Клас1 Классификация остророго аппендицита. Морф хар-ка его форм.

Клас1 Классификация остророго аппендицита. Морф хар-ка его форм.

Классификация аппендицита (по В.И.Колесову)

1. Аппендикулярная колика.

2. Простой аппендицит: поверхностный, катаральный.

3. Деструктивный аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный.

4. Осложненный аппендицит: аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, прочие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис и др.).

Простой (катаральный) - при вскрытии брюшной полости выявляется в виде прозрачного серозного выпота - экссудата, не имеющего запаха. Червеобразный отросток несколько утолщен, слегка напряжен, серозная оболочка его гиперемирована. Слизистая оболочка утолщена, набухшая, рыхлая, гиперемирована, иногда на ней видны небольшие изъязвления - очаги деструкции эпителия. Эти изменения наиболее выражены у верхушки червеобразного отростка. В результате катарального воспаления в просвете отростка скапливается слизь. При гистологическом исследовании на слизистой оболочке обнаруживают небольшие участки деструкции эпителия, вокруг которых ткани инфильтрированы лейкоцитами, а на поверхности их имеется фибринозный налет.От этого очага деструкции эпителия слизистой оболочки процесс быстро распространяется как в толщу червеобразного отростка на все его слои, так и на протяжении - от верхушки отростка к его основанию. Воспаление приобретает гнойный характер, т. е. развивается флегмонозный аппендицит. При этом экссудат в брюшной полости бывает серозным или гнойным, брюшина подвздошной ямки становится мутной, тусклой, т. е. процесс выходит за пределы аппендикса. Червеобразный отросток резко утолщен и напряжен, гиперемирован и покрыт фибринозным налетом. В просвете отростка при флегмонозном воспалении имеется гной. Если отток из червеобразного отростка полностью перекрыт, то в его замкнутой полости скапливается гной - образуется эмпиема отростка, при которой он имеет колбовидную форму, резко напряжен.При гистологическом исследовании флегмонозно-измененного червеобразного отростка заметны утолщение его стенки, плохая дифференцировка слоев с их выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. На слизистой оболочке видны изъязвления. Следующей стадией процесса является гангренозный аппендицит при котором происходит омертвение участков стенки или всего червеобразного отростка. Гангренозный аппендицит является следствием тромбоза сосудов брыжейки червеобразного отростка. В брюшной полости - серозный или гнойный выпот нередко с резким неприятным запахом. Отросток имеет грязно-зеленый цвет, но чаще снаружи гангренозных изменений не видно. Имеется некроз слизистой оболочки, которая может быть поражена на всем протяжении или на отдельных участках, чаще в дистальных отделах. При гистологическом исследовании определяют некроз слоев стенки отростка, кровоизлияния в ней. При гангренозном аппендиците происходит вовлечение в воспалительный процесс окружающих червеобразный отросток органов и тканей. На брюшине появляются кровоизлияния, она покрыта фибринозным налетом. Петли кишок и сальник спаиваются между собой. Для развития гангренозного аппендицита не обязательно возникновение флегмонозной формы воспаления, ведущей к тромбозу сосуд стенки отростка (вторичная гангрена). При тромбозе или резко выраженном спазме сосудов червеобразного отростка может сразу произойти его омертвение (первичная гангрена), изредка сопровождающееся самоампутацией отростка.

Симптоматология о. апп.

1. Боль (постепенно усиливающаяся, умеренной интенсивности, без ирр, с наибольшей болезненностью в точке Мак-Бурнея).

2. Рвота ( одно- двухкратная, содержимым желудка) или тошнота.

3. Септический синдром ( повыш-е t, слабость, потливость, повыш-е ЧСС)

4. Задержка стула или понос.

Анамнестические данные:

с-м Кохера-волковича (смещение боли из области эпигастрия в правую подвздошную область);

с-м Кюммеля (смещение боли из области пупка в правую подвздошную область)

Объективные данные:

Симптомы общие:

с-м Щеткина-Блюмберга (усиление болезненности, которая отмечается при резком отдергивании руки после продавливания брюшной стенки);

с-м Раздольского (зона перкуторной болезненности с определением ее размеров в см - зона Раздольского)]

асимметричность брюшной стенки при дыхательной экскурсии.

Патогномоничные:

с-м Воскресенского (с-м «скольжения» или «рубашки»);

с-м Ровзинга (усиление боли в правой подвздошной области при толчкообразном надавливании на брюшную стенку в левой подвздошной области);

с-м Образцова (усиление боли в правой подвздошной области при поднятой выпрямленной правой нижней конечности);

с-м Ситковскоео (появление в правой подвздошной области болей при повороте больного на левый бок);

с-м «Ситковскоео наоборот» (усиление болей в правой половине живота у беременной женщины при повороте ее на правый бок);

с-м Бартомье-Михельсона (усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении на левом боку);

с-м «смещения отростка» (усиление болей в правой половине живота при поднятии и резком опускании отвисающей брюшной стенки в положении больного на левом боку);

с-м Коупа (усиление болей при переразгибании нижней конечности в тазобедренном суставе или при ротации кнаружи правой стопы).

Ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ). Показания к применению. Возможные осложнения.

рентгенография выводных протоков поджелудочной железы и желчевыводящих путей после введения в них контрастного вещества с помощью гастродуоденоскопа.

инструментальный метод обследования желчных протоков и протока поджелудочной железы с использованием последних достижений эндоскопической и рентгеновской техники, который позволяет выявлять различные заболевания поджелудочной железы (острое или хроническое воспаление, опухоль, киста), а также изменения желчных протоков и желчного пузыря (камни, сужения протоков, опухоли).

Это исследование отличается от всех других диагностических методов исследования большой достоверностью, информативностью, а также возможностью выполнения целого ряда лечебных вмешательств.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография выполняется только в условиях стационара. После местной анестезии глотки специальный оптический прибор (дуоденофиброскоп) проводится через рот, пищевод и желудок в двенадцатиперстную кишку к тому месту, где общий желчный проток и проток поджелудочной железы, соединяясь между собой, образуют ампулу большого дуоденального сосочка, устье которого открывается в просвет двенадцатиперстной кишки. С помощью специальной трубки, проведенной через канал эндоскопа устье сосочка в желчные протоки и в проток поджелудочной железы вводится рентгеноконтрастное вещество. Затем с помощью рентгеновской аппаратуры получается изображение протоковой системы. При обнаружении сужения протока или камней в нем проводится эндоскопическая операция, которая направлена на устранение препятствия и нормальной проходимости желчных протоков. С этой целью с помощью различных специальных инструментов, проведенных через канал эндоскопа, проводится разрез (с помощью электрического тока высокой частоты) выходной части протока, через который извлекаются камни.

Показания: клиника внепеченочного холестаза с повышением в крови активности гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы; клинические симптомы рецидивирующего панкреатита с подтвержденными эпизодами гиперамилаземии при исключении других причин заболевания; механическая желтуха; расширение внутри- и внепеченочных желчных протоков или признаки холедохолитиаза; УЗ-признаки кистозных образований в проекции поджелудочной железы; постхолецистэктомический синдром.

Основными показаниями к ретроградной холангиографии являются механическая желтуха и боли в животе, возможной причиной которых является нарушение проходимости желчных протоков, обусловленное наличием камней, опухолей или стриктур желчных протоков. Практически во всех перечисленных случаях при подтверждении диагноза возникает необходимость проведения какого-либо лечебного вмешательства (удаления камней, установки стента и др.). Широкое распространение лапароскопической холецистэктомии привело к увеличению частоты применения ретроградной холангиографии. Во время выполнения лапароскопической холецистэктомии контрастное вещество обычно вводят через пузырный проток. Однако методика лапароскопического удаления камней из общего желчного протока и методика лапароскопического вскрытия и исследования общего желчного протока еще недостаточно детально разработаны и широко не применяются. Поэтому хирурги часто выполняют ретроградную холангиографию с целью удаления камней из желчных протоков перед проведением лапароскопической холецистэктомии пациентам с предполагаемым холедохолитиазом или после проведения лапароскопической холецистэктомии в тех случаях, когда на полученных во время операции холангиограммах неожиданно обнаруживается холедохолитиаз. Лапароскопическая холецистэктомия несколько чаще приводит к развитию осложнений, чем традиционная открытая холецистэктомия, особенно если опыт хирурга невелик. Эндоскопическая папиллотомия, сопровождающаяся или не сопровождающаяся установкой стента, характеризуется минимальной вероятностью возникновения в послеоперационном периоде несостоятельности культи пузырного протока. Ретроградная холангиография позволяет выявить такое редко встречающееся осложнение, как пересечение желчного протока. Кроме того, при выполнении ретроградной холангиографии диагностируются послеоперационные стриктуры желчных протоков.

Классификация

Грыжи живота классифицируются по анатомическим, этиологическим и клиническим признакам.

Анатомически различают паховую, бедренную, пупочную грыжи, а также грыжи белой линии живота. Гораздо реже встречаются грыжи спигелевой линии и мечевидного отростка, поясничные, седалищные, промежностные и диафрагмальные грыжи.

По этиологии все грыжи разделены на врождённые (hernia congenita) и приобретенные (hernia asgusita). Большую группу составляют так называемые послеоперационные грыжи, возникающие в различных участках брюшной стенки после операций. Если эти операции производились по поводу грыжи, то вновь возникающие в той же области грыжи называют рецидивными. Если рецидив наступает два и более раз, то такие грыжи называют многократно рецидивирующими.

Грыжи живота, образовавшиеся после травм называют травматическими, а в связи с некоторыми болезнями, например, после полиомиелита – невропатическими.

Клиническая классификация

Свободная или вправимая (hernia reponibilis) – такая грыжа, при которой содержимое грыжевого мешка свободно перемещается из брюшной полости в грыжевой мешок и обратно.

Невправимая или частично вправимая грыжа (hernia irreponibis seu acereta). Это состояние грыжи обусловлено спаечным процессом в брюшной полости.

Ущемлённая грыжа (hernia incarcerata). Суть ущемления состоит в том, что органы, вышедшие в грыжевой мешок, подвергаются сдавлению в области шейки. При этом развиваются расстройства крово- и лимфообращения и существует реальная угроза омертвения ущемлённых органов. Ущемлённая грыжа - не локальный процесс. Являясь в большинстве случаев одной из форм кишечной непроходимости, она вызывает тяжёлые расстройства гомеостаза, выраженность которых теснейшим образом связана с длительностью ущемления. Ущемление при грыжах бывает эластическим, каловым, ретроградным (hernia Maidl) и пристеночным (hernia Richter). Ущемление дивертикула Меккеля называется грыжей Литтре (hernia Littre).

Воспаление грыжи является следствием проникновения инфекции в грыжевой мешок. Это может произойти при воспалении червеобразного отростка или дивертикула Меккеля, расположенных в грыже при ущемлении, при перфорации язв кишечника. Исходом воспаления может стать образование флегмоны грыжевого мешка.

Этиология и патогенез

Важнейшим этиологическим моментом возникновения грыж является нарушение динамического равновесия между внутрибрюшным давлением и способностью стенок живота ему противодействовать. У здорового человека, несмотря на наличие “слабых мест”, тонус мышц диафрагмы и брюшного пресса удерживают органы брюшной полости в их естественных вместилищах даже при значительных колебаниях внутрибрюшного давления, например, при поднятии тяжестей, кашле, дефекации, затруднённом мочеиспускании, родоразрешении и т.д.

Механизм образования грыжи сложен и многообразен. Помимо местных предрасполагающих факторов, в основе которых лежат изменения топографоанатомического расположения или физико-механических свойств тканей той области, где возникла грыжа, общие факторы также способствуют появлению грыж любой типичной локализации. Местные факторы, изучение которых необходимо для выбора патогенетически обусловленного метода операции, мы изучим в следующей лекции.

Общие факторы образования грыж принято делить на две принципиально различные группы: предрасполагающие и производящие.

К предрасполагающим факторам относят особенности конституции человека, сложившиеся на основе наследственных или приобретенных свойств. Это прежде всего наследственная предрасположенность к образованию грыж, также типовые, половые и возрастные различия в строении тела. К конституциональным факторам следует отнести изменения в брюшной стенке, связанные с беременностью, неблагоприятными условиями труда и быта, а также различные патологические состояния, например, ожирение или истощение.

Первичный перитонит:

1. Гематогенным путём.

2. Лимфогенным путём.

3. Через маточные трубы.

Вторичный перитонит, обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

1) инфекционно-воспалительный перитонит:

а) аппендикулярный (53,3%);

б) при воспалении печени и внепечёночных желчных путей (22,2%);

в) при острой непроходимости кишечника;

г) при тромбоэмболии мезентериальных сосудов;

д) при остром панкреатите;

е) гинекологический.

2) перфоративный перитонит:

а) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, равным образом язвы и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, онкологического и любого другого происхождения) – 11,3%.

3) травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости.

4) Послеоперационный перитонит (13,2%) возникает вследствие:

А) несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости;

Б) инфицирования брюшной полости во время операции;

В) дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры;

Г) механического повреждения брюшины, её высыхания.

Д) кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма. Иммунной защиты и полиорганной недостаточности.

Темп развития клинической картины перитонита определяется недостаточностью механизмов защиты, высокой вирулентностью инфекции, объёмом и скоростью контаминации брюшной полости, неадекватным лечением.

У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики происходят фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер и гиподинамических синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трёх одновременно протекающих процессов:

А) снижения сократительной функции миокарда;

Б) нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния с прогрессивным снижением уровня ЦВД;

В) изменением ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объёмов.

Нарушения микроциркуляции:

1) на ранних сроках вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развития прекапиллярного отёка. Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов.

2) По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агреганты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

Нарушение моторики ЖКТ.

А) атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защитная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг может способствовать отграничению воспалительного процесса.

Б) под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушение кровообращения в её стенке, расстройство метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая кишечная непроходимость).

Нарушения иммунной защиты.

По мере развития перитонита возникает тяжёлая иммунодепрессия.

Гиповолемия.

Потери крови и плазмы составляют от 20 до 50% ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивают: экссудация и транссудация в просвет ЖКТ, в свободную брюшную полость, в ткани всего организма.

Потеря жидкости: рвота, дыхание, испарение с кожных покровов. Гиповолемия сопровождается значительными расстройствами гемодинамики, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия.

Классификация.

1. По клиническому течению различают:

А) острый перитонит;

Б) хронический перитонит.

2. По характеру перитонеального экссудата:

а) серозный;

б) фибринозный;

в) гнойный;

г) геморрагический;

д) каловый;

е) гнилостный;

ж) соединение перечисленных форм (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный и т.п.).

3. По степени распространения поражения поверхности брюшины:

1) отграниченный перитонит (абсцесс или инфильтрат). Типичные места локализации:

1. Аппендикулярный.

2. Поддиафрагмальный.

3. Подпечёночный.

4. Тазовый.

5. Межкишечный.

1) диффузный перитонит ( не имеет чётких границ и тенденции к отграничению).

А) местный – в непосредственной близости от источника инфекции. Занимает лишь одну анатомическую область живота. Склонен к распространению – генерализации.

Б) распространённый – занимает несколько анатомических областей живота.

В) общий – тотальное поражение брюшины.

1. По фазам развития:

Выделяют три фазы:

1) Реактивная (первые 24 часа) – фаза гиперэргической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в конфликт с брюшиной.

2) Токсическая (24-72 часа) – фаза нарастающей интоксикации. Соответствует понятию “эндотоксический шок”.

3) Терминальная (свыше 72 часов) – фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизненно важных функций организма. Равнозначно понятию “септический шок”.

Классификация.

I. По локализации процесса: 1) илео-кавальный сегмент; 2) илео-феморальный сегмент; 3) подколенная вена и сосуды голени.

II. По состоянию проходимости сосудов: 1) недостаточность клапанного аппарата; 2) частичная реканализация; 3) облитерация.

III. По степени нарушения кровотока: 1) компенсированная; 2) субкомпенсированная; 3) декомпенсированная.

Клиника.

Самыми ранними симптомами являются боли и отёки. Периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Со временем развивается пигментация, индурация, варикозное расширение подкожных вен, трофические язвы голени. Последние возникают на фоне изменённых тканей и появляются на 2-3 год заболевания. Размеры язв различные: от горошины до обширных, охватывающих всю нижнюю треть голени. Чаще поражается кожа с подкожной клетчаткой до поверхностной фасции, а в запущенных случаях - до мышц и даже надкостницы.

Лечение.

Консервативное лечение.

I стадия заболевания.

Режим: применение эластических повязок и организация рационального режима физических нагрузок. Ориентир для выбора двигательного режима, длительности пребывания на ногах - изменение степени отёчности конечности.

Медикаментозное лечение: антикоагулянты непрямого действия (например, фенилин), средства, препятствующие агрегации тромбоцитов (трентал, реополиглюкин), вещества, повышающие фибринолитическую активность крови (никотиновая кислота).

II стадия медикаментозного лечения обычно не требует. Рациональный режим труда и отдыха, постянное ношение эластических повязок (бинты, чулки), уменьшение избыточной массы тела, нормализация деятельности кишечника, ограничение физических нагрузок - основные врачебные назначения.

III стадия характеризуется развитием целлюлита, ограниченных тромбозов поверхностных и глубоких вен, дерматита, трофических язв, поэтому необходима лекарственная терапия. Патогенетически обосновано устранение венозной гипертензии - основной причины образования язв. Для этого можно использовать медицинский сдавливащий бинт, накладываемый на одну или две недели до заживления язвы. Для эластической компрессии поражённой конечности применяют также цинк-желатиновые повязки. Разогретой пастой, содержащей оксид цинка, желатин и глицерин, промазывают марлевые бинты, накладывают их в 2-3 слоя на поражённую ногу, находящуюся в возвышенном положении. Оперативное лечение. Консервативная тактика в лечении посттромботической венозной недостаточности не оправдала надежд многих поколений хирургов, поскольку ограничивается только методами заивления трофических язв, не устраняя причину их образования (следовательно, неизбежны рецидивы). На современном этапе развития флебологии в основу лечения посттромботической болезни положена хирургическая коррекция нарушений оттока в глубоких магистральных сосудах системы нижней полой вены.

Наиболее широко применяют оперативные вмешательства на перфорантных венах для устранения патологического перетока из глубоких вен в поверхностные (операция Линтона).

Основная задача восстановительной хирургии посттромботической болезни - восстановление в реканализованных венах функции клапанов путём их коррекции, свободной пересадки или направление оттока крови через крупные вены, содержащие полноценные клапаны (операции Пальма, Введенского, Уоррена и др.).

Лечение.

В начальной стадии – лечение консервативное. В диете следует предпочитать овощи и фрукты, обладающие слабительным действием (т.е. нормализацией акта дефекации). Исключение специй, чеснока, алкоголя.

Необходимо соблюдение гигиенического режима обмывания области заднего прохода после дефекации.

В лечении назначают препараты, направленные на ликвидацию воспалительных явлений. Назначают ректальные свечи с красавкой, анестезином, новокаином 3-4 раза в день.

Хороший эффект дают сидячие ванночки с отваром коры дуба, ромашкой, марганцем 2-3 раза в день, вода 37⁰С .

Местно в область промежности применяют компрессы с мазью Вишневского, бутадионовую, аурабиновую мази, а также гепариновую мазь.

При выраженном болевом синдроме применяют параректальные новокаиновые блокады.

В комплексной терапии также применяют микроклизмы с вазелиновым, облепиховым маслом, а также маслом шиповника.

Такое лечение проводится в течение 5-6 дней и обычно купирует острые воспалительные явления.

При хроническом геморрое, проявляющемся только кровотечением, без выпадения узлов, возможно применение инъекций склерозирующих веществ. Это спирт-новокаиновая смесь (А.М. Аминев), новокаин + рафинированное подсолнечное масло (В.Ф. Смирнов). Склерозируют обычно не более 3 узлов, повторные инъекции проводятся через 1-2 недели.

Хронический геморрой с выпадением геморроидальных узлов подлежит хирургическому лечению.

Операции делят на 3 группы.

А. Пластические операции (метод Уайтхеда) - удаление геморроидальных узлов с цилиндром мобилизированной слизистой оболочки заднего прохода. Недостаток - частые осложнения в виде выпадения слизистой.

Б. Перевязка геморроидальных узлов (F. Salmon, 1829). Довольно распространённая операция за рубежом. Однако, имеет недостаток - кавернозная ткань, из которой состоит геморрой удаляется не полностью. Рецидив заболевания у 20-30 % больных.

В. Иссечение геморроидальных узлов по Миллиган-Моргану, при которой прошиваются геморроидальные узлы на 3, 7 и 11 часов и отсекаются. Это наиболее часто применяемая в настоящее время операция в различных модификациях.

Анальная трещина

Занимает 6 место среди проктологических больных и составляет 5-7%. Чаще поражается молодой возраст, чаще женщины - 60%.

Этиология . Анальная трещина возникает в результате повреждения слизистой оболочки заднепроходного канала при запорах, поносах. Почти у 70% больных трещина сочетается с гастритами, язвенной болезнью 12-ти перстной кишки, холециститами. А также, в 70% трещины сочетаются с наличием геморроя.

Патологическая анатомия . Анальная трещина - дефект стенки заднепроходного канала длиной 1-2 см. Дном её является мышечная ткань сфинктера. При длительном течении происходит разрастание грубой соединительной ткани с вовлечением в процесс нервных окончаний. Более чем в 85% случаев трещина локализуется на 6 часах, у 8-9% - на передней стенке заднепроходного канала ( в основном у женщин).

Клиника . Довольно характерные резкие боли в заднем проходе и нередко спазм сфинктера, незначительное кровотечение - триада симптомов при дефекации. Боли могут иррадиировать в промежность, крестец, вызывать кишечную колику, приступ стенокардии.

Боли после акта дефекации характерны для хронических анальных трещин.

Лечение . Направлено на снятие болей и спазма сфинктера. Успеха при консервативном лечении удаётся добиться в 70 %.

Ежедневно утром до естественной дефекации ставят клизму с водой комнатной температуры (600-800 мл). После дефекации назначают сидячую ванночку со слабым раствором марганцовки в течение 10 мин (t-35-36С⁰). После этого вводят свечу с белладонной. Перед сном повторяют ванночку и вводят такую же свечу. Назначают гепариновые микроклизмы, анальгетики для снятия болей. Курс продолжают в течение 4-6 недель до эпителизации слизистой.

Кроме этого, применяют пресакральные блокады новокаином 0,25% по Вишневскому А.В., инъекции непосредственно под трещину спирто-новокаинового раствора (А.М. Аминев); витамина В1 (М.Г. Баркан), гидрокортизона с новокаином (М.Я. Усенко). Эти инъекции проводят через 2-3 дня, курсом до 5-6.

Хирургическое лечение показано при хронической анальной трещине, когда имеется окружённая рубцом язва со “сторожевым” бугорком, с выраженным спазмом сфинктера.

Под местной анестезией, после введения в прямую кишку ректального зеркала, трещину иссекают со “сторожевым” бугорком в пределах здоровых тканей с поражённой криптой, двумя полулунными разрезами.

В стационаре больные находятся 5-6 дней, срок нетрудоспособности 14-16 дней.

Парапроктит

Это воспаление околопрямокишечной клетчатки.

На 1.000 практически здоровых людей выявляют 5 больных со свищами прямой кишки. После вскрытия гнойника при остром парапроктите без ликвидации его внутреннего отверстия, у 50-100% больных в последующем формируется свищ прямой кишки. В 30% свищи рецидивируют у больных, прооперированных по поводу самих свищей прямой кишки, а у 4,9-33% больных парапроктитом отмечается недостаточность анального сфинктера. Мужчины болеют чаще, чем женщины (7:3). Это заболевание взрослых, 90% больных в возрасте от 2 до 60 лет.

Этиология . Ведущее значение имеет внедрение инфекции в параректальную клетчатку. Чаще, в 98%, высевается стафилококк в сочетании с кишечной палочкой. Инфекция проникает через протоки анальных желёз (6-8 анальных желёз открывается в анальную крипту), образуя ретенционные кисты, после вскрытия которой инфекция попадает в параректальное пространство. Важное значение в развитии парапроктитов имеет застой каловых масс в прямой кишке при запорах, а также острая травма стенки инородным телом (рыбья кость, фруктовые косточки и т.д.) (В.И. Селиванов). Растекаясь и разрушая анальные железы, гной проникает в параректальные пространства - подслизистое, ишиоректальное, пельвиоректальное, ретроректальное.

В настоящее время острый и хронический парапроктит рассматриваются как стадии одного и того же заболевания. Внутреннее отверстие свища обусловливает постоянное или периодическое инфицирование параректальной клетчатки.

Классификация

I. По этиологии:

А. Неспецифический

Б. Специфический (туберкулезный и т.д.).

II. По активности воспалительного процесса:

А. Острый.

Б. Рецидивирующий.

В. Хронический (свищ прямой кишки)

III. По локализации:

1) подкожный и подслизистый;

2) седалищно-прямокишечный;

3) тазово-прямокишечный;

4) позадипрямокишечный;

IV. По расположению внутреннего отверстия свища:

1) передний;

2) задний;

3) боковой.

Острый парапроктит - острое гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Начинается остро. Вслед за продромальным периодом до 3 дней (недомогание, слабость, головные боли) появляются озноб, лихорадка, нарастающие боли в прямой кишке, промежности или тазе. Это наиболее постоянные симптомы заболевания. Из других симптомов можно назвать задержку стула, тенезмы, дизурические расстройства.

По мере формирования гнойника боли усиливаются, повышается температура, вечерами бывают ознобы, усиленное потоотделение. Этот период заболевания продолжается от 2 до 10 дней. Затем, если не проводится адекватное лечение, воспаление распространяется на соседние клетчаточные пространства таза, или происходит опорожнение гнойника в прямую кишку, или гной прорывается наружу на кожу промежности.

Исходы заболевания:

1) формирование свищей прямой кишки;

2) развивается рецидивирующий парапроктит;

3) выздоровление.

Подкожный парапроктит (50%). Появляются быстро нарастающие, пульсирующие боли в промежности, у заднего прохода, температура - 38-39С⁰, ознобы; боли усиливаются при дефекации, перемене положения тела. Кожа промежности на стороне поражения гиперемирована, пальпируется резко болезненный инфильтрат, в 50% определяется флюктуация.

Подслизистый парапроктит (2-6,3%). Наиболее лёгкая форма заболевания, протекающая с субфебрильной температурой, с нерезко выраженными болями в прямой кишке, усиливающимися при дефекации. При пальцевом исследовании прямой кишки выше гребешковой линии определяется тугоэластичное образование, расположенное в подслизистом слое.

Седалищно-прямокишечный парапроктит (35-40%). Развивается постепенно, с продромальных симптомов. К концу 1-й недели происходит ухудшение состояния, температура - 39-40С⁰, ознобы, боли становятся резкими, усиливающимися при движении, дизурические расстройства. Затем появляется незначительная болезненность и гиперемия в области промежности. При ректальном обследовании выявляется уплотнение стенки прямой кишки выше ануса, а к концу первой недели инфильтрат выбухает в просвет кишечника.

Тазово-прямокишечный парапроктит (от 2 до 7,5%). Начинается исподволь: головная боль, боли в суставах, лихорадка, ознобы (клиника, подобная ОРВИ, гриппу). Затем появляются неопределённые боли в паху, нижней части живота (1-3 недели). С появлением абсцесса заболевание становится острым, распирающие боли в тазу, гектическая температура, тенезмы.

.Ретроректальные парапроктиты (1,7 - 2,8%). Особенность - выраженный болевой синдром с самого начала заболевания с локализацией в крестце и прямой кишке, усиливающиеся в положении сидя и при дефекации. Внешние признаки проявляются поздно, только в запущенных случаях. Пальцевое исследование копчика резко усиливает боли, а также пальпируется инфильтрат позади прямой кишки.

Лечение острого парапроктита - хирургическое. Операция выполняется под наркозом. Основные принципы: 1) вскрытие и дренирование гнойника; 2) ликвидация его внутреннего отверстия. Вскрытие гнойника осуществляется полулунным разрезом, гной эвакуируется, из раны в просвет кишки проводят желобоватый зонд, выводя его через внутреннее отверстие в прямой кишке; свищевой ход рассекают на зонде; кожу промежности иссекают в виде треугольника с вершиной к анусу (по Габриэлю).

Хронический парапроктит является следствием острого парапроктита и характеризуется наличием внутреннего отверстия в кишке, свищевого хода с перифокальными воспалительными и рубцовыми изменениями в стенке кишки и клетчаточных пространствах таза, а также наружного отверстия (отверстий) на коже промежности.

Клинические формы:

1) Интрасфинктерные свищи (25-35%).

Общая реакция организма не выражена, наружное свищевое отверстие находится вблизи заднего прохода - в 1-3 см от его края. Функция сфинктера не страдает.

2) Транссфинктерные свищи (40-45%).

Больные жалуются на обильное отделяемое из наружного свища, который представляет плотный тяж в подкожной клетчатке, при пальцевом исследовании вокруг внутреннего отверстия свища - признаки слабости сфинктера.

3) Сложные экстрасфинктерные свищи (15-25%).

Характерной особенностью этих свищей является наличие разветвлённых свищевых ходов, рубцового процесса в стенке заднепроходного канала и по ходу свища, наличия гнойных полостей в параректальной клетчатке. Течение рецидивирующее (5-7 раз в год) . В период обострения повышается температура, появляются боли в области промежности. Характерно наличие двух и более наружных свищевых ходов. При пальпации свищевой ход под кожей не прослеживается, однако определяются рубцы в перианальной области. У большинства больных имеются явления проктита и проктосигмоидита. Зонд, введенный в один из наружных свищевых ходов, идёт параллельно прямой кишке - характерный признак экстрасфинктерного хода.

4) Неполные внутренние свищи (8-10%).

Возникают, когда острый парапроктит самопроизвольно вскрывается в прямую кишку вне поражённой крипты, с образованием двух отверстий, ведущих в просвет кишки. Характерные симптомы - гнойное отделяемое из прямой кишки и боли в области ануса.

Лечение - хирургическое. Иссечение свища в просвет прямой кишки (операция Габриэля).

В наружное свищевое отверстие вводят краситель, затем через него вводят желобоватый зонд до внутреннего свищевого отверстия. Затем, свищевой ход вместе с внутренним и наружным свищевыми отверстиями иссекают, таким образом, чтобы операционная рана имела вид треугольника с вершиной, обращённой в просвет прямой кишки.

80. 81. Абсцесс и гангрена лЁгких.

Абсцесс лёгких - это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.

Гангрена лёгкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

Общую схему патогенеза постпневмонических абсцессов и гангрены можно представить следующим образом. Бронхогенное, гематогенное или лимфогенное инфицирование лёгочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отёка или обтурации секретом приводит к ателектазу участков лёгкого. Инфильтрация и прогрессирующий отёк тканей вследствие воспаления приводят к сдавлению воспалительным инфильтратом мелких кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровообращения в воспалённом и безвоздушном участке лёгкого. Нарушения кровообращения зависят также и от токсического воздействия продуктов жизнедеятельности микробов и воспаления стенки капилляров с поражением их структур, изменения нервной регуляции кровообращения и трофики лёгочной ткани. При дальнейшем прогрессировании воспаления в лёгком и сдавлении мелких сосудов и капилляров наступает резкое замедление циркуляции крови, доходящее до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некроза участков лёгочной паренхимы.

Аспирационные абсцессы лёгких, так же как и постпневмонические, развиваются вследствие бронхогенного попадания инфекционного субстрата в лёгкое. Но если при постпневмонических нагноениях патологический процесс первично начинается с воспаления в паренхиме и бронхах, то в случаях аспирационных лёгочных нагноений воспалению предшествует аспирация инфицированного материала, фиксация его в мелких бронхах и ателектаз. Воспалительный процесс и все последующие стадии его течения, вплоть до нагноения, развиваются вторично. Аспирационные абсцессы и гангрена лёгких развиваются значительно быстрее, чем постпневмонические, которые формируются в течение 3-4 недель от начала заболевания. Аспирационный же гнойник в лёгком формируется уже через 5-10 дней после аспирации.

Такие абсцессы чаще развиваются в правом лёгком, короткий и широкий главный бронх которого, являясь как бы продолжением трахеи, увеличивает вероятность попадания аспирированного материала именно в правое лёгкое.

Гематогенно-эмболические абсцессы. Экспериментальные исследования показали, что введением инфицированных эмболов в яремную вену удаётся получить типичные абсцессы лёгких. В условиях эксперимента абсцессы возникали значительно чаще, когда одновременно с введением эмбола вызывалось и нарушение бронхиальной проходимости.

Механизм развития гематогенно-эмболических лёгочных нагноений заключается в закупорке эмболом и тромбозе ветвей лёгочной артерии, что приводит к клиновидному инфаркту участка лёгочной паренхимы. Зона образовавшегося некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствие жизнедеятельности микробной флоры, попавшей в область некротических тканей вместе с септическим эмболом, или вторично, бронхогенно. В последнем случае нагноительный процесс может развиться и в зоне асептического инфаркта.

Посттравматические абсцессы лёгких составляют около 10% гнойных заболеваний лёгких и плевры. Повреждения лёгких, следствием которых могут быть лёгочные нагноения, можно разделить на две группы: закрытая травма лёгких (ушибы, сотрясения и сдавления) и проникающие ранения (пулевые, осколочные, холодным оружием).

Клиника абсцесса и гангрены лёгких.

Клиническая картина острых абсцессов и гангрены лёгкого отличается разнообразием и зависит от индивидуальных особенностей организма, объёма некротизированной лёгочной ткани, характера и интенсивности её распада, стадии заболевания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Различают острый гнойный абсцесс (простой), хронический абсцесс, острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена), распространённую гангрену.

Острый гнойный абсцесс до 80% случаев является одиночным, его наиболее частая локализация - II и IV сегмент правого лёгкого. Иногда гнойный процесс распространяется на несколько сегментов или захватывает целую долю.

Классификация рака желудка.

Патологоанаомическая классификация (Борман. 1926)

1. Полиповидный рак (отчетливо ограниченный, может быть изъявленным). Имеет относительно благоприятный прогноз.

2. Изъязвляющаяся карцинома («рак-язва»), четко отграниченная, нередко трудно отличаемая макроскопически от доброкачественной язвы (требуется биопсия). Прогноз относительно хороший.

3. Изъязвляющийся и инфильтрирующий рак, когда границы опухоли определяются неотчетливо, имеется инфильтрация в подслизистых стриктурах, распространяющаяся обычно до субсерозного слоя. Это наиболее частый тип рака желудка, и он имеет относительно неблагоприятный прогноз.

4. Диффузная инфильтрирующая опухоль («пластический линит» - Linitis plasties) отличается ранним метастазированием и имеет наихудший прогноз из всех форм рака желудка.

Анатомические области: Кардиальный отдел

Дно желудка Тело желудка АнтраЛьный и пилорический отдел

Международная классификация по системе TNM Регионарные лимфатические узлы

Т - Первичная опухоль

ТХ - Недостаточно данных для оценки первичной опухоли

ТО - первичная опухоль не определяется

Tis - преинвазивная карцинома: интраэпителиальная опухоль без инвазии собственной пластинки слизистой оболочки (Carcinoma in situ) Т1 - опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистого слоя

Т2 - опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки

Т3 - опухоль прорастает серозную оболочку (висцеральную брюшину) без инвазии в соседние структуры

Т4 — опухоль распространяется на соседние структуры

М - Отдаленные метастазы

MX — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов

МО - нет признаков отдаленных метастазов

М1 - имеются отдаленные метастазы

Варианты клиники рака желудка.

Клиническая симптоматика рака желудка отличается многообразием и отсутствием ярких патогномоничных симптомов. Все многообразие жалоб, с которыми больные обращаются к врачу, можно разделить на две группы:

изменения общего состояния;

гастритические жалобы (характерные для хронического гастрита), которые наблюдаются у 2/3 больных раком желудка.

По характеру течения болезни различают три основных клинических варианта течения рака желудка:

латентный;

безболевой;

с болевым синдромом.

Жалобы. Большинство больных раком желудка предъявляют те или иные гастритические жалобы в виде ощущения тяжести, полноты в желудке, понос, отрыжку и рвоту. Наиболее настораживающими жалобами являются снижение аппетита, боли, похудение, снижение работоспособности, депрессия, входящие в симптомокомплекс "малых признаков".

При клиническом распознавании рака желудка наибольшие трудности вызывает болевой синдром, часто наблюдающийся и при язвенной болезни. При язве боли в основном отмечаются через 1,5-2 часа после приема пищи и сопровождаются изжогой, отрыжкой кислым желудочным содержимым, тошнотой, рвотой, кишечными расстройствами, кровотечениями, проявляющимися кровавой рвотой или дегтеобразным стулом. Боли язвенного генеза часто стихают после рвоты, поэтому больные нередко сами вызывают рвоту, чтобы облегчить свое состояние.

Характерная черта "язвенных" болей - строгая локализация на участке, равном окружности кончика пальца. Локализация боли по всей эпигастральной области без точной локализации более характерна для рака желудка. Боли при язвенной болезни, как правило, иррадиируют.

Рак желудка может протекать с преобладанием кишечной симптоматики. При этом больные чаще всего предъявляют жалобы на запоры, реже отмечаются поносы. Может отмечаться метеоризм, урчание, "переливание" в животе.

Анамнез. Большое значение при диагностике рака желудка имеет тщательно собранный анамнез. Длительность желудочного анамнеза у пациентов раком желудка может различной. Он бывает очень коротким от одного до трех месяцев или, наоборот, очень длительным от 4-6 до 20-25 лет.

Осмотр. При осмотре следует обратить внимание на питание пациента, цвет кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Больные, страдающие раком желудка, могут быть истощены, бледны. Кожа может принимать землистый оттенок, теряет нормальный тургор, становится сухой, изредка может иметь желтушный оттенок. Могут наблюдаться несколько осунувшиеся черты лица, тусклый взгляд. При далеко зашедшей стадии рака желудка у больного появляется вялость, наблюдается неуверенная походка. Однако общий вид больного не всегда соответствует степени поражения желудка.

Пальпация. Пальпация является достаточно сложной манипуляцией, что часто связано с рефлекторным напряжением брюшной стенки. Пальпация органов брюшной полости производится в положении лежа с несколько согнутыми ногами и на правом боку для обследования левого подреберья, что важно при локализации опухоли в верхнем отделе желудка. При ощупывании наиболее часто отмечается болезненность в эпигастральной области, при этом лишь в редких случаях удается пальпироваться опухоль. Иногда при расположении на задней стенке желудка или высоко в подреберье опухоль не удается определить.

Особенности клинического течения в зависимости от локализации распространенного рака желудка Локализация рака Ведущие признаки

Дистальный отдел (нижняя треть) Нарушение эвакуации вследствии пилоростеноза: появление отрыжки и даже рвоты пищей.

Тело желудка (верхняя треть) Общие симптомы: интоксикация, анемия

Проксимальный отдел (верхняя треть) Дисфагия, общие симптомы, гастрокардиальный комплекс

Тотальное поражение Желудочный дискомфорт

Задняя стенка Прорастание в поджелудочную железу, синдромы панкреатита, радикулита

Рак пилороантрального отдела или нижней трети желудка характеризуется разнообразием симптоматики, нередко не отличающейся от симптоматики рака других локализаций, и в основном зависит от стадии и анатомической формы роста опухоли. При распространенном экзофитном раке характерны признаки стеноза привратника, сопровождающиеся нарушением эвакуаторной функции желудка, в виде ощущения полноты, чувства тяжести в желудке, отрыжкой тухлым, срыгиванием принятой пищей.

Рак средней трети желудка в течение длительного времени протекает бессимптомно и даже распространенные формы не дают симптомов стеноза. Рак малой кривизны может проявиться лишь дисфагией, рвотой, отрыжкой, но без нарушения эвакуации.

Рак задней или передней стенки тела желудка на ранней стадии протекает бессимтомно и относится к "немым" формам рака. Первыми проявлениями рака этой локализации являются общие нарушения: слабость, вялость, снижение веса, отеки, психическая депрессия, гипертермия. Боль и диспептические явления возникают редко. Довольно часто наблюдается кровотечение, иногда профузное, что обусловливает анемию.

Рак дна желудка также относится к "немым" ракам и на ранней стадии почти не диагностируется. Он выявляется лишь при наличии болевого синдрома. Такие боли ошибочно могут быть приняты за проявление стенокардии или патологии легких и плевры.

Различные анатомические формы типы рака желудка могут сопровождаться различной симтоматикой. В целом экспансивный тип рак желудка вследствие склонности к распаду, инфицированию может сопровождаться лихорадкой, интоксикацией. Эндофитные опухоли характеризуются гастритическими жалобами и часто имеют симптоматику язвенной болезни. Первично-изъязвленный рак желудка клинически не отличается от пептической язвы и характеризуется стойкостью язвенной симптоматики, неэффективностью консервативной терапии, быстрой эпителизацией и повторными изъязвлениями. Диффузно-инфильтративные раки типа скирра характеризуются длительным латентным периодом и иногда проявляются "беспричинными" поносами.

V. Классификация (TNM).

Первичная опухоль (Т)

Т_is - карцинома in situ.

Т₀ - первичную опухоль не выявляют.

Т₁ - первичная опухоль до 2 см в диаметре.

Т₂ - первичная опухоль 2-5 см в диаметре.

Т₃ - первичная опухоль более 5 см в диаметре.

Т₄ - прорастание стенки грудной клетки.

Клинические стадии.

I стадия: опухоль до 2 см в диаметре, нет увеличения лимфоузлов, отдалённых метастазов (пятилетний уровень выживаемости - 85%).

II стадия: опухоль 2-5 см в диаметре, пальпируются подвижные подмышечные лимфоузлы, метастазов нет (пятилетняя выживаемость - 66%).

III стадия: опухоль более 5 см в диаметре, пальпируются лимфатические узлы за пределами подмышечной области, метастазов нет (пятилетняя выживаемость - 41%).

IV стадия: характеризуется отдалёнными метастазами (пятилетняя выживаемость 10%).

Классификация рака молочной железы по распространенности процесса способствует составлению индивидуального рационального плана лечения, выбора комплекса методов лечения и оценки отдаленных результатов.

Отечественная клинико-морфологическая классификация по стадиям (1985)

I стадия - опухоль до 2 см в диаметре без прорастания в окружающую жировую клетчатку и кожу. Регионарные метастазы отсутствуют.

IIa стадия - опухоль от 2 до 5 см в диаметре, не прорастает окружающую ткань или опухоль того же или меньшего размера, прорастающая жировую клетчатку и спаянная с кожей (симптом морщинистости, "площадки"). Регионарные метастазы отсутствуют.

IIб стадия - опухоль той же или меньшей степени местного распространения с одиночными (не более 2) метастазами на стороне поражения, смещаемыми подмышечными и (или) параcтернальными.

IIIа стадия - опухоль более 5 см в диаметре, не прорастает окружающую ткань или опухоль любого размера, инфильтрирующая подлежащие фасциально-мышечные слои или кожу (симптом умбиликации, "лимонной корки" ограниченный отек, возможно изъязвление кожи, втяжение соска). Регионарные метастазы отсутствуют.

IIIб стадия - опухоль той же или меньшей степени местного распространения с одиночными (не более 2) ограниченно смещаемыми или множественными метастазами в подмышечных, подлопаточных, подключичных, парастернальных узлах на стороне поражения;

IVа стадия - местно-распространенная опухоль с наличием диссеминации по коже (сателлиты) или обширным изъязвлением, или фиксированная к грудной клетке, или тотальным отеком молочной железы.

IVб стадия - опухоль той же степени местного распространения с любыми вариантами регионарного метастазирования

95. ПУТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ П ри раке молочной железы метастазирование происходит по молочным ходам железы; по лимфатическим щелям, капиллярам и сосудам; по кровеносным сосудам. В зависимости от пути метастазирование происходит в разные ткани и органы.

Метастазирование при раке молочной железы:

Регионарное (лимфогенное в лимфатические узлы):

Подмышечные;Подлопаточные;Подключичные;Надключичные;Парастернал

Отдаленное (лимфогематогенное):

Контрлатеральные подмышечные лимфоузлы; Контрлатеральные надключичные лимфоузлы; Мягкие ткани, кожу; Печень;Легкие;Кости: тела позвонков, тазовые, бедренные и др.; Плевру; Яичники; Головной мозг и др. органы.

Лимфогенное метастазирование рака может происходить в различных направлениях ( рис.10.3 ):

пекторальный путь (60-70%) - к парамаммарным лимфатическим узлам и далее подмышечным;

подключичный путь (20-30%) - к подключичным лимфатическим узлам;

парастернальный путь (10%) - к парастернальным узлам;

перекрестный путь (5%) - в подмышечные лимфатические узлы противоположной стороны и в другую молочную железу;

позадигрудинный путь (2%) - к медиастинальным лимфатическим узлам, минуя парастернальные;

транспекторальный путь (редко) - к центральным (верхним) подмышечным лимфатическим узлам;

лимфоотток по лимфатическим путям Герота (встречается редко) - к эпигастральным лимфатическим узлам и узлам брюшной полости;

внутрикожный путь (редко) - по брюшной стенке к паховым лимфатическим узлам.

Наиболее часто при раке молочной железы отдаленные метастазы гематогенным путем поражают кости, легкие, печень, кожу. Метастазы рака в легкие бывают в виде одиночных или множественных узлов. По данным Демидова В.П. (2000) метастатическое поражение костей при раке молочной железы выявляется при первичном лечении больных в 1,3-6%, а на аутопсии обнаруживаются в 44-70% наблюдений; а частота метастазов рака в печень, выявленных скинированием до радикального лечения составляет около 1,5%, а на аутопсии от 35 до 67%.

Варианты клиники рака молочной железы.

По клинической картине рак молочной железы подразделяется на три основные формы: узловую, диффузную и атипические, характеризующиеся различным течением и прогнозом.

Клиническая классификация рака молочной железы

Узловая форма.

Диффузная форма:

Отечно-инфильтративная;

Маститоподобная;

Рожистоподобная;

Панцирная.

Атипические формы:

Рак Педжета;

Рак из придатков кожи;

2-х сторонний рак;

Эктопированный рак;

Мультицентрический рак.

Узловая форма

При I-II стадии у больных может выявляться небольшой опухолевидный узел (симптом Кенига), плотной консистенции, безболезненный, могут быть кожные симптомы - морщинистость, умбиликация ( рис.10.4 ); в подмышечной области нередко определяются единичные или несколько подвижных лимфоузлов.

При раке молочной железы III-IV стадии обнаруживается большая опухоль, имеются кожные симптомы в виде морщинистости, лимонной корки, гиперемии кожи, втяжения соска и деформации молочной железы, изъязвления или прорастания кожи опухолью ( рис.10.5 ), пакеты малоподвижных лимфоузлов в регионарных зонах или отдаленные метастазы, возможен отек руки.

Клас1 Классификация остророго аппендицита. Морф хар-ка его форм.

Классификация аппендицита (по В.И.Колесову)

1. Аппендикулярная колика.

2. Простой аппендицит: поверхностный, катаральный.

3. Деструктивный аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный.

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-04-20; Просмотров: 256; Нарушение авторского права страницы