Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Специальность: «Сестринское дело»
План изложения материала: 1. Определение рахита. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития заболевания. 2. Клинические симптомы рахита по периодам. Осложнения. Классификация. Методы дополнительной диагностики. Принципы лечения. Профилактика рахита. 3. Гипервитаминоз Д. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития заболевания. 4. Клинические проявления гипервитаминоза Д. Осложнения. Методы лабораторной диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Диспансерное наблюдение после перенесенного заболевания в условиях детской поликлиники. 5. Сестринская помощь при рахите, гипервитаминозе Д. Цель занятия: Сформировать у студентов знания по рахиту и гипервитаминозу Д. Содержание учебного материала: Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска. Ранние проявления и клинические признаки, проблемы пациентов. Методы диагностики, осложнения, принципы лечения и организация сестринского процесса при уходе за пациентами. Профилактика заболеваний.
Рахит – это заболевание растущего организма, протекающее с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, процессов образования и минерализации костей. Рахит известен с глубокой древности. Основной его причиной считали дефицит витамина Д, в настоящее время выявлены и другие дефицитные состояния, которые могут привести к заболеванию грудного ребенка. До 35% детей в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет имеют проявления рахита. Этиология: Причинами развития рахита могут быть: · Недостаточное поступление с пищей, нарушение всасывания в кишечнике и образования в коже под действием УФО витамина Д (Д-дефицитный рахит). · Недостаточное поступление в организм кальция (Са-дефицитный рахит). · Дефицит фосфора в организме ребенка (Р-дефицитный рахит). · Недостаточное поступление с пищей или нарушение всасывания и усвоения белка (белководефицитный рахит) · Сочетание нескольких причин у одного ребенка (полидефицитный рахит) Факторы риска развития заболевания: 1. Перинатальные: · нерациональное питание (особенно по кальцию) и нарушение режима во время беременности · тяжелый токсикоз и нефропатия беременных · соматические заболевания матери · многоплодие. 2. Постнатальные: · недоношенность и незрелость плода (Са и Р начинают поступать к плоду после 30 недели, поэтому у ребенка запасы меньше, а потребности больше из-за высоких темпов роста) · несбалансированное искусственное вскармливание ребенка: применение неадаптированных смесей, позднее введение прикормов и корригирующих добавок, преимущественно вегетарианское вскармливание · недостаточная двигательная активность ребенка «колясочные дети»), отсутствие массажа и гимнастики · наследственные заболевания с нарушением всасывания в кишечнике (муковисцидоз) или нарушением обмена витамина Д, Са, Р (фосфат-диабет) · инфекционные заболевания ребенка, особенно с длительной диареей · неудовлетворительные бытовые условия Механизм патологического процесса: Наибольшее значение в развитии рахита по прежнему принадлежит дефициту витамина Д. Под его влиянием уменьшается синтез Са-связывающего белка, который обеспечивает транспорт Са через кишечную стенку, вследствие чего снижается всасывание Са в кишечнике и, одновременно, увеличивается выведение Р с мочой. В крови снижается содержание Са и Р, развивается ацидоз, который ведет к появлению мышечной гипотонии, нарушению обмена веществ, функции ЦНС и внутренних органов. Начинается вымывание Са из костей, приводящее к нарушению скелетообразования, кости становятся мягкими, легко деформируются, происходит разрастание неполноценной (деминерализованной) костной ткани в зонах роста. Клиническая картина. В клиническом течении рахита выделяют четыре периода. Начальный период. Первые симптомы заболевания появляются в возрасте 3-4 месяцев, при дефиците кальция – в 1,5-2 месяца. Изменения со стороны нервной вегетативной системы: · Ребенок становится беспокойным, пугливым, вздрагивает при резких звуках и засыпании. · Сон ребенка тревожный, неглубокий. · Выражена потливость, особенно лица и головки, при сосании, во сне, вследствие чего часто появляется потница на коже · Пот вызывает раздражение и кожный зуд, ребенок во сне постоянно ворочается на подушке и вытирает волосы на затылке – появляется облысение затылка. Изменения со стороны мышечной системы: · Общая мышечная гипотония Изменения со стороны костной системы: · Мягкость и податливость краев большого родничка и швов черепа. Длительность начального периода от 1,5 недель до 1 месяца. Период разгара. При несвоевременной диагностике и отсутствии лечения происходит быстрое прогрессирование костных изменений, нарушения функции нервной и мышечной систем, а также появлением изменений со стороны внутренних органов Изменения со стороны костной системы: · Череп: края большого родничка становятся мягкими, появляются участки размягчения по ходу швов, размягчение костей черепа (краниотабес) приводит к уплощению затылка, его асимметрии, почти одновременно идет разрастание деминерализованной ткани, вследствие этого появляются лобные и теменные бугры, придающие голове квадратную форму. Большой родничок, как правило, закрывается поздно (к 1,5-2 годам). · Зубы: появляются поздно, нарушается порядок их прорезывания, отмечается склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали. · Грудная клетка: в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения (реберные четки), мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений грудной клетки, усиливается кривизна ключиц, верхняя часть грудной клетки суживается, а нижняя – расширяется; в месте прикрепления диафрагмы определяется западение (Гаррисонова борозда), передняя часть грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди» или западать – «грудь сапожника». · Позвоночник: появляются кифоз (рахитический горб), лордоз, а несколько позднее – сколиоз. · Конечности: утолщаются эпифизы костей предплечья («рахитические браслетки»), фаланги пальцев («нити жемчуга»), деформация размягченных диафизов бедренной и берцовых костей приводит к Х – образному или О – образному искривлению ног; развивается плоскостопие. · Тазовые кости: деформации таза, обусловленные задержкой роста костей, при этом суживается вход в полость таза, перемещаются вперед крестец и копчик, уменьшается переднезадний размер (плоский рахитический таз). Изменения со стороны мышечной системы: · Ярко выражена гипотония всех мышечных групп. · Слабость и дряблость мышц брюшной стенки приводит к увеличению размеров живота («лягушачий живот») · Появляется слабость связочного аппарата, вследствие этого появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений (симптом «перочинного» или «складного» ножа). · Появляется задержка моторного развития (ребенок позже начинает сидеть, стоять, ходить). Изменения со стороны внутренних органов: · Органы дыхания: нарушение эффективности дыхания вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, снижения сократительной способности диафрагмы (одышка, гипоксия и т.д.). · Сердечно-сосудистая система: ослабление сердечных тонов, тахикардия, систолический шум, гипотония. · Органы пищеварения: атония кишечника, диспепсические расстройства, нарушение функции печени. · Органы кроветворения: гипохромная анемия, нарушение гомеостаза и т.д. Период реконвалесценции. Постепенно исчезают неврологические и вегетативные симптомы, улучшается общее состояние ребенка, нарастает его двигательная активность. Значительно медленнее происходит нормализация мышечного тонуса и восстановление статических навыков. Уровень фосфора в крови восстанавливается, а уровень кальция остается заметно сниженным из-за активного отложения его в костях. Период остаточных явлений. К 2-3 годам у ребенка остаются костные деформации, функциональные изменения со стороны внутренних органов, постепенно нормализуются биохимические показатели крови. По степени тяжести рахит бывает: · I степени (легкий) – присутствуют симптомы только начального периода. · II степени (средней тяжести) – умеренно выражен период разгара. · III степени (тяжелый рахит) – ярко выражены костно-мышечные изменения, тяжелое поражение ЦНС и внутренних органов, задержка физического и психомоторного развития, анемия. По течению выделяют следующее: · Острое течение – преобладает размягчение костной ткани, следовательно, деформация костей. · Подострое течение – разрастание деминерализованной костной ткани, появление бугров, «четок» и т.д. · Рецидивирующее – одновременно имеются признаки активного и перенесенного ранее рахита (при неблагоприятных условиях пребывания ребенка – неправильный режим, избыточное углеводистое питание, недостаточная инсоляция, присоединение интеркуррентных заболеваний и т.д.). Осложнения: · Дефекты эмали и ранний кариес молочных и постоянных зубов. · Рахитически узкий таз, особенно у девочки – будущей матери. · Развитие стойких костных деформаций, нарушения осанки. · Высокий риск присоединения инфекционных заболеваний. Методы диагностики: Дополнительные методы диагностики применяются в тех случаях, когда рахит принимает тяжелое течение и не поддается проводимому лечению: · Биохимический анализ крови (гипокальциемия, гипофосфатемия, увеличение активности щелочной фосфатазы). · Рентгенография запястий (остеопароз). · УЗИ (утолщение эпифизов трубчатых костей). Прогноз. Дети при остром течении рахита обычно достаточно хорошо реагируют на лечение. При несвоевременно начатом лечении, при отсутствии лечения и при рецидивирующем течении заболевания возможны остаточные явления в виде деформации костной ткани. Основные принципы лечения рахита: 1. Рациональное питание ребенка: максимальная длительность естественного вскармливания, при отсутствии грудного молока – кормить ребенка адаптированными смесями, введение в соответствии с возрастом соков, творога, яичного желтка, овощного пюре, гречневой или овсяной каш, мясного прикорма. 2. Рациональный режим дня: достаточное пребывание на свежем воздухе, сон на свежем воздухе, прогулки в любую погоду. 3. Специфическая терапия: · Препараты витамина Д (холекальциферол – Д3 и эргокальциферол – Д2). В начальном периоде рахита суточная доза составляет 1500-2000 МЕ, в периоде разгара – 3000-4000 МЕ. Курс лечения от30 до 45 дней. Критерием окончания курса лечения является нормализация клинических проявлений рахита, лабораторных показателей. Детям из группы риска (недоношенным, часто болеющим, с гипотрофией) доза препарата подбирается индивидуально. Во избежание передозировки витамина Д необходимо периодически исследовать мочу с помощью пробы Сулковича. · Физиотерапия: УФО 15-20 процедур назначаются при нарушении всасывания в кишечнике, при нарушении усвоения витамина Д или после окончания курса лечения препаратами витамина Д. Нельзя одновременно проводить лечение препаратами витамина Д и УФО. 4. Неспецифическое лечение: · Витаминотерапия: витамины группы В, аскорбиновая кислота. · Глицерофосфат кальция при грудном вскармливании можно назначить матери по 0,5 * 3 раза в день 7-10 дней в месяц. · Цитратная смесь по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 1-1,5 месяцев (особенно при больших дозах витамина Д, т.к. ее применение позволяет уменьшить дозу препарата). · Дибазол, прозерин – при выраженной мышечной гипотонии. · ЛФК, массаж, лечебные ванны с отварами валерианы, пустырника (в начальном периоде и в разгаре), соляно-хвойные (в периоде реконвалесценции). Профилактика рахита.
Гипервитаминоз Д (Д - витаминная интоксикация) - это состояние, обусловленное передозировкой витамина Д или повышенной чувствительностью организма к препаратам витамина Д с последующим развитием гиперкальциемии и токсических изменений в органах и тканях. Чаще наблюдается у детей первых 6-ти месяцев жизни. Факторы риска развития заболевания:
Механизм развития заболевания: В основе заболевания лежит гиперкальциемия, которая сопровождается гиперкальциурией, отложением кальция в стенках сосудов с последующим необратимым кальцинозом внутренних органов. В первую очередь при этом страдают органы, участвующие в активизации и выведении витамина Д (печень, почки и сердечно-сосудистая система), быстро реагирующие на изменение метаболизма кальция. При этом отмечается нарушение минерального обмена (гипофосфатемия), что приводит к отрицательному азотистому балансу и ацидозу. Клиническая картина. Различают две клинические формы гипервитаминоза Д: Острая Д-витаминная интоксикация: чаще развивается у детей первого года жизни при бесконтрольном приеме витамина Д. Ведущими симптомами являются симптомы кишечного токсикоза, нейротоксикоза, нарушение функций жизненно важных органов. Клинические симптомы кишечного токсикоза:
· упорная рвота, быстрое падение массы тела; · развитие симптомов обезвоживания (кожа сухая, черты Клинические симптомы нейротоксикоза: · повышенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и · сонливостью; · вегетативные расстройства (потливость, красный дермографизм); · помрачнение сознания вплоть развития комы; · судороги. Со стороны других органов: · изменение сердечно-сосудистой деятельности (гипотония, тахикардия, глухость тонов сердца); · почечная недостаточность (дизурия, полиурия, альбуминурия); · нарушение функции печени; · изменение показателей крови (анемия, гиперкальциемия, азотемия, ацетонемия). · костные изменения (избыточное отложение кальция в зонах роста трубчатых костей). Хроническая Д-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного применения препарата в умеренных дозах и характеризуется менее яркой клинической картиной: · снижен аппетит, рвота наблюдается редко; · весовая кривая уплощена; · отмечается беспокойный сон, раздражительность; · быстрое заращение швов черепа и раннее закрытие большого родничка; · со стороны других органов и систем изменения выражены незначительно. Осложнения: · ОПН, токсический гепатит, острый миокардит · Раннее закрытие зон роста костей с нарушением развития скелета · Раннее развитие склероза сосудов внутренних органов, постепенное отставание в физическом и психическом развитии. Методы диагностики: · Биохимический анализ крови: гиперкальциемия, азотемия, ацетонемия. · Анализ мочи: гиперкальциурия, гиперфосфатурия. · Резко положительная проба по Сулковичу. Прогноз. Определяется тяжестью поражения органов и длительностью гиперкальциемии. При острой интоксикации возможен летальный исход в связи с развитием острой почечной недостаточности, токсического гепатита, острого миокардита. Исходом хронической формы может быть раннее развитие склероза сосудов внутренних органов, нарушение формирования костного скелета, постепенное отставание в физическом и психическом развитии. |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-21; Просмотров: 911; Нарушение авторского права страницы