и другие продуктивные расстройства: стереотипные вербальные псевдогаллюцинации; отрывочные, иногда фантастические зрительные галлюцинации, бредовые идеи абсурдного содержания. В других случаях на первый план выступают явления негативизма в виде активного противодействия инструкциям. Возможно возбуждение с агрессией в от-bq,t на настойчивые приказания.

Конечные гиперкинетические кататонические состояния (в том числе «бормочущее слабоумие») развиваются у больных с гебефренной формой шизофрении. Пациенты постоянно пребывают в состоянии стереотипного двигательного беспокойства, гримасничают, совершают вычурные движения. Наблюдаются разнообразные двигательные стереотипии, ритуалы. Одни больные ведут себя дурашливо, по-детски, употребляют много уменьшительных слов, другие с помощью гримас и жестов постоянно выражают различные аффекты: страх, любопытство, недоумение, смущение и т.д. В ряде случаев наблюдается бессмысленное стремление прикоснуться к окружающим предметам, людям. При этом стремление к прикосновениям, как правило, сопровождается симптомами повышенной отвлекаемости внимания: больные реагируют на любой шум, поворачиваются на звук хлопнувшей двери, рассматривают вошедших и т.д. Все описанные выше нарушения обычно непостоянны. Могут наблюдаться мутизм, отказ от пищи, эпизоды кататонического возбуждения. В некоторых случаях на первый план в клинической картине выступает постоянное речевое возбуждение в виде монотонного и невнятного бормотания, возникающего без побуждения извне («бормочущее слабоумие»). Не обращая внимание на окружающих или прервав бормотание для ответа, больные монотонно и невнятно произносят отдельные, не связанные фразы, отрывки предложений, отдельные слова (часто их речь представляет собой вербигерацию лишь отдельных слов).

Конечные галлюцинаторно-бредовые состояния представляют собой сочетание признаков выраженного шизофренического дефекта с сохранившейся и стабилизировавшейся продуктивной галлюцинаторно-бредовой симптоматикой. Как правило, наблюдаются также рудиментарные и непостоянные кататонические расстройства. В одних случаях преобладающими являются отрывочные бредовые идеи величия и преследования, имеющие фантастическое, часто абсурдное содержание. В других случаях преобладают слуховые псевдогаллюцинации и другие проявления психических автоматизмов («носители голосов»). Поведение больных часто не бывает резко нарушенным, и только тщательное исследование позволяет выявить продуктивные галлюцинаторно-бредовые расстройства. Со временем они становятся все более скудными и фрагментарными. Весьма характерны нарушения мышления: наблюдается полная смысловая разорванность при сохранении правильного грамматического строя и интонаций — шизофазия. В отличие от других видов конечных состояний у этих больных эмоционально-волевой дефект и изменения личности выражены значительно меньше.

Выше были описаны основные формы шизофрении, в отношении которых отмечаются наибольшее согласие среди психиатров различных психиатрических школ, сходство между различными национальными психиатрическими классификациями. Это, как правило, довольно выраженные расстройства, отличающиеся неблагоприятным течением, что позволяет находить некий компромисс во мнениях психиатров, придерживающихся различных принципов диагностики шизофрении. Ужесточению, если так можно сказать, критериев диагноза шизофрении способствовали и социально-прагматические соображения: врачи стремятся избегать установления многим больным с эндогенными психическими расстройствами диагноза шизофрении, который в глазах общества является ярлыком тяжелого и неизлечимого душевного заболевания. Другие психические расстройства, включенные в этот блок, возможно, имеют генетическую общность с шизофренией, нередко обнаруживают сходную с ней психопатологическую симптоматику. Однако клиника каждого из перечисленных ниже заболеваний имеет свои особенности.

Шизотипическое расстройство (вялотекущая шизофрения) [F21]

Шизотипическое расстройство (вялотекущая шизофрения) является довольно часто встречающейся патологией. Согласно статистическим показателям, полученным по диагностическим критериям МКБ-9 (в предшествующей классификации шизотипические расстройства включались в шизофрению как вялотекущая форма), шизотипические расстройства составляли 40 % всей популяции шизофрении. Для шизотипического расстройства характерны неадекватность и обедненность эмоциональных проявлений, эксцентричность и странность поведения, бредовая настроенность, своеобразие мышления, речи и т.д. Указанные изменения личности наступают более медленно и не столь выражены, продуктивная психопатологическая симптоматика проявляется в редуцированном виде. В круг этих расстройств входят навязчивости, истерические, астенические, сенестопатические, деперсонализационные расстройства.

Неврозоподобный вариант по многим своим проявлениям напоминает невроз (см. раздел 21.3). При наличии обсессий (навязчивостей) на диагноз шизотипического расстройства (вялотекущей шизофрении) указывают следующие особенности: появление обсессий у больного, структура личности которого не предрасполагает к возникновению навязчивостей (отсутствие тревожности и мнительности), возникновение обсессий без внешнего повода (без психогении), а также быстрое усложнение и расширение психопатологических проявлений (прогредиентность). В случае преобладания истерических проявлений также обращает на себя внимание спонтанное, внешне не спровоцированное возникновение истерической симптоматики. Чаше всего ранее больному не были свойственны соответствующие формы поведения. При наличии провоцирующих факторов можно заметить явное несоответствие между значимостью психотравмирующей ситуации и силой болезненных реакций.

Заболевание у данного больного возникло без каких-либо видимых причин в юношеском возрасте. Ведущим психическим расстройством являлся фобический синдром, протекающий на фоне эмоциональных нарушений. По мере развития болезни психопатологическая структура усложнялась: помимо опасений обморочных состояний, появились со временем страх умирания, нелепые страхи («пустого холодильника»). Сузился круг интересов, эмоции стали скудными, появились изменения в мышлении. Таким образом, кроме симптоматики, свойственной неврозу навязчивости, в данном случае наблюдаются выраженные изменения личности, сходные с таковыми при шизофрении. Однако они значительно меньше выражены, и в клинической картине больного отсутствуют типичные для шизофрении психотические расстройства. Все же следует отметить, что в социальном и профессиональном отношении больной грубо дезадаптирован.

Психопатоподобный вариант по своим проявлениям сходен с психическими расстройствами при психопатиях (см. главу 22). Однако у этих больных, помимо патохарактерологических нарушений, также выявляются заметные изменения личности: эмоционально-волевые нарушения (черствость, порой враждебность к близким, парадоксальность аффекта, немотивированные смены настроения, эксцентричность поведения), расстройства мышления (склонность к рефлексии, самоанализу, необычные, вычурные интересы и т.д.). Одним из характерных проявлений психопатоподобного поведения при шизофрении является гебоидный синдром (см. раздел 13.3.1) с растормаживанием влечений, асоциальным поведением и неуправляемостью.

В процессе развития болезни отмечается усложнение симптоматики в виде появления довольно длительных аффективных колебаний, сверхценных и нестойких паранойяльных идей. Некоторая паранойяльная настроенность может наблюдаться на уровне не только сверхценных, но и бредовых расстройств (например, стабильный бред ревности у больного без явно нарастающего дефекта личности в течение многих лет). Иногда диагноз шизотипического расстройства (вялотекущей шизофрении) имеет лишь этапное значение, так как в последующим развиваются состояния, характерные для типичной параноидной шизофрении.

В целом шизотипические психические расстройства достаточно благоприятны. Большинство больных сохраняют работоспособность. Шизотипические расстройства могут протекать непрерывно или в виде стертых приступов. При непрерывном течении стабильно сохраняется неврозоподобная или психопатоподобная симптоматика с постепенным усложнением психопатологических проявлений и нарастанием изменений личности. Больные становятся лживыми, строят нелепые авантюрные планы, иногда уходят из дому, попадают в криминальные компании, приобщаются к приему наркотических средств и алкоголю.

При приступообразном течении могут наблюдаться приступы ипохондрической или апатической депрессии. Нередко наиболее длительный приступ отмечается в пубертатном возрасте. Поскольку с возрастом происходит нарастание пассивности и равнодушия, в ряде случаев больные становятся послушнее, теряют связь с асоциальной компанией, находят себе несложную работу. Это позволяет им долгое время поддерживать относительную адаптацию (на низком социальном уровне) без специальной помощи врача.

Все указанные выше особенности позволяют отграничивать шизотипические расстройства, с одной стороны, от шизофрении, протекающей с явными психотическими расстройствами, и с другой — от психопатий и неврозов, где не наблюдается прогрессирования заболевания и изменений личности больного.

Синдромы шизофрении

Синдромы шизофрении у многих больных очень изменчива, но у многих имеются симптомокомплексы, поддающиеся описанию как в поперечном срезе, так и в длительных отрезках времени. Эти синдромы вначале расценивались как самостоятельные болезни (например, парафрения, кататония, ге-бефрения), пока исследования Крепелином психопатологии и течения не показали, что эти симптомообразования переходят незаметно от одного к другому или появляются заново. Они и были затем объединены в группу шизофрений (Э. Блейлер).

Тем не менее и до настоящего времени сохраняется деление шизофрении на четыре подформы, или подгруппы (так названы синдромы шизофрении). В пользу этого говорят многие аргументы: господствующая симптоматика может быть определена; семейные исследования определяют значительную частоту сходных подформ у родственников; синдромы коррелируют в определенной степени с тенденциями течения; они могут давать указания к выбору лечения; наконец нет убедительного подразделения шизофрении, так что эти «подформы» вошли и в новые классификации. И все же это подразделение остается неудовлетворительным, особенно в этиологическом аспекте.

Галлюцинаторно - параноидная форма. Шизофрении могут начинаться с параноидно-галлюцинаторного синдрома. Часто они имеют предстадию с нехарактерной симптоматикой. Длительное наблюдение показывает, что у 80 % хронически больных шизофренией хотя бы однажды в течение болезни появляется бредовая симптоматика.

Шизофрении с чисто параноидно-галлюцинаторной симптоматикой начинаются позже других форм. Разгар болезни приходится на четвертое десятилетие, у 35 % еше позже. Если болезнь развивается десятилетия или дольше, говорят о поздних шизофрениях (раньше они причислялись к инволюционным психозам). В таких случаях личность мало меняется, а резидуальные состояния невыраженные; но сама параноидно-галлюцинаторная симптоматика становится хронической. У стареющих и одиноких больных говорят о параноиде недостаточного контакта (Янцарик).

Кататоническая форма. Острая кататоническая симптоматика дает в целом благоприятный прогноз. Часто наряду с кататони-ческой симптоматикой наблюдаются бред и галлюцинации. При хронически протекающих шизофрениях и при выраженных ре-зидуальных состояниях кататонические симптомы отсутствуют редко. При поздних шизофрениях кататонические формы едва ли встречаются. По МКБ 10 классифицируется как F20.2.

Эпизодические кататонии. Это особый тип течения: остро возникающая и резко выраженная кататоническая симптоматика, хорошо поддается терапии, краткая длительность эпизодов болезни. Имеются тенденции к рецидивам, но не к резидуальным состояниям. Эта форма близка к шизоаффективным психозам.

Злокачественная кататония. Наряду с кататоническими симптомами при этой форме развивается высокая лихорадка (без явной инфекции), отмечаются расстройства кровообращения, эксикоз, цианоз и иногда геморрагии. Больные или чрезмерно возбуждены (они буйствуют и кричат), или находятся в ступоре с напряженным мышечным тонусом и очевидной аффективной напряженностью (тихое возбуждение). Это состояние угрожает жизни.

Раньше злокачественные кататонии часто были с летальным исходом, отсюда их название: «острая смертельная кататония». При современных возможностях лечения прогноз значительно улучшился. Отграничение от сходных синдромов при энцефалитах и от злокачественного нейролептического синдрома довольно затруднительно.

Гебефреннческая форма. Определение «гебефренический», с одной стороны, отражает определенную симптоматику, это прежде всего несерьезное, нелепое расположение духа и поверхностность, как и расторможенность, а с другой стороны, это определенный тип течения - начало заболевания в юношеском возрасте и довольно неблагоприятный прогноз. Таким образом, это понятие неоднозначно. Однако симптоматика и неблагоприятный прогноз совпадают. Поэтому правильнее разделить определения «гебефренический» и «гебефрения». Американская психиатрия говорит о дезорганизованном типе шизофрений. Классификация по МКБ 10: F20.1.

Характерным для шизофренических психозов в юношеском возрасте является быстро меняющееся поведение между психо-тически неприспособленным и нормально приспособленным. С таким юношей можно настойчиво поговорить и вывести из психотического поведения и мышления, но, конечно, на очень короткое время. Эта быстрая смена легко порождает впечатление, что пациента нельзя принимать всерьез, а его поведение называется «нелепым».

Простая шизофрения. При этой форме болезнь развивается почти незаметно и в своем течении остается недраматической. Не возникает каких-либо острых синдромов с параноидно-галлюцинаторной или кататонической симптоматикой. Постепенно, а вначале для окружающих вряд ли заметно, развиваются ведущие симптомы шизофрении.

Когда больные попадают к врачу, позади у них уже много лет болезни. Они постепенно ослабевают в витальности и динамичности, обращают на себя внимание в конце концов падением инициативы и бессилием, все больше запускают свои дела, слабеют их межчеловеческие связи и вообще их отношение к реальности озабочивает, больные становятся аутичными. Чаще всего показательны расстройства мышления, дополнительные симптомы отсутствуют, хотя могут наблюдаться отдельные бредовые явления и легкие кататонические симптомы, например гримасничанье. Болезнь протекает прогредиентно и приводит, хотя и не без исключений, к выраженным резидуальным состояниям.

При простой форме шизофрении симптоматика редуцируется до основных симптомов. Речь идет не об абортивных формах, а о ядерной группе шизофрений. Возможности терапевтического влияния значительно меньше, чем при шизофрениях с острой манифестацией и с дополнительными симптомами. Классификация по МКБ 10: F20.6.

Легкие формы простой шизофрении нередко обнаруживаются среди родственников больных шизофренией, многие из которых никогда не попадают на лечение. В таких случаях говорят о латентной шизофрении или ее стертых формах. Многие чудаки и отчужденные личности — это латентные шизофреники. Они выделяются в своей среде упрямством, необычным образом жизни и малой приспособляемостью. О латентной шизофрении приходится думать и тогда, когда без видимых причин падает витальность и динамичность, и личность опускается в своем развитии. Это может случиться в пубертате и юношестве, а также в более позднем возрасте.

Приблизительные синонимы используют в таких понятиях, как псевдоневротические шизофрении, пограничные шизофрении и шизотипические расстройства (последнее в МКБ 10 как F21); они обозначают скорее дифференциально-диагностические проблемы, чем картины болезни.

Дифференцировать следует и с органическими психозами, поскольку в начальных стадиях и при легкой выраженности разграничение психоорганической симптоматики бывает затруднительно. При этом следует принимать во внимание, что шизофрения может возникать на психоорганической почве. В сомнительных случаях при малосимптомных и хронически протекающих психозах показана диагностика мозговых нарушений.

 

 

38 ПАТОЛОГИЯ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ. Интеллект – способность усваивать новые знания и применять их в практической дея- тельности. Уровень интеллектуального развития пациента врач может оценить в беседе с ним по высказываниям больного, уровню абстрактного мышления, эрудированности, способности к обобщениям. Пациенту можно предложить совершить простые арифметические действия, объяснить значение пословиц и поговорок. Кроме того существуют специальные тесты для более точного определения интеллектуального развития (тест Айзенка, тест Векслера). Ре- зультаты оценки интеллекта по данным тестов выражаются в определенном количестве бал- лов, которые определяются как коэффициент интеллекта (IQ). Коффициент интеллекта ниже 70 свидетельствует об интеллектуальной недостаточности. Патология интеллекта проявляется различными формами и степенями умственной от- сталости. Умственная отсталость – состояние задержки или неполного развития психики, которое характеризуется нарушением когнитивных, речевых, моторных и социальный способностей. Ранее (до МКБ-10) употреблялся термин «олигофрения», впервые введенный Э.Крепелином. Умственная отсталость – не заболевание, а аномалия развития, дизонтогения (Т.Е.Сухарева). Характерно отсутствие прогредиентности, в отличие от деменции. Этиология – известно более 100 вредных факторов: 1) наследственно обусловленные нарушения обмена веществ (недостаточность того или иного фермента), хромосомные болезни; 2) инфекционные агенты, воздействующие в период внутриутробного развития или в первые годы жизни (нейротропные вирусы, бледная спирохета, токсоплазма, менин- гококк и т.д.); 3) многочисленные интоксикации (появление в организме матери токсичных продуктов вследствие нарушения функции печени или почек, алкоголизм матери, применение Текст взят с сайта кафедры психиатрии и наркологии СПбГМА им. И.И. Мечникова http://psychiatry.spsma.spb.ru различных химических веществ с целью прерывания беременности, гормональные дискорреляции в организме матери и т.д.); 4) действие лучевой энергии в период беременности; 5) иммунологическая несовместимость тканей матери и плода (резус-конфликт); 6) различные нарушения питания развивающегося организма (общее голодание матери, недостаток в ее рационе тех или иных жизненно важных веществ: витаминов, солей и т.д.); особо важное значение имеет кислородное голодание развивающегося мозга; 7) недоношенная беременность (преждевременные роды), механические травмы во вре- мя родов, в частности, наложение щипцов; 8) травмы и заболевания центральной нервной системы в первые 3 годы жизни. Патогенез умственной отсталости весьма разнообразен и зависит не только от вредного фактора, его интенсивности и продолжительности действия, но и от того, в какой период развития организма он подействовал. Например, вирус краснухи после 4 месяца беременно- сти не вызывает умственную отсталость. Та или иная вредность может подействовать на оп- лодотворенную клетку – гамету, приведя к гаметопатиям, либо вызвать поражение зародыша на любом дальнейшем этапе внутриутробного развития: начальном (1ая неделя развития), за- родышевом (2 – 8 неделя развития), плодном (с 9й недели развития до рождения ребенка). Таким образом, причиной умственной отсталости могут быть гаметопатии, эмбриопатии и фетопатии различной этиологии. Важнейшим фактором, вызывающим поражение мозга, яв- ляется аноксия. Различные формы олигофрений зависят от разных патофизиологических ме- ханизмов, лежащих в основе клинических расстройств. Так, при астенической олигофрении (умственной отсталости) имеет место недоразвитие функциональных систем, объединяющих некоторые глубинные структуры (таламус) с корковыми образованиями. Дисфорическая форма связана с ранними грубыми органическими поражениями головного мозга.

 

40 F 70. Легкая умственная отсталость Соответствует олигофрении в степени дебильности. Речевые навыки приобретаются с некоторой задержкой, но большинство лиц могут использовать речь в повседневых целях, поддерживать беседу, способны к самообслуживанию. Могут обучаться во вспомогательной школе. Многие оканчивают 8 классов. В большинстве случаев возможно трудоустройство, требующее способности к практической деятельности, включая полуквалифицированный ручной труд. При наличии эмоциональной и социальной незрелости наблюдаются проблемы в брачной жизни, в воспитании детей и т.д. Повышенная внушаемость способствует асоци- альному поведению, когда лица с дебильностью попадают под влияние уголовных элемен- тов. Интеллектуальный коэффициент (IQ) составляет 50 – 69 (при определении тестом Векс- лера).

F 71. Умеренная умственная отсталость Соответствует олигофрении в степени имбецильности. Интеллектуальный коэффици- ент 35 – 49. Характерно медленное понимание и использование речи. Запас слов ограничен. Речь косноязычна. Отстает развитие навыков самообслуживания, моторика, некоторые нуж- даются в надзоре в течение всей жизни. Лица с умеренной умственной отсталостью могут учиться во вспомогательной школе только до 3 класса. Могут писать отдельные слова, знают порядковый счет и сложение в пределах 10. Способны к физическому труду (уборка, мытье посуды). Абстрактное мышление отсутствует. Не могут понять смысл пословиц. Нарушены пространственно-временные представления (знание правой, левой стороны, понятие «верх – низ»). Нуждаются в контроле. Независимое проживание невозможно. Инфантильны, вну- шаемы, эмоции примитивны, но способны к привязанности к отдельным лицам.

F 72. Тяжелая умственная отсталость Текст взят с сайта кафедры психиатрии и наркологии СПбГМА им. И.И. Мечникова http://psychiatry.spsma.spb.ru Интеллектуальный коэффициент 20 – 34 (соответствует олигофрении в степени глубо- кой имбецильности). Не способны к обучению во вспомогательной школе. Речь косноязыч- на, состоит из малого набора слов (от нескольких слов до нескольких десятков). Не способны к письму и счету. Нуждаются в уходе и надзоре, так как часть не могут приобрести навыки самообслуживания. Иногда имеет место элементарное самообслуживание. Граничит с идио- тией. Эмоции примитивны. Внимание крайне отвлекаемо. Часты физические уродства. Эмо- циональная сфера может характеризоваться или повышенной возбудимостью со склонно- стью к агрессии и аутоагресии, или заторможенностью, апатией. Для многих характерна як- тация – стереотипное качание всем телом.

F 73. Глубокая умственная отсталость (идиотия) IQ 0 – 20. Не способны к пониманию речи, не приобретают навыки самообслужива- ния. Речь отсутствует. Эмоции низшие. Выражаются криком удовольствия и неудовольствия. Характерна пика – поедание несъедобного. Не дифференцируют своих и чужих. Чаще нахо- дятся в психоневрологических интернатах в связи со сложностью надзора в домашних ус- ловниях. Нередко тяжелые неврологические и соматические нарушения (эпилепсия, рас- стройства зрения, слуха и т.д.). Физические нарушения и неврологические расстройства При олигофрениях встречаются самые разнообразные пороки развития, особенно вы- раженные при тяжелой и глубокой умственной отсталости. Характерны различные пороки развития черепа – дискрании, обычно сопровождающиеся теми или иными дефектами в строении мозга. Нередко наблюдается микроцефалия, пиргоцефалия – башенный череп, до- лихоцефалия – удлинение черепа в передне-заднем размере и т.д. Могут быть разнообразные неправильности в строении лица, волчья пасть, заячья губа, «готическое небо», уродливые зубы, различные поражения глаз, деформированные уши, очень высокий или крайне малень- кий рост, диспластичность, ожирение, гипо- или гипергенитализм, шестипалость, синдакти- лия, различные пороки развития внутренних органов и т.д. Многообразны и неврологические расстройства. Могут быть симптомы нарушения ли- кворообращения, парезы и параличи черепных нервов (птоз, нистагм, косоглазие, поражения слуха и зрения, асимметрия лица и т.д.), разнообразные двигательные расстройства, судо- рожные проявления, нарушения чувствительности, изменения рефлексов, патологические рефлексы, трофические нарушения и т.д.

Все олигофрении подразделяются на следующие большие группы:

1) олигофрения (умственная отсталость) вследствие наследственных (генных и хромосом- ных заболеваний);

2) олигофрении вследствие воздействия различных вредностей (инфекции, интоксикации и т.д.) в период внутриутробного развития;

3) олигофрении, вызванные воздействием различных вредностей в перинатальном периоде и в первые годы жизни (до 3 лет).

Олигофрении в связи с генными заболеваниями: 1. Фенилкетонурия (болезнь Фёллинга). Следствие врожденной аномалии обмена: нарушения окисления фенилаланина. Вслед- ствие ферментативной недостаточности (полное или частичное отсутствие фенилаланингид- роксилазы) фенилаланин не превращается, как в норме, в тирозин. Вместо тирозина в орга- низме образуется фенилпировиноградная кислота, которую легко обнаружить в моче. Время появления первых симптомов расстройств психического развития у данной категории боль- ных неодинаково. У ряда больных уже в первые месяцы жизни появляется повышенное бес- покойство, у некоторых – через 4 – 9 месяцев после рождения. Но в целом характерны вя- Текст взят с сайта кафедры психиатрии и наркологии СПбГМА им. И.И. Мечникова http://psychiatry.spsma.spb.ru лость и безразличие со вспышками раздражительности. Часто наблюдаются гиперкинезы, нарушения походки. Как правило, светлые волосы и голубые глаза, тонкая белая кожа. Ран- няя диагностика основана на определении фенилаланина в сыворотке крови или фенилпиро- виноградной кислоты в моче (проба Фёллинга): при добавлении к моче хлористого железа появляется сине-зеленое окрашивание, если проба положительная (при наличии заболева- ния). При раннем выявлении фенилкетонурии нужно переводить ребенка на диету с резким ограничением белка и заменой его гидролизатом казеина (берлофеном). В этом случае воз- можна профилактика умственной отсталости. Такое лечение осуществляется до 6 – 8 лет жизни.

2. Галактоземия. Связана с нарушением обмена галактозы (увеличение ее количества). Характерны уве- личение печени и катаракта. Применяется диетотерапия с резким ограничением галактозы.

3. Гаргоилизм (болезнь Пфаундлера). Поражаются глаза, внутренние органы и опорно-двигательный аппарат (хондро- остеодистрофия). Характерна внешность этих больных: «шаржированное» строение лица, явления акромегалии, неправильная форма ушей, зубов, носа, рта, большой язык, огромная голова при карликовом росте. Туловище обычно деформировано, живот увеличен. Поражены печень, селезенка, почки, сердце, недостаточность функции щитовидной железы, помутне- ние роговиц, катаракта, повышение внутриглазного давления. Лечение симптоматическое: назначение АКТГ, тиреоидина, витамина А.

 4. Мукополисахароз (синдром Санфилиппо) Умственная отсталость сопровождается расстройствами опорно-двигательного аппара- та, увеличением размеров внутренних органов, незначительным помутнением роговицы. Больные двигательно активны, агрессивны.

5. Окулодиэнцефалический синдром Барде-Бидля. Сочетание психического недоразвития с ожирением, гипогенитализмом, пигментарным ретинитом с резким снижением зрения (вплоть до слепоты) с полидактилией.

6. Синдром Лоуренса-Муне. Характерны пигментная ретинопатия, гипогенитализм, спастическая параплегия.

 7. Черепно-лицевой синдром Крузоне. Снижение интеллекта сочетается с характерным видом черепа и лица: конической, ба- шенной и шарообразной формой головы, шишковидным лбом, экзофтальмом и расходящим- ся косоглазием, гипоплазией вержней челюсти, крючковидным носом. Имеется снижение слуха, зрения, обоняния. Хромосомные болезни: болезни Дауна, Клайнефельтера, Шерешевского-Тернера. Олигофрения (умственная отсталость) вследствие биологической несовместимости крови матери и ребенка (резус-конфликт). Возникает при отсутствии Rh-фактора у матери и наличии резус-фактора у отца. Ребенок становится резус-положительным и в организме ма- тери вырабатывается антирезус-агглютинины, что ведет к гемолизу эритроцитов плода. При данном заболевании могут быть тяжелые степени психического недоразвития, судорожные припадки, поражение слуха, косоглазие, нистагм, атаксия, атетоз, гемиплегия. Текст взят с сайта кафедры психиатрии и наркологии СПбГМА им. И.И. Мечникова http://psychiatry.spsma.spb.ru К умственной отсталости вследствие воздействия различных вредностей в период внутриутробного развития относятся: умственная отсталость вследствие токсоплазмоза, на почве врожденного сифилиса, на основе эндокринных нарушений.

Рассмотрим критерии, положенные в основу деления олигофрении, которые определяют степень тяжести умственного дефекта (Ж.-Э. Д. Эскироль)...

 

Идиотия

Идиотия представляет собой наиболее тяжелую степень олигофрении, при которой имеется грубое недоразвитие всех функций.

 

· Мышление, по существу, отсутствует.

· Собственная речь представлена
нечленораздельными звуками либо набором
нескольких слов, употребляемых для согласования.
В обращенной речи воспринимается не смысл, а интонация.

· Элементарные эмоции связаны
с физиологическими потребностями
(насыщением пищей, ощущением тепла и т.д.).
Формы выражения эмоций примитивны, проявляются в:

o крике,

o гримасничанье,

o двигательном возбуждении,

o агрессии и т. д.

· Все новое часто вызывает страх.

· Однако при легких степенях идиотии
обнаруживаются определенные зачатки симпатических чувств.

· Отсутствуют навыки самообслуживания.

· Поведение

o ограничивается импульсивными реакциями
на внешний раздражитель либо

o подчинено реализации инстинктивных потребностей.

Имбецильность

Имбецильность характеризуется меньшей выраженностью степени слабоумия.

 

· Имеются ограниченная способность к накоплению
некоторого запаса сведений, возможность выделения
простейших признаков предметов и ситуаций.

· Нередко доступны
понимание и произнесение элементарных фраз.

· Есть простейшие навыки самообслуживания.

· В эмоциональной сфере помимо
симпатических эмоций обнаруживаются
зачатки самооценки, переживание обиды, насмешек.

· Возможно обучение элементам:

o чтения,

o письма,

o простого порядкового счета,

· В более легких случаях имбецильности —
овладение элементарными навыками физического труда.

Дебильность

Дебильность — наиболее легкая по степени и наиболее распространенная форма олигофрении.

 

· Мышление имеет наглядно-образный характер,
доступны определенная оценка конкретной ситуации,
ориентация в простых практических вопросах.

· Имеется фразовая речь.

· Иногда неплохая механическая память.

· Дети обучаемы по адаптированным
к их интеллектуальным возможностям
программам специальных вспомогательных школ.
В пределах этой программы они овладевают навыками:

o чтения,

o письма,

o счета,

o рядом знаний об окружающем.

o Получают посильную профессиональную ориентацию.

Вышеописанная систематика по степени умственного недоразвитияимеет первостепенное значение в дефектологии, так как служит одним из критериев отбора во вспомогательные школы.

 

Расхождение реальных и потенциальных возможностей детей

При оценке интеллектуального дефекта при умственной отсталости необходимо также учитывать наличие глубокого расхождения между реальными достижениями и потенциальными возможностями больных детей.

 

· Олигофрен, в отличие от здорового ребенка,
ограничен в получении необходимой информации.
Это ограничение вызвано не только его

o интеллектуальной недостаточностью, но и

o выраженной психической пассивностью.

o Олигофрены не способны самостоятельно
искать и структурировать информацию,
даже в доступных им пределах.

o Возникают трудности в актуализации
даже тех интеллектуальных предпосылок,
которыми эти дети обладают.
В результате многие из имеющихся предпосылок
остаются нереализованными, в латентном состоянии.

· Здоровые дети, в отличие от олигофренов,
используют различную информацию:

o неструктурированную (спонтанно получаемую
в процессе взаимодействия с окружающим)

o структурированную (специальное обучение).

Таким образом, отличие олигофрена от нормы заключается
в узости используемой им информационной базы.

 

 

42 Лечение умственной отсталости: 1) специфическое при энзимопатиях; 2) стимулирующие препараты, ноотропы для повышения психической активности; 3) седативное при возбуждении; 4) общеукрепляющие; 5) дегидратационная терапия. Профилактика умственной отсталости: 1) устранение факторов, действующих на эмбрион и плод во время беременности и приво- дящих в дальнейшем к умственной отсталости; 2) раннее выявление диферментозов и правильная диета; 3) правильное ведение родов; 4) разумный подход к реанимационным мероприятиям по отношению к новорожденному

Диагностика умственной отсталости Подход диагностике умственной отсталости должен быть многосторонним. Необхо­димо тщательно фиксировать наблюдения и опасе­ния родителей. Они дают не меньше информации, чем общепринятые тесты. Необходимо выявлять факторы риска в индивидуальном и семейном анамнезе, обстановке, в которой живет ребенок. Факторы риска (недоношенность, наркомания у матери, перинатальные повреждения) должны быть отражены в карте ребенка. У детей группы риска следует оценивать отставание от возрастных стандартов развития в первые 2 года жизни и не­обходимость раннего реабилитационного вмеша­тельства. В карте ребенка необходимо фиксировать вехи его развития. При каждом профилактическом осмотре обращают внимание на отклонения от нор­мы функций и внешние проявления аномалий. Что эффективнее — оценивать продвижение в разви­тии или соответствие его уровня ожидаемому для данного возраста, — сказать трудно. Прежде чем диагностировать умственную от­сталость, надо определить, нет ли у ребенка рас­стройств познавательных функций и адаптивного поведения. Эти расстройства могут имитировать интеллектуальную отсталость или сопутствовать ей. Так, отсталость ума имеет место при церебраль­ных параличах или аутизме. Диагностика церебрального паралича в подобных случаях основывается на более зна­чительном дефиците двигательных функций по сравнению с познавательным, наличии изменений мышечного тонуса и патологических рефлексов. При аутизме задержка речевого развития и навы­ков социальной адаптации выражена больше, чем невербальных навыков, при умственной отстало­сти в равной степени страдают социальные, дви­гательные, адаптивные и познавательные навыки. Имитируют отсталость интеллекта сенсорный дефицит (глухота, слепота), коммуникативные расстройства, плохо поддающиеся лечению судо­рожные расстройства. В то же время умственная отсталость бывает первым проявлением некоторых дегенеративных заболеваний ЦНС. Диагностика умственной отсталости должна быть подтверждена тестированием интеллекта и адаптив­ных функций. Наиболее распространены в практи­ке шкала развития грудных детей Бейли-П, шкала Стэнфорда-Бине и шкала Векслера. Яндекс.Директ Курсы психиатрии Дистанционно! Профессиональная переподготовка по психиатрии за 1-3 мес. и 15000 руб. Об АкадемииО курсеМедицинский сертификатОсталось 3 льготных места психиатрия.маэо.рф Скрыть рекламу: Не интересуюсь этой темой Товар куплен или услуга найдена Нарушает закон или спам Мешает просмотру контента Спасибо, объявление скрыто. Что случилось в Новороссийске? Происшествия и чрезвычайные ситуации в Новороссийске yandex.ru Скрыть рекламу: Не интересуюсь этой темой Товар куплен или услуга найдена Нарушает закон или спам Мешает просмотру контента Спасибо, объявление скрыто. аппарат узи сосуды Новый УЗИ аппарат для общей визуализации за 720т.р Бесплатная доставка. 2017 выпуск другие УЗИ аппараты winandwin.ru Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом. Скрыть рекламу: Не интересуюсь этой темой Товар куплен или услуга найдена Нарушает закон или спам Мешает просмотру контента Спасибо, объявление скрыто. Тестирование развития грудных детей. Шкала развития грудных детей Бейли-П включает по­казатели речевого развития, навыки достижения желаемого, пользуясь зрением, навыки крупной моторики у детей от 1 мес. до 3,5 года. На основа­нии их оценки рассчитывают индексы умственного и психомоторного развития. Эта шкала позволяет подтвердить диагноз тяжелой умственной отстало­сти, но мало помогает выявить легкую. Тестирование интеллекта при диагностике умственной отсталости. У детей старше 3 лет используют преимущественно шкалы Векслера для детей дошкольного, младшего школьного возрас­та, позволяющие оценить умственное развитие де­тей 3-7 лет. 3-я редакцию шкалы Векслера исполь­зуют для тестирования детей, умственный возраст которых превышает 6 лет. Обе шкалы содержат ряд тестов для оценки речевого развития и навыков выполнения различных действий. При патологии результаты всех тестов обычно ниже средних, но иногда результаты тестов в 1-2 не­вербальных областях достигают средних. У детей школьного возраста можно использовать и шкалу оценки интеллекта Стэнфорда-Бине. Шкала диагностики умственной отсталости со­держит 15 тестов, с помощью которых оценивают четыре области интеллекта: речевые возможно­сти, осмысление зрительной информации, навыки счетных операций и способность к кратковремен­ному запоминанию. Тестирование позволяет (с из­вестной осторожностью) судить о более сильных и более слабых сторонах интеллекта. У детей до­школьного возраста шкала Стэнфорда— Бине в диагностике умственной отсталости недостаточно информативна. Тестирование адаптивных функций при диагностике умственной отсталости. Наиболее широко для исследования адаптивного поведе­ния используется шкала адаптивного поведения Вайнленда (Vineland). Она включает полуструктурированное интервью с родителем или другим ухаживающим лицом или учителем, посвященное четырем аспектам адаптивного поведения: обще­нию с окружающими, повседневным жизненным навыкам, социализации и двигательным навыкам. Используют также шкалу независимого поведения Вудкока-Джонсона (Woodcock-Johnson) и шкалу адаптивного поведения Американской ассоциации умственной отсталости. Обычно (но не всегда) по­казатели шкал оценки интеллекта и шкал оценки адаптивного поведения бывают близкими. Основ­ные адаптивные возможности увеличиваются в от­вет на реабилитационную терапию в большей сте­пени, чем показатель IQ. Кроме того, показатели адаптивных возможностей зависят в определенной мере от причины отсталости интеллекта и ожида­ний ухаживающих за больным лиц. Так, при синд­роме Прадера-Вилли показатели адаптивных воз­можностей остаются на одном уровне вплоть до зрелого возраста, а при синдроме ломкой Х-хромосомы по мере взросления ребенка снижаются.

 

 

49 Этиология и патогенез Психогенные заболевания Смулевич А.Б., Ротштейн В.Г. Причиной реактивных психозов (как и других психогенных заболеваний) является психотравмирующее воздействие. Для формирования некоторых видов реактивных состояний актуальны весьма определенные патогенные обстоятельства — «факторы обстановки» [Иванов Ф. И., 1970]. В некоторых случаях это находит отражение в терминах, определяющих психогенные психозы, — «бред помилования осужденных», «командная истерия», «бред вражеского пленения» (С. А. Суханов), «железнодорожные параноиды» (С. Г. Жислин), «бракоразводные депрессии», «сутяжничество коммунальных квартир» [Бронин С. Я., 1998]. Значение факторов конституционального предрасположения для возникновения реактивных психозов относительно невелико. Этим они отличаются от психогенных невротических реакций, сопровождающихся склонностью к длительной фиксации невротических расстройств. Особенно это относится к наиболее острым вариантам психогенных психозов. Как указывал П. Б. Ганнушкин (1964), конституция сравнительно мало влияет на эти формы психотических проявлений, для их возникновения вовсе не обязательна более или менее глубокая психопатическая основа. Более того, индивидуальные различия в картине таких состояний более склонны сглаживаться. Механизм возникновения менее острых, не связанных с какими-либо чрезмерными по силе потрясениями психогений нельзя считать лишь простой системой «откликов» на внешние воздействия. Значительную роль в их возникновении играет конституционально обусловленная чувствительность к определенным психическим травмам или ситуациям («коренная ситуация» — по P. Matussek, 1963; J. Glatzel, 1978). Психогении в таких случаях чаще всего возникают по механизму «ключевого переживания» [Kretschmer К., 1927], а их клиническая картина во многом детерминирована преморбидными особенностями личности [McCabe M., 1880]. Высокая чувствительность к психотравмирующим воздействиям в некоторых случаях может формироваться при участии генетических механизмов. Если суммировать результаты немногочисленных близнецовых исследований [EssenMouller E., 1941; Tienari P., 1963; Kringlen E., 1967], насчитывающих в общей сложности 20 монозиготных близнецовых пар, когда у пробанда квалифицируется реактивный психоз, то окажется, что конкордантность среди них составляет 25 % против 3 % среди дизиготных близнецов. Понятно, что окончательный вывод о существовании генетической предрасположенности к психогениям на основе приведенных различий был бы преждевременным и необоснованным. Результаты генеалогических исследований позволяют сделать допущение, что «психогенное предрасположение» [Birnbaum К., 1906] детерминирует в первую очередь истерические психозы. Реактивные истерические психозы выявлены R. Tolle (1966) у пробандов с истерическими психопатиями. Их доля только среди родителей составляет 4,6 %. Подобным образом могут быть интерпретированы и данные L. Ljunberg (1957) о высоком риске реактивных психозов (2 %) у родственников больных истерией. Однако существование генетического контроля реакции организма на психогенные вредности может быть окончательно доказано лишь путем дальнейшего изучения репрезентативных выборок с применением современных методов анализа данных. Весьма существенным звеном патогенеза реактивных психозов являются временные, экзогенно или соматогенно обусловленные изменения психической деятельности, получившие определение «патологически измененной почвы» [Осипов В. П., 1934; Сухарева Г. Е., 1945; Жислин С. Г., 1965; Иванов Ф. И., 1970]. Применительно к механизму реактивных психозов можно говорить о существенной роли психической астенизации, которая чаще всего связана с психическим или соматическим истощением (переутомление, аффективное напряжение, вынужденное бодрствование, черепно-мозговые травмы, тяжелые ранения, соматические заболевания, интоксикации, злоупотребление алкоголем). Астенизация служит «почвой», «фоном» [Schneider К., 1959], значительно облегчающим реализацию патогенного влияния психической травмы. Определенную роль могут играть и такие физиологические состояния, как беременность, лактация, а также возрастные кризы (пубертатный, инволюционный). Нейрофизиологические механизмы реактивных состояний на современном уровне знаний, как правило, трактуют в рамках концепции неспецифического адаптационного синдрома — стресс-синдрома по H. Selye (1947). При этом учитывают индивидуальные особенности высшей нервной деятельности, опосредованные в значительной степени наследственно обусловленными соотношениями основных нервных процессов: силы, подвижности и уравновешенности (по И. П. Павлову). Согласно представлениям И. П. Павлова, основанным на результатах условнорефлекторных экспериментов на животных, реактивные состояния развиваются вследствие «перенапряжения» процессов возбуждения или торможения в условиях применения очень сильных или длительно действующих раздражителей, высокой сложности задач, «столкновения» («сшибки») полярных мотиваций. В такой ситуации нарушаются реципрокные тормозные взаимодействия между корой и подкорковыми структурами мозга, а также между передним (трофотропным, парасимпатическим) и задним (эрготропным, симпатическим) отделами гипоталамуса — высшего центра регуляции вегетативных функций и важного отдела лимбической системы. Такое представление убедительно подтверждается широким спектром когнитивных, эмоциональных и вегетативных расстройств, сопровождающих реактивные состояния. При этом особая роль отводится дефициту торможения. «Избыточное» возбуждение соответствующих отделов гипоталамуса (или, в более тяжелых случаях, несогласованное возбуждение одновременно и симпатической, и парасимпатической системы) через нейро- и аденогипофиз вызывает выделение адреналина (эпинефрина) надпочечниками, что ведет к формированию основных, тесно связанных друг с другом симптомов дистресса. Таким образом, нарушаются баланс активации симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и нейрохимический баланс основных нейротрансмиттеров. Нейрофизиологические корреляты реактивных состояний отличаются значительной вариабельностью. В отношении ЭЭГ это связано прежде всего с корковыми проекциями функционально взаимосвязанных нейротрансмиттерных систем при их относительно низкой топографической специфичности, а сами эти системы очень тесно взаимосвязаны. Хотя серотонинергические проекции в кору имеют некоторый каудальный, а дофаминергические — ростральный акцент, норадренергические волокна распределены по коре почти диффузно. Поэтому характер дисфункции этих систем обнаруживается в параметрах пространственной и частотной организации фоновой ЭЭГ бодрствования только при ее тонком статистическом анализе методами многомерной статистики [Монахов К. К. и др., 1983; Бочкарев В. К., Панюшкина СВ., 1997; Itil T. M., 1982]. Нарушения функционирования и баланса нейротрансмиттерных систем проявляются и в структуре ЭЭГ сна [Jouvet M., 1969]. Нейрохимические механизмы реактивных состояний связаны с функцией ведущих нейрохимических систем мозга — серотонинергической, норадренергической (норэпинефринергической), дофаминергической, ГАМКергической и опиоидной. Норадреналин (норэпинефрин) и серотонин являются модуляторами тормозной ГАМКергической синаптической передачи в большинстве отделов головного мозга, а дофамин выполняет тормозную функцию в отношении корковых структур, опосредуя влияния ствола на кору через систему ГАМКергических нейронов базальных ганглиев (прежде всего хвостатого ядра). В зависимости от исходного соотношения этих нейрохимических систем и характера стресса тип и конкретные проявления реактивного состояния могут быть различны. В последнее время важная роль отводится также системе эндогенных опиатов, которая тоже «включается» при стрессе и выполняет функцию «отрицательной обратной связи», противодействуя патологическим изменениям в нервной системе. В зависимости от конституционально-личностных характеристик в условиях стресса возможно развитие широкого спектра нарушений. При этом формируются полярные стратегии преодоления: на одном полюсе — репрессивный стиль, сопровождающийся подавлением проявления эмоционального напряжения и активизацией эндогенной опиоидной системы; на другом — экспрессивный стиль с высоким уровнем тревоги, гнева, раздражительности и отсутствием активации опиоидной системы. Сколь либо последовательной и убедительной психологической теории реактивных психозов в настоящее время не существует. Наиболее подробно их психологические механизмы проработаны в психоанализе, начиная с «травматического невроза», выделенного S. Freud. Основной этиологический момент данного расстройства связан, по мнению автора, с внезапностью травмы, в то время как привычные травматические переживания его никогда не вызывают. Предлагаемое объяснение строится на разделении понятий «испуга» (schreck), «страха» (angst) и «боязни» (fiircht). Страх связан с ожиданием опасности, хотя она и неизвестна; боязнь относится к определенной опасности, а испуг — следствие неожиданной опасности. Проявления травматического невроза в виде избегающего поведения и навязчивых воспоминаний или сновидений, ассоциирующихся с травмой, определяются бессознательной психологической защитой — возвращением к ситуации, позволяющей символически «овладеть» ею, трансформируя из «неожиданной» в «ожидаемую», а «испуг» — в «страх» или «боязнь». Дальнейшее развитие аналитических представлений о патогенезе реактивных психозов и острых стрессовых расстройств связано с установлением специфических личностных предиспозиций к данному виду психических нарушений, в частности с патохарактерологическими проявлениями, определяющимися травмами на ранних этапах онтогенеза. M. Klein (1932) трактует эти соотношения в рамках концепции «объективных отношений» — перенесения отношения к «первичному объекту» (каковым является мать) на отношения с другими людьми. Ph. Greenacre (1941) выдвигает гипотезу о патогенетической роли «первичной тревоги», связанной с ощущением беспомощности младенца. D. Winnicott (1957) рассматривает реактивные психозы как вариант регрессии, причина которой коренится в специфичности ранних стадий эмоционального развития, обусловливающих неадекватность последующих реакций на а стресс. Он разработал концепцию «достаточно хорошей матери», обеспечивающей в первые недели жизни ребенка условия формирования у него, необходимой во взрослой жизни толерантности к фрустрации. Современные психологические концепции уделяют внимание факторам, связанным с гибкостью и многообразием социальных ролей. Концепции «аккумуляции личности» и «само-сложности» основаны на данных о том, что лица, располагающие обширным и гибким репертуаром независимых социальных ролей, более устойчивы к стрессовым воздействиям [Krause N.. 1990]. Написание этого термина через дефис подчеркивает, что речь идет об актуализации самости, т е глубинной сути, в отличие от того смысла, который имеет «само-» в обычных словах (самозащита, самообман и т.п)

 

48 Психогенные (реактивные) психозы. Реактивные психозы — психические нарушения психотического уровня, возникающие в результате воздействия сверхсильных потрясений, неблагоприятных событий и значимых для личности психических травм. Понятия «психогенный психоз» и «реактивный психоз» нередко приравниваются к определениям «психогении», «психогенные реакции», «реактивные состояния». Однако все эти понятия охватывают более широкий круг психических расстройств, включающий не только психотические, но и невротические реакции. Отличительной особенностью психогенных психозов является также их временный и обратимый характер. Психогенным психозам свойственны большая по сравнению с неврозами острота, лабильность и тяжесть симптоматики, выраженные психомоторные и аффективные расстройства, бред, галлюцинации, грубые истерические нарушения (по большей части с. тлениями расстроенного сознания). Манифестация психогенного психоз; влечет за собой утрату способности критической оценки собственного состояния, контроля над поступками, адаптации к сложившейся ситуации. Развитие и течение психогенных психозов определяются не только психотравмирующей ситуацией, но и особенностями личности (конституциональными и нажитыми), а также перенесенными заболеваниями, физическим состоянием и возрастом. Краткий исторический очерк Психогенные заболевания Смулевич А.Б., Ротштейн В.Г. Формирование представлений о психогенных заболеваниях тесно связано с изучением истерических расстройств. Исследования школы J. Charcot о психической природе истерии в значительной мере способствовали развитию учения о психической травматизации как причине ряда психопатологических проявлений. S. Freud указывал на идентичность травматического невроза и истерии и при этом подчеркивал, что патогенность психической травмы при истерии обусловлена не столько ее содержанием, сколько неспособностью субъекта «отреагировать» на нее. В ряде исследований, относящихся ко второй половине XIX в., нашли отражение реактивные состояния, возникавшие у осужденных в тюремном заключении. Такого рода «тюремные психозы» — истерические и бредовые психозы протекали со страхами, растерянностью, обильными слуховыми и зрительными галлюцинациями [Дьяков П. А., 1885, 1887; Попов Н. М., 1897; Воротынский В. И., 1898; Delbruck F., 1857; Kraft-Ebing R., 1881, 1895]. Определенный прогресс в изучении психогенных бредовых психозов был связан с наблюдениями паранойи, в том числе острых и стертых форм этого расстройства — «острой паранойи» [Бехтерев В. М., 1899; Ганнушкин П. Б., 1904], «абортивной дизнойи» [Корсаков С. С., 1901], «ситуационной паранойи» [Kehrer F, 1928]. В последующем в рамках психогенных параноидов были выделены бредовые реакции, возникающие в ситуациях социальной изоляции, — у эмигрантов, беженцев и военнопленных, оказавшихся в чужой стране, т е. в иноязычном окружении [Суханов С А, 1915, Лысаковский И В., 1931; Жислин С. Г., 1934; Снежневский А В., 1943; Allers К., 1920; Knigge F., 1935]. Среди рассматриваемых реактивных состояний в начале XX в. были выделены также психогенные депрессии [Малиновский П. П., 1847; Балинский A. M., 1859; Reiss, 1910] и острые шоковые реакции [Суханов С. А., 1904; Баженов Н. П., 1914; Wernicke С., 1906; Kleist К., 1907]. Общность генеза таких расстройств, несмотря на их клиническое разнообразие, позволила многим исследователям согласиться с точкой зрения R Sommer, высказанной еще в 1904 г., что психогении могут рассматриваться в качестве самостоятельной клинической единицы. В дальнейшем основные свойства психогенных болезней были представлены К Jaspers (1946) в виде триады клинических признаков: хронологической связи начала болезни с психической травмой; регредиентного течения болезни (т. е. ее ослабления по мере отдаления от времени душевного потрясения); «понятной» связи между содержанием психотравмирующей ситуации и фабулой болезненных переживаний. Эти признаки сохранили свое диагностическое значение до настоящего времени. Распространенность Психогенные заболевания Смулевич А.Б., Ротштейн В.Г. Эпидемиологические данные о реактивных психозах варьируют в широких пределах. Показатели болезненности и заболеваемости реактивными состояниями (исключая неврозы) по Российской Федерации на 1995 г. составили соответственно 36,7 и 10,3 на 100 000 населения [Александровский Ю. А., 1997; Чуркин А. А., 1997]. По данным Ю. В. Попова и В. Д. Вид (1997), острые реакции развиваются у 50—80 % лиц, перенесших тяжелый стресс.. Среди всех психогений (исключая неврозы), наблюдавшихся в период Великой Отечественной войны, острые реактивные состояния составляли 23,4 % [Давиденков С. Н., 1949]. В зарубежной литературе распространенность реактивных психозов, в частности в Норвегии, определяется в 1 % [Retterstol L., 1978]. По данным K. Ganney и соавт. (1977), острые реактивные психозы возникают у 10—25 % населения, пострадавшего от землетрясения. Классификация Психогенные заболевания Смулевич А.Б., Ротштейн В.Г. Реактивные психозы объединяют весьма различные по клинической картине и динамике расстройства. Поэтому общепринятой их классификации не существует. В МКБ-10 они рассматриваются в следующих рубриках: острая реакция на стресс (F43.0), посттравматическое стрессовое расстройство (F43.1), расстройства адаптации (F43.2). При этом необходимо подчеркнуть, что отдельные типы психогений в систематике, предложенной МКБ-10, оказались в разных диагностических рубриках. Реактивные (психогенные) депрессии включены в раздел «Расстройства адаптации» (F43.2) и вместе с тем выделяются в разделе «Аффективные расстройства» (F32.0, F32.1, F32.2). Бредовые формы психогенных психозов отнесены к рубрике «Бредовые расстройства» и классифицируются как «Другие острые преимущественно бредовые психотические расстройства» (F23.3), а также как «Индуцированное бредовое расстройство» (F24). С клинической точки зрения выделяются следующие формы реактивных психозов: 1. острая реакция на стресс (аффективно-шоковая реакция); 2. истерические психозы; 3. психогенные депрессии; 4. психогенные мании; 5. психогенные параноиды. К группе реактивных психозов могут быть отнесены и психотические состояния, представляющие собой един из этапов развития посттравматического стрессового расстройства (это заболевание рассматривается отдельно—в следующей главе этого раздела). Клинические проявления. Острая реакция на стресс (аффективно- шоковая реакция) Психогенные заболевания Смулевич А.Б., Ротштейн В.Г. Острые шоковые реакции описывались K. Kleist (1917) под названием «психозы ужаса» (Schrackpsychosen), но в литературе фигурируют также такие определения, как эмотивный шок, острые аффектогенные реакции, кризисные реакции, реакции экстремальных ситуаций. Во всех этих случаях речь идет о транзиторных расстройствах значительной тяжести с резкими эндокринными и вазомоторными сдвигами, развивающихся у лиц без психической патологии в экстремальных условиях. В качестве реализующих стрессовых факторов выступают ситуации, опасные для жизни или благополучия, — стихийные бедствия (землетрясения, наводнения), экологические катастрофы, аварии, пожары, кораблекрушения, события боевой обстановки (артиллерийский обстрел, атаки противника), приводящие к большим разрушениям, вызывающие смерть, ранения, страдания большого числа людей. Чувствительность к стрессовым воздействиям повышается у астенизированных лиц, людей пожилого возраста и при соматических заболеваниях. Различают гипер- и гипокинетическую формы острых реакций на стресс. При гиперкинетической форме, в известной степени соответствующей реакции «двигательной бури» E. Kretschmer (1924), поведение больных теряет целенаправленность; на фоне быстро нарастающей тревоги, страха возникает хаотическое психомоторное возбуждение с беспорядочными движениями, бесцельными метаниями, стремлением куда-то бежать (фугиформная реакция). Ориентировка в окружающем нарушается. Продолжительность двигательного возбуждения невелика, оно, как правило, прекращается через 15—25 мин. Для гипокинетической формы, соответствующей реакции «мнимой смерти» E. Kretschmer (1924), характерны состояния резкой двигательной заторможенности, доходящей до полной обездвиженности и мутизма (аффектогенный ступор). Больные обычно остаются на том месте, где возник аффект страха; они безучастны к происходящему вокруг, взгляд устремлен в пространство. Продолжительность ступора от нескольких часов до 2—3 дней. Переживания, относящиеся к острому периоду психоза, обычно амнезируются. По выходе из острого психоза наблюдается выраженная астения, длящаяся до 2— 3 нед.  

 

46 Общие критерии диагностики. Систематика психогенных заболеваний

Как показывают наблюдения, обыватели обычно переоценивают стресса и эмоциональных травм в возникновении психических еваний. Не всякое расстройство, возникающее на фоне стресса,

о считать действительно психогенным.

Известно, что травмирую- событие часто играет роль всего лишь триггерного фактора, а ■ной причиной болезни является патологическая наследствен­ность. Так, в практике психиатра нередко встречаются приступы

и шизофрении, спровоцированные психотравмой. В жизни кажд0 ' человека случается множество эмоционально неприятных событий^ при анализе причины психического расстройства бьльшую часть э И событий обычно признают случайными и несущественными.

К действительно психогенным расстройствам относят только которые по всей своей динамике и клиническим проявлениям н е р а ’ рывно связаны с перенесенной психической травмой. Суть этод связи была наиболее четко сформулирована немецким психиатром и психологом К. Ясперсом в 1910 г.

Критерии диагностики психогенных расстройств (триада К. Ясперса):

• психогенное заболевание развивается непосредствен­но после воздействия психотравмы;

• проявления болезни непосредственно вытекают из содержания психотравмы, между ними имеются психологи­чески понятные связи;

• течение заболевания тесно связано с выраженностью и актуальностью психотравмы, разрешение психотравмы приводит к прекращению или значительному ослаблению проявления болезни.

Первый критерий указывает на то, что нельзя признать причиной психогенного расстройства событие, которое случилось задолго до этого и ко времени начала болезни потеряло свою актуальность. Также вызывают диагностические сомнения случаи, когда неприятная жиз­ненная ситуация существует уже несколько лет, а болезнь появилась только что.

Второй критерий показывает врачу, что симптомы психогенного расстройства не случайны, а логически связаны с причинным факто­ром. Так, вполне логично ожидать депрессивную реакцию у человека, У которого обнаружили опасное заболевание, или у того, кто переживает разрыв с любимым. А вот появление в данной ситуации мании, катато нии, бреда преследования или воздействия выглядит нелогичным, значит, следует искать другую причину болезни (например, патологиче скую наследственность). В соответствии с данным критерием Ра3 психотравмирующие события приводят к появлению несхожих симпт° мов психических расстройств.

третий критерий подтверждает, что причинный фактор влияет на ятие болезни не только в начале, но и на всем ее протяжении. При огенных заболеваниях разрешение конфликтной ситуации должно дить к выздоровлению. Если болезнь продолжает развиваться и ессировать, несмотря на то, что предполагаемая ее причина исчез- значит, существуют другие факторы, имеющие большее значение в тдогии и патогенезе данной болезни.

-Триада Ясперса часто помогает поставить верный диагноз. Однако Практике не всегда удается в достаточной мере проследить данные номерности. Наиболее четкая связь между психотравмирующим ытием и психическим расстройством выявляется при острых грубых тройствах (реактивных психозах). Мягкие непсихотические рас- йства (неврозы) обычно не имеют явного, четко очерченного нача­ли это затрудняет их соотнесение со временем возникновения психо- мы. Сам больной не всегда способен осознать связь имеющихся гройств с психотравмой, поскольку при неврозах обычно включа- ! механизмы психологической защиты (см. раздел 3.1.4 и табл. 3.4). выражаются в непроизвольном вытеснении из сознания человека ционально неприятной информации ради сохранения ложного ологического равновесия. Психологическая защита приводит :е к тому, что утрачиваются психологически понятные связи между отравмой и проявлениями болезни.

'Обращает на себя внимание тот факт, что в одинаковой ситуации огенные заболевания развиваются далеко не у всех людей. Это сви- льствует о существенной роли в развитии психогений индивидуаль- личностных особенностей, черт врожденной психофизиологиче- 1 конституции (темперамента).

Участие наследственных факторов можно, через посредство личности) подтверждается генеалогиче- ми исследованиями и анализом заболеваемости неврозами у близ- .ов. Так что приходится признать, что граница между психогенными Ндогенными заболеваниями во многом условна.

Все же выделение группы психогений имеет важное практическое ение для врача. В частности, важно отметить, что по своей природе Психогенные заболевания являются функциональными. Отсутствие х-либо органических изменений в головном мозге определяет акгерный для данной группы болезней благоприятный п р о г - (довольно часто полное излечение). При психогенных заболева- •X особенно эффективны самые различные психотерапевти- ские методы лечения. В отличие от эндогенных заболеваний,

неврозы и реактивные психозы никогда не возникают и не прогрес руют на фоне психологического благополучия.

Понимание природы психогенных заболеваний невозможно тщательного анализа личностных особенностей пациента (см. главу ] с1 При психогениях болезненные расстройства непосредственно вытека ют из существовавших до болезни характерологических черт, длитель' ное существование болезни приводит лишь к их усугублению и заостре нию. При прогредиентных эндогенных заболеваниях (шизофрения эпилепсия), напротив, происходят преображение личности, >гтрата индивидуальных различий, приобретение черт характера, которые никогда прежде не были свойственны человеку.

Классификация психогений относится к дискуссионным вопросам психиатрии. В немецкой и российской психиатрии традиционно при­нято выделять тяжелые расстройства с выраженным нарушением пове­дения (реактивные психозы) и мягкие состояния без утраты критики (неврозы). Вместе с тем следует учитывать, что резкой грани между дан­ными заболеваниями нет. Так, термином «истерия» обычно обозначают и истерический невроз, и истерические реактивные психозы, посколь­ку в основе развития этих болезней лежат схожие психологические механизмы. Еще большую трудность представляет четкое отделение неврозов от патологических черт характера — психопатий (см. главу 23). Дело в том, что неврозы нередко бывают проявлением декомпенсации психопатий и наблюдаются у психопатических личностей значительно чаще, чем в среднем в популяции. Например, у многих пациентов с истерическим неврозом обнаруживаются признаки истерической пси­хопатии, а у больных с неврозом навязчивости — черты тревожно-мни­тельной личности (психастения, ананкастное расстройство). Для обоз­начения неврозов и психопатий нередко используют термин «пограничные расстройства». Содержание этого термина не вполне определенно, поскольку он может означать расстройства, находящиеся на границе между психозами и неврозами или на границе между болез­нью и психическим здоровьем.

Обыватели используют термин «неврозы» чрезвычайно широко, причисляя к этим заболеваниям любое недомогание, вызванное устало­стью или конфликтом. В действительности неврозы — это довольно продолжительные заболевания, существенно мешающие адаптации (иногда они приводят к инвалидности). От собственно неврозов слеДУ ет отличать кратковременные психологически понятные, тесно связанные с очевидной психотравмирующей ситуацией расстройств вызывают недомогание, но не нарушают всего уклада жизни, лх обозначения используют термин «невротические реакции». Хотя с врача и эпизодический прием психотропных средств бывает 1 гдко полезен лицам с невротическими реакциями, данные явления рассматриваются как патология. Обычно невротические реакции продолжительны (несколько дней) и проходят без специального

 

 

49 Диагностика аффективно-шоковых реакций и истерических психо- обычно не представляет больших сложностей. Иногда такие психо- йРоходят до того, как пациент попадает к врачу, и диагностику при-
ситуации еще не означает, что болезнь является последствием стресса

Основное значение для дифференциальной диагностики имеет три ада Ясперса. При реактивных психозах обнаруживаются не только вре' менная связь с психотравмой, но и явное соответствие между сущНо стью травмирующего события и симптомами болезни. Все мысли пациента сконцентрированы на болезненных переживаниях. В беседе он постоянно возвращается к одной и той же беспокоящей его теме и если появляется возможность отвлечься от неприятных мыслей, это приносит больному хотя бы кратковременное облегчение.

Напротив, при эндогенных заболеваниях удается проследить наследственную отягощенность, отмечается аутохтонный (не завися­щий от актуальности переживаний) характер течения заболевания, заметна ритмичность (сезонность, периодичность) симптоматики. Симптомы эндогенного заболевания не отражают психотравмирующе­го события, часто вступают с ним в противоречие (например, мания на фоне усталости, религиозный бред на фоне семейного конфликта, ощу­щение воздействия на фоне финансового краха). Иногда больные и их родственники неверно передают последовательность событий — т. е. неприятное событие в действительности является не причиной, а последствием эндогенного заболевания и неправильного поведения больного (например, человек в психозе сам инициирует конфликты, ведет себя так, что провоцирует увольнение с работы или развод).

Следует учитывать, что реактивные психозы — благоприятно проте­кающие функциональные расстройства, поэтому возникновение и нарастание любой негативной симптоматики (изменении личности, интеллектуально-мнестического дефекта) должно рассма­триваться как явление, не укладывающееся в рамки диагноза реактив­ного психоза.

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться: