Специфическое воспаление гениталий

Многие инфекционные и инвазионные болезни способны нарушать воспроизводительную функцию самок, вызывая снижение оплодотворяемости, абор­ты, рождение мертвого и слабого приплода, длитель­ное бесплодие.

Ниже даются краткие сведения об основных болезнях, передающихся при половом контакте или через сперму, с преимущественным поражением по­ловых органов, плодных оболочек, зародыша или плода.

Инфекционный фолликулярный вестибулит. Характеризуется катарально-узелковым поражением слизистой оболочки преддверия влагалища. Восприимчив крупный рогатый скот. Многие авторы в качестве возбудителя ошибочно называют специфический стрептококк (стрептококк Остертага). В действительности же  болезнь вызывается патогенными штаммами микоплазм, которые идентифицированы как Micoplasma bovigenitalium; вспомогательную роль выполняют герпес-вирусы. Заражение происходит как контактным путем (при половом акте), так и через сперму. В на­стоящее время основным источником распростране­ния инфекционного фолликулярного вестибулита яв­ляются доморощенные быки, владельцы которых ис­пользуют их с коммерческой целью в качестве произ­водителей. В связи с этим болезнь регистрируется пре­имущественно среди коров и телок, находящихся в личных подворьях. В хозяйствах коллективных форм собственности появление и распространение болезни связано главным образом c порочной тенденцией осе­менять телок быками.

 

 

         

            Рис. 95  . Узелковая сыпь при инфекционном фолликулярном вестибулите

Через 2-3 дня после заражения появляются признаки острого воспаления: половые губы сильно набухшие вследствие отека, слизистая оболочка преддве­рия отечная, ярко-красного цвета, с многочисленными точечными кровоизлияниями, покрыта катаральным экссудатом. Пальпацией обнаруживают сильную бо­лезненность воспаленных тканей.

В острую фазу воспаления отмечаются общие проявления болезни: беспокойство, ухудшение аппе­тита, снижение удоя. Спустя 10-14 суток интенсив­ность воспалительной реакции начинает снижаться, при этом на боковых стенках преддверия и вокруг клитора появляются гранулемы (узелки) величиной с просяное зерно.

Слизистая оболочка преддверия влагалища, по существу, является первичной зоной накопления ин­фекционного начала; во время течки, когда канал шейки матки приоткрыт, микоплазмы мигрируют или механически (со спермой, инструментами, контакт­ным путем) переносятся в полость матки. Здесь они приживляются и продуктами жизнедеятельности вы­зывают катар слизистой оболочки матки, что обуслов­ливает выброс простагландина Ф_2α ; происходит лизис желтого тела, завершающийся скрытым абортом.

В неблагополучных по инфекционному фоллику­лярному вестибулиту стадах индекс осеменения возра­стает до 3, 0-7, 0, отмечается большой процент удли­ненных половых циклов.

Кампилобактериоз – инфекционное заболевание, которое проявляется преимущественно абортами в первой половине беременности. Возбудитель Campylobacter venerealis передается от больных животных к здоровым посредством полового акта и через сперму. Восприимчивы крупный рогатый скот и овцы. На предприятиях по искусственному осеменению возможно перезаражение быков (прямая передача от коровы к корове не установлена). Заражение овец про­исходит через корм и воду.

В острой фазе воспаления вульва отечная; слизи­стая оболочка преддверия влагалища ярко-красная, покрыта катаральным экссудатом. На верхнебоковых стенках преддверия влагалища видны ярко-красные узелки размером с просяное зерно.

После аборта или нормального отела отмечают нерегулярные половые циклы продолжительностью от 25 до 35 дней, низкую оплодотворяемость (требуется в среднем пять осеменений на стельность).

Клинические признаки позволяют поставить лишь предположительный диагноз на кампилобактериоз; решающее значение имеет идентификация возбуди­теля. Для подтверждения диагноза в ветлабораторию отправляют абортированные плоды, плодные оболочки, половую слизь. У быков для исследования пригодны сперма и секрет придаточных половых желез. Кампилобактерии культивируют на специальных средах.

Трихомоноз. Инвазионное заболевание крупного рогатого скота. Возбудитель — трихомонада бовигениталиум.

Трансмиссия возбудителя происходит половым путем, включая искусственное осеменение. Быки мо­гут перезаражать друг друга через предметы ухода, при получении спермы на подставное животное. Трихомонады хорошо переносят замораживание.

В хозяйствах основным источником инвазии слу­жат так называемые резервные быки. Не менее опас­ны коровы, больные эндометритом трихомонозного происхождения.

 Клинические проявления трихомоноза имеют следующие отличительные признаки:

   • у инвазированных коров и телок процесс оплодотворения в остром периоде болезни не на­рушается, но на 2-7-м  (чаще 4-м) месяце стельности происходит аборт;

    • у части коров после аборта развивается пиометра (скопление гноя в матке) в связи с лизисом тканей погибшего плода;  

    • после заражения в воспалительный процесс вовлекается не только преддверие, но и влагалище. В подострой и хронической фазах на всем протяжении влагалищной трубки об­разуются узелки размером от просяного зерна   до небольшой горошины.  

При введении руки во влагалище создается ощущение «терки».
   Диагноз основывается на клинических данных, микроскопии экссудата, полученного из половых путей самки и препуция самца. При отрица­тельных результатах микроскопии материал (абортированный плод, экссудат из полости матки или половая слизь, сперма и смывы из препуция) на­правляют в ветлабораторию для исследования культуральным методом.

    Инфекционный ринотрахеит - пустулезный вульвовагинит (ИРТ). Это остроконтагиозное заболевание, вызываемое герпес-вирусами. Возбудитель способен к трансмиссии различными путями: респираторным, алиментарным, половым, что и предопределяет быстрое распространение болезни. Опасность возникновения новых очагов ИРТ в последнее время возросла в связи с поступлением ремонтного молодняка из стран ЕЭС, являющихся стационарно неблагополучными по данному заболеванию.

    У молодняка до одного года болезнь имеет респираторную, у телок старше одного года и у коров – генитальную форму.

    Респираторная форма проявляется симптомокомплексом, сходным с неспецифической бронхопневмонией: слезотечение, светобоязнь, истечение из носовых отверстий слизисто-гнойного экссудата, глухой кашель. Больные животные малоподвижны, стоят согнувшись, у них ослаблен аппетит.

    Телята болеют преимущественно в 3-4 месячном возрасте, причем болезнь приобретает массовый характер в начале лета, с наступлением жаркой сухой погоды.

    ИРТ протекает одинаково интенсивно как в стационарных помещениях, так и в летних лагерях. При спонтанном течении болезни летальность достигает 35-52%. Выздоровевшие телята сильно отстают в росте и дальнейшее их содержание становится экономически нецелесообразным.

    У коров и телок старше одного года для острой фазы пустулезного вульвовагинита характерны сильный отек вульвы и стенок преддверия влагалища, гиперемия слизистых оболочек. Воспаленные ткани покрыты жидким, мутным экссудатом; при пальпации выявляется сильная болезненность. С переходом в подострую фазу интенсивность воспалительной реакции постепенно ослабевает: на боковых стенках преддверия влагалища и в области клитора появляется пузырьковая сыпь, а экссудат приобретает слизисто-гнойный характер. У телок предслучного возраста его выделения бывают настолько обильными, что могут ошибочно приниматься за признак эндометрита неспецифической этиологии.

    При длительном течении пустулезного вульвовагинита животные приобретают пожизненный иммунитет. Отдаленным признаком перенесенной болезни служит наличие на боковых стенках преддверия влагалища и вблизи клитора бледно-желтого цвета пустул, при этом признаки воспалительной реакции отсутствуют.

    Генитальная форма болезни отнюдь не ограничивается поражением наружных половых органов. В неблагополучных пунктах отмечается низкий выход приплода (69-75 телят на 100 коров), что является следствием эмбриональных потерь и абортов во второй половине стельности, причем частота последних достигает 7-12%.

    В случае неблагополучия молочной фермы или комплекса по данной болезни клинико-эпизоотологические данные подтверждаются лабораторными исследованиями в областной (краевой) ветлаборатории.

   Некробактериоз (генитальная форма) вызывается Fusobacterium necrophorum. Это полиморфные микроорганизмы, являющиеся строгими анаэробами. В процессе жизнедеятельности они продуцируют эндо- и экзотоксины, вызывая обширные некрозы тканей.

     Заражение происходит при прямом контакте здоровых животных с больными либо через объекты внешней среды (навоз, подстилка, предметы ухода, почва).

     Внедрение фузобактерий в ткани с последующим развитием патологического процесса обеспечивается наличием в первичном очаге поражения анаэробной среды (раны, трещины, пролежни, экзантемы и др.). Способствующими факторами являются короткие стойла, скользкие полы, бесподстилочное содержание коров в стойлах либо использование в качестве подстилки травмирующих материалов (древесная стружка, подсолнечная лузга).

     Пути заражения – алиментарный, трансдермальный (через кожу), генитальный. Последний у привозного скота является преобладающим. Это связано в первую очередь с травмами родополовых путей при неумелом оказании акушерской помощи, ручном отделении последа, вправлении выпавшей матки с последующей фиксацией вульвы подручными, сильно травмирующими предметами (проволока, гвозди, спицы).

     Другая причина – герпес-вирусные поражения слизистой оболочки преддверия влагалища. Они создают условия для внедрения высокопатогенных штаммов фузобактерий. Вскоре после этого на целостной оболочке преддверия появляются точечные участки поражения серого цвета — некротические фокусы. Первичные очаги некроза быстро разрастаются, с вовлечением стенки влагалища на всем ее протяжении.

     Процесс распространяется и вглубь, на все слои влагалищной трубки; ее поверхность становится грязно-серой, шероховатой наощупь. Параллельно нарастает картина интоксикации организма: депрессия, общая слабость, подавленный аппетит, атония преджелудков, профузный понос, желтушность слизистых оболочек и др. При метастазировании омертвевших тканей возникают вторичные пиемические очаги в печени, почках, легких, сердечной мышце и других органах и тканях. При отсутствии своевременно начатой и эффективной лечебной помощи неизбежна гибель животного от анаэробного сепсиса.

     Таким образом, фузобактерии тесно взаимодействуют с герпес-вирусами, что и объясняет массовость заболевания.

     Более высокая восприимчивость привозного скота к некробактериозу по сравнению с местным поголовьем обусловлена, с одной стороны, отсутствием естественного иммунитета к местным серотипам фузобактерий, а с другой – ослабленной резистентностью организма, глубокими метаболическими нарушениями.

В случае обнаружения  специфического воспаления гениталий по клинической картине и эпизоотологическим данным требуется подтверждение диагноза лабораторным путём. Для этого отбирают материал от больных (павших) животных и отправляют на исследование в ветеринарную лабораторию.

Если диагноз подтвердился, проводят комплекс оздоровительных мероприятий в соответствии с действующим наставлением по борьбе с данной половой инфекцией или инвазией.

 

Дисфункции матки

Гипотония и атония матки проявляется пониженной сократимостью этого органа либо полным ее отсутствием. В основе патологии лежат две группы причин. К первой следует отнести расстройства нейроэндокринного механизма регуляции сократительной деятельности матки как следствие гипокальцемии, адинамии. Вторая группа причин включает неизлеченные воспалительные процессы (клинически выраженный и скрытый эндометрит, структурные изменения в миометрии альтеративного характера).

     Гипотония и атония матки обычно сочетаются с пониженной функцией эндометрия.

     Диагноз основывается на следующих симптомах. Половые циклы нерегулярные, что обусловлено нарушением биосинтеза простагландина Ф_2@ слизистой оболочкой матки. При ректальном исследовании находят, что рога матки распрямлены, с неясно очерченными контурами, концы их свешиваются в брюшную полость; на поглаживание реагируют слабыми и кратковременными сокращениями (при атонии они отсутствуют). При постановке диагноза следует исключить физиологическую атонию матки, обусловленную наличием в одном из яичников функционально активного желтого тела.

     На эффективное лечение можно рассчитывать лишь в случае отсутствия структурных изменений в миометрии. Для восстановления тонуса и сократительной функции матки применяют окситоцин или утеротон (3-4 инъекции с интервалом 24 ч). Можно также назначить внутривенные инъекции кальция хлорида или кальция бороглюконата.

     При гипотонии матки, вызванной воспалительным процессом, проводят курс местной этиотропной терапии. В случае обнаружения в одном из яичников желтого тела вызывают его лизис магэстрофаном.

     Миксометра —  скопление слизи в полости матки. Объясняется избыточной продукцией эстрогенов (или андрогенов) яичниками. Конкретными причинами могут быть: кистоз яичников, неправильное назначение гормональных препаратов (ГСЖК, ФСГ-супер), поступление с кормом больших количеств фитоэстрогенов, скармливание в течение продолжительного времени гороховой соломы, сена или сенажа, пораженных грибами рода Аспергиллюс.

     На фоне гиперэстрогенизации организма происходит гиперплазия маточных желез, часть которых преобразуется в ретенционные кисты.

     При развившейся миксометре скапливающаяся в полости матки слизь периодически (при лежании животного) выделяется наружу. Ректальное исследование показывает следующее: матка увеличена до размеров 2, 5-3-месячной стельности, смещена в брюшную полость, атонична, стенки ее истончены вследствие атрофии мышечного слоя.

     Лечение: прогестерон в дозе 50-100 мг действующего вещества – три инъекции с 72 часовым интервалом; на заключительном этапе вводят однократно эстрофан.

 

Яичниковые дисфункции

  Функциональные расстройства яичников следует поставить на первое место среди гинекологических бо­лезней. Это вытекает из того, что яичники весьма тон­ко реагируют на воздействие отрицательных факто­ров, как эндокринных (дисбаланс гормонов, контроли­рующих их деятельность, метаболические нарушения и др.), так и экзогенных (алиментарный, климатический, эмоциональный стресс). Функциональное состоя­ние яичников в ряде случаев может служить индика­тором клинико-физиологического статуса самки.

Гипофункция яичников — снижение генеративной и гормональной функций яичников в ответ на хронический стресс.  В современном животновод­стве ведущими стресс-факторами являются: недо­корм животных, резкая смена рационов и уровня кормления, нехватка или использование очень хо­лодной воды; гиподинамия как вынужденное состоя­ние организма; большая плотность размещения жи­вотных на комплексах; нарушение режима освеще­ния; высокая или, наоборот, низкая окружающая температура; производственные шумы, окрики, по­бои; насильственная доставка к месту искусственно­го осеменения.

 Несмотря на многообразие чрезвычайных раз­дражителей, стрессовая реакция организма и половой системы самки носит стереотипный характер. При воздействии стресс-факторов происходит раздражение периферических рецепторных зон. Импульсы достига­ют коры головного мозга, где происходит переключе­ние этих сигналов на механизмы срочной защиты организма, т.е. активизируется секреторная деятель­ность системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Гипоталамус реагирует синтезом кортикотропин рилизинг-гормона; по портальной системе кровеносных со­судов он переносится в переднюю долю гипофиза, где стимулирует синтез и высвобождение аденокортикотропного гормона (АКТГ); в результате усиливается функциональная деятельность коры надпочечников, повышается концентрация кортикостероидов в крови. При небольшой силе раздражителя содержание кортикостероидов в крови через несколько часов возвраща­ется к исходному.  Действие стресс-факторов на протяжении нескольких недель или месяцев приводит к гипертрофии коры надпочечников,  сопро­вождающейся стабильно высоким уровнем кортикостероидов.

Кортикостероиды блокируют преовуляторный выброс лютропина, что влечет за собой нарушения овуляции. Степень и характер этих нарушений опре­деляются, с одной стороны, силой и продолжительностью воздействия стрессора, а с другой — порогом реактивности организма.

При гипофункции яичников обнаруживается четыре типа нарушений овуляции у коров:                                   .

   •  задержка овуляции;

 • атрезия доминантного фолликула;

   • персистенция зрелого фолликула;

   • кистозная атрезия мелких полостных фолликулов.

 Задержка овуляции происходит на срок от 12 до 48 ч и клинически проявляется метроррагиями (ма­точными кровотечениями).     

 Атрезию доминантного фолликула можно выявить на 9-18-е сутки после конца охоты; при ректаль­ной пальпации яичников функционально активное желтое тело не обнаруживается.

 Персистенция зрелого фолликула завершается формированием тонкостенной кисты, которую можно выявить уже через 10-14 дней после конца охоты.

 Кистозная атрезия фолликулов отмечается пре­имущественно у первотелок и характеризуется перма­нентным (на протяжении 1, 5-3 месяцев и более) предтечковым состоянием животного.

 Наряду с идентификацией типа овуляторных на­рушений при постановке диагноза на гипофункцию яичников учитывают и такие признаки: низкая оплодотворяемость по стаду (15-30%), аритмия половых циклов. Функционально активный яичник уменьшен в размере либо при сохранении нормальных размеров приобретает лепешкообразную форму, дряблую консистенцию.     

 При гипофункции яичников рога матки не уменьшены, находятся в состоянии повышенного тонуса.             

 Афункция яичников — этот вид расстройства функции яичников  является следствием трудных или патологических родов, отрицательного энергетического баланса, гинекологических болезней воспалительного характера (эндомет­рит, оофорит и др.), болезней с поражением других органов и систем организма.

 При афункции яичников отмечается анафродизия (отсутствие половых циклов). Рога матки умень­шены, смещены в заднюю часть таза, оба яични­ка по форме и размерам напоминают лесной орех, плотные, не содержат функциональных структур.

 Фолликулярные кисты образуются из персистирующих фолликулов на фоне низкой концентрации прогестерона. Развитию патологии способствует по­ступление с кормом большого количества фитоэстрогенов.

 В 50% случаев фолликулярные кисты развива­ются в первые 45 дней после отела. Вначале ­ формиру­ется тонкостенная киста, отличающаяся от фолликула большим диаметром (свыше 2, 5 см) и отсутствием размягчения в центре. Яйцо погибает, гранулеза раз­рушается. Пораженный яичник превращается в туго флюктуирующее образование шаровидной формы. В связи с дегенерацией клеток гранулезы конечным продуктом стероидогенеза становятся андрогены. Андрогенизация организма самки сопровождается длительными периодами полового возбуждения (3-10 суток),  при этом животное ведет себя подобно быку: вскакивает на самок в охоте и делает копуляторные движения.

 

Рис. 96. Тонкостенная киста яичника коровы

 

 Кистозная дегенерация фолликулов сопровожда­ется развитием патологических процессов в эндометрии, слизистых оболочках шейки матки и яйцепровода, что служит одной из причин длительного либо постоянного бесплодия..

Через 2-3 месяца в стенке фолликулярной кисты появляются очаги лютеиновой ткани, толщина ее увеличивается до 2-3 мм. Такая киста носит назва­ние лютеинизированной. Она продуцирует прогесте­рон, в результате повышенное половое влечение (нимфомания) сменяется анафродизией (полным покоем). Кистозно измененный яичник может достигать диаметра 10 см и более.

У свиней фолликулярные кисты являются наи­более распространенным видом патологии гениталий. Заболевание чаще регистрируют у старых свиноматок. Кистозную дегенерацию претерпевают все фолликулы, достигшие овуляторной зрелости. В отличие от круп­ного рогатого скота, она не сопровождается нимфо­манией.

Персистентное жёлтое тело. Персистентным принято считать желтое тело с задержанным сроком функциональной активности, (при нормальном половом цикле он составляет около двух недель). Развитие патологии непосредственно связано с нарушением синтеза слизистой оболочкой матки лютеолитического фактора — простатландина Ф_2α . Это возможно в случаях незавершенной инволю­ции матки, хронического эндометрита, пиометры, ги­поплазии эндометрия. Следует учитывать, что желтое тело функционирует более или менее продолжитель­ное время после прерывания беременности на ранних стадиях (скрытый аборт). Задержка регрессии желтого тела на 26-29 дней наблюдается после вливания в полость матки антисептиков, вызывающих хими­ческий ожог тканей, например, раствора формалина.

Поскольку персистентное желтое тело продуци­рует значительные количества прогестерона, на всем протяжении его существования у самки наблюдается ациклия. Окончательный диагноз основывается на ре­зультатах 2-3-кратной, с интервалом 10-11 дней, ректальной пальпации яичников; при этом один из них постоянно увеличен в размерах, имеет форму тре­угольника, груши или гантели; не менее 2/3 яичника  занимает желтое тело мягкой консистенции.

Гипоплазия жёлтого тела. Этот вид патологии яичников непосредственно обусловлен малыми размерами овулировавшего фол­ликула, в этом случае недостает текальных клеток для формирования полноценной лютеальной ткани. Дру­гая возможная причина — низкий уровень эстрогенов, при котором нарушается механизм обратной связи, направленный на деблокирование синтеза и высво­бождение лютропина.

Прогестеронсинтезирующая функция гипопластического желтого тела снижена в два раза; более того, оно начинает претерпевать регрессию еще до того, как трофобласт эмбриона становится способным продуцировать антилютеолитический фактор — трофобластин. Это неизбежно влечет за собой скрытый аборт.

 Частота гипоплазии желтого тела, по нашим данным, составляет в среднем 5, 5%, причем наиболь­шее число случаев (14, 5%) отмечается в первый месяц после отела.

Для диагностики гипопластического желтого тела прибегают к ректальной пальпации яичников в середине полового цикла: от нормально развитого желтого тела оно отличается центральным расположе­нием, малыми размерами (1 х 1, 5 см), плоскоовальной формой, более плотной консистенцией.

 Лечение животных с дисфункциональным состоянием яичников состоит в применении гормональных препаратов и других биологически активных веществ.

При гипотонии и атонии матки лечение эффективно лишь в случае отсутствия структурных измене­ний в миометрии. Для восстановления тонуса и сократительной функций матки применяют окситоцин в дозе 7-8 ЕД на 100 кг массы тела (3-4 инъекции с ин­тервалом 24 ч) или другой миотропный препарат. Эф­фективны 2-3 внутривенные инъекций кальция хлорида или кальция бороглюконата.

При миксометре применяют прогестерон в дозе 50-100 мг (3 инъекции с интервалом 72 ч); на заключительном этапе вводят однократно эстрофан.

При гипофункции яичников выбор средств и схем лечения осуществляется с учетом ряда факторов: упитанность животного и состояние обмена веществ, стадия полового цикла, характер и степень овуляторных нарушений. Так, на животных нижесредней и то­щей упитанности, с нарушенным обменом веществ, применять гормональные препараты, особенно белко­вой природы (СЖК, ГСЖК, хорионический гонадотропин), не рекомендуется, так как они обладают анти­генными свойствами.

При гипофункции яичников, сопровождающейся метроррагиями (задержка овуляции), в очередную охоту, за 5-6 ч до осеменения, внутримышечно вводят синтетический аналог гонадотропин рилизинг-гормона (сурфагон) в дозе 2, 0 мл; это позволяет предотвра­тить задержку овуляции и тем самым восстановить оплодотворяемость до нормальной.

Ановуляцию можно предотвратить инъекцией сурфагона в дозе 10, 0 мл за сутки-двое до начала охо­ты; эта доза обеспечивает стимуляцию роста преовуляторных фолликулов и овуляцию.

Если животное с ановуляторными половыми циклами находится в начале или середине полового цикла, то для восстановления функции яичников вна­чале инъецируют внутримышечно 10%-ную суспен­зию АСД фр.2 на тривите по обычной схеме: 3 инъек­ции с интервалом 48 ч, разовая доза 10, 0 мл; на сле­дующие сутки после третьей инъекции — сурфагон в дозе 10, 0 мл или ФСГ-супер в дозе 7-8 ед. по арморовскому стандарту.

При афункции яичников трехкратно, с интерва­лом 48 ч, инъецируют внутримышечно по 100 мг про­гестерона (4 мл 2, 5%-ного масляного раствора); через двое суток — ГСЖК в дозе 1000 ИЕ (однократно) или ФСГ-супер в дозе 7-8 арм.ед. дважды, с интервалом 12 ч.

В случае персистенции зрелого фолликула с об­разованием тонкостенной кисты ее раздавливают че­рез стенку прямой кишки. На протяжении последу­ющих трех суток инъецируют по 5, 0 мл (25мкг) сур­фагона.

Если произошла лютеинизация стенки кисты, то внутримышечно вводят эстрофан (или аналогичный ему препарат) в дозе 2, 0 мл; через 10-12 ч инъекцию повторяют в уменьшенной наполовину дозе.

При персистентном желтом теле наиболее эф­фективный и в то же время совершенно безопасный способ лечения — однократная внутримышечная инъ­екция 2, 0 мл эстрофана или другого аналога простагландина Ф_2α . Одновременно надо проводить санацию полости матки. Животное проявляет течку и охоту на 5-7-е сутки после применения аналога ПГ Ф_2α .

Гипопластическое желтое тело не поддается кор­рекции. Поэтому при обнаружении вызывают его ли­зис введением эстрофана и осеменяют животное в фиксированное время (через 80 и 92 ч после гормо­нальной обработки); перед первым введением спермы инъецируют 2, 0 мл сурфагона с целью синхронизации овуляции. Оплодотворяемость в индуцированную та­ким путем охоту соответствует нормативной (55-60%).

 

 

Профилактика бесплодия

   Для профилактики бесплодия требуется планомерное осуществление зооинженерных, ветеринарных, общехозяйственных мероприятий, направленных на устранение всех тех причин, которые могут повлечь за собой нарушение функций размножения.

   Для предупреждения бесплодия на почве али­ментарной недостаточности необходимо обеспечить сбалансированное кормление маточного поголовья во все сезоны года с учетом их возраста физиологичес­кого состояния, продуктивности, условий содержания.

Для создания стабильной кормовой базы важно организовать выращивание в достаточных количе­ствах корнеклубнеплодов, зернобобовых (включая сою), заготовку сена и сенажа, создание долговремен­ных культурных пастбищ.

Важное значение имеет своевременная заготовка кормов, а также правильное хранение, которое бы ис­ключало их порчу. Задержка с уборкой кормовых культур не только снижает их вкусовые качества, но и приводит к потерям белка, каротина и других пита­тельных веществ (каждые сутки примерно на 1%). При составлении рационов для маточного поголовья следует ориентироваться на данные химического ана­лиза кормов, заготовленных в зиму. Такой анализ проводят ежеквартально в агрохимической лаборатории.

Для осуществления функций размножения нема­ловажное значение имеет структура рационов, т.е. со­отношение (в процентах питательности) отдельных групп кормовых средств. Так, в рационах для лакти­рующих коров доля концентратов не должна превы­шать 40% от общей питательности рациона; суточная дача силоса — 15-20 кг на голову в сутки.

В летний период основу рациона для дойных ко­ров составляют зеленые корма при суточной норме 60—70 кг  на одну голову.

Большое профилактическое значение имеет вы­пас коров на долголетних культурных пастбищах, так как только при этих условиях за летне-пастбищный период происходит нормализация обмена веществ и возобновляются запасы в депо организма минераль­ных солей и витаминов.

Для осуществления функций размножения осо­бенно большое значение имеют уровень и полноцен­ность кормления коров в последние два месяца бере­менности и на протяжении послеродового периода.

В сухостойный период энергетические затраты эквивалентны таковым коров с суточным удоем 8-10 кг. В послеродовой период энергетический уровень рационов должен быть достаточно высоким (на 10-15% выше существующих норм), чтобы обеспечить со­хранение массы тела животных в промежутке между отелом и осеменением.

В экспериментах на недавно отелившихся коро­вах обогащение рациона источниками энергии и недо­стающими элементами питания позволило сократить период от отела до оплодотворения (сервис-период) на 19-40 суток.

Для устранения дефицита протеина в рационах коров используют в первую очередь зернобобовые культуры (соя, горох), подсолнечниковый шрот, лю­церну, клевер, эспарцет.

Недостаток в зимних рационах сахара восполня­ют кормовой свеклой, витаминной тыквой, злаковым сеном хорошего качества; летом — суданкой, кукуру­зой в фазе молочной и молочно-восковой спелости, злаковыми кормовыми культурами в начале цветения и выхода в трубку.

Если не удается сбалансировать рацион по саха­ру за счет корнеплодов и злакового сена, необходимо использовать кормовую патоку, суточная норма 1-1, 5 кг. Раствором патоки (разведение 1: 5) сдабривают силос или концентраты.

При дефиците в рационах фосфора применяют бескальциевые добавки (диаммонийфосфат, моноаммонийфосфат, динатрийфосфат, мононатрийфосфат). Если одновременно недостает кальция, то в рацион вводят минеральные соли, содержащие оба элемента (монокальцийфосфат, костная мука, кормовой пре­ципитат).

Соли микроэлементов в профилактических дозах применяют в составе премиксов. Премиксы выпуска­ют в сыпучем виде (в смеси с концкормами) или в бри­кетах. Такую подкормку легко дозировать, она хоро­шо поедается животными.

Дефицит селена восполняют включением органи­ческого соединения селена ДАФС-25 (диацетофеноксилселенид) в состав комбикормов или минеральных смесей из расчета 3 мг действующего вещества на го­лову в сутки. По данным авторов-разработчиков, при­менение этого селеносодержащего препарата на про­тяжении сухостойного и послеродового периодов по­зволило снизить частоту задержания последа с 26, 3 до 0%, послеродового эндометрита — с 10, 5 до 5, 2%, со­кратить сервис-период со 107 до 72 суток.

В рационах зимнего периода в качестве дополни­тельного источника витаминов используют витамин­ную тыкву, морковь, гидропонную зелень, пророщенное зерно, хвойную муку, микробиологический каро­тин, а также комбинированные (минерально-витамин­ные) премиксы.

Для предотвращения инактивации каратиноидов корма под воздействием кислой среды преджелудков (при скармливании больших количеств кукурузного силоса) можно использовать стабилизаторы каротина — сантохин, дилудин путем дачи их внутрь в смеси с концентратами.

Алиментарного бесплодия у ремонтного молод­няка легче избежать при создании в каждом хозяй­стве молочного направления специализированной фер­мы-репродуктора. Ее комплектуют телочками 15-20-дневного возраста, а передают на молочные фермы не­телей  5-7-месячной стельности. В соответствии с дей­ствующими нормативами, кормление должно обеспе­чивать достижение живой массы телками репродукторных групп: в 6 месяцев 150-160 кг, 12 месяцев — 250-260, 18 месяцев — 340-360, по первому отелу —         420-440 кг.

В целях профилактики бесплодия, обусловленно­го неблагоприятными условиями содержания и экс­плуатации, зимой контролируют основные параметры микроклимата животноводческих помещений, органи­зуют ежедневный активный моцион коров по маршру­ту протяженностью 3-4 км. При отсутствии условий для проведения такого моциона сооружают на терри­тории фермы кольцевую скотопрогонную дорожку.

В зимних условиях эффективное средство профилактики послеродовых осложнений и бесплодия — ультрафиолетовое облучение сухостойных коров с помощью передвижной установки, продолжительность сеанса 5-10 минут.

В местностях с очень жарким климатом исполь­зуют для крупного рогатого скота душевые установки, поение холодной водой, корма с низким содержанием клетчатки.

Летом важно оберегать животных от перегрева и избыточной инсоляции, для чего на территории летне­го лагеря сооружают теневые навесы, организуют ноч­ную пастьбу.

Выборку в охоте и осеменение проводят в про­хладные часы суток (утром и вечером); после осемене­ния коров выдерживают в прохладных помещениях. Максимум осеменений по возможности приурочивают к наиболее благоприятным сезонам года (осень, вес­на); летом искусственно осеменяют спермой, заготов­ленной в другие сезоны года.

С целью предупреждения эксплуатационного стресса не следует допускать: чрезмерного раздоя оте­лившихся коров; длительной непрерывной лактации; сокращения продолжительности сухостоя против нор­мативной (55-60 суток).

Эмоциональный стресс исключают налаживани­ем партнерских отношений обслуживающего персона­ла с закрепленным поголовьем.

Животные с врожденными аномалиями половых органов подлежат выбраковке. Кроме того, необходи­мо устранить основную причину врожденной патоло­гии — близкородственное разведение.

В целях профилактики бесплодия, связанного с нарушениями технологии искусственного осеменения, необходимо:

• оснастить пункты искусственного осеменения всем необходимым оборудованием и материалами;

• обеспечить контроль за состоянием и эксплуатацией криогенного оборудованием;

• организовать ежедневный тщательный отбор самок для осеменения;

• систематически контролировать соблюдение правил хранения спермы и подготовки ее к использованию, оценки качества, доставки к местам осеменения и введения в половые пути самок;

• исключить стрессовые ситуации при доставке  самок на пункт и во время процедуры искус­ственного осеменения.

Главное в предупреждении бесплодия на почве физиологической старости — выбраковка животных до достижения ими критического возраста. С другой стороны, важно обеспечить выращивание в достаточ­ном количестве полноценного ремонтного молодняка.

Профилактика иммунного бесплодия обеспечива­ется:

• искусственным осеменением только здоровых самок, с полностью завершившейся инволю­цией половых органов;

• сокращением до минимума числа осеменений в стадию возбуждения полового цикла;

• пропуском одного-двух половых циклов после многократных неэффективных осеменений (чтобы понизить титр спермоантител);

• использованием на бесплодных самках сме­шанной спермы производителей двух-трех по­род или спермы двух самцов, различающихся по генотипам групп крови и антигенным факторам крови.  

В профилактике гинекологических болезней пер­востепенное значение имеет оптимизация условий существования маточного поголовья и ремонтного мо­лодняка. Наряду с этим показаны специальные мероп­риятия.

В число ветмероприятий профилактической на­правленности входит контроль за течением послеродо­вого периода. Задача такого контроля — своевремен­ное обнаружение послеродовой патологии и проведе­ние лечебной работы. Это обеспечивает поступление в производственную группу или цех раздоя и осемене­ния животных с неосложненным течением послеродо­вого периода или после устранения у них той или иной патологии.

Для предупреждения дисфункций яичников у  отелившихся коров применяют препараты, стимулирующие овариальную активность, либо иммунотропные средства. Про­шли производственную апробацию и хорошо себя за­рекомендовали следующие схемы:

• АСД фр.2 (10%-ная суспензия на тривите) на 12, 14, 16-е сутки после отела, разовая доза 10 мл;

• сурфагон внутримышечно в дозе 50 мкг    (10 мл) на 12-14-е сутки после отела (одно­кратно);

• ФСГ-супер внутримышечно дважды, с интервалом 12 ч, на

12-14-е сутки после отела, ра­зовая доза 8, 5 ед. по арморовскому стандарту.

 

Профилактика малоплодия

Малоплодие следует рассматривать как проблему в свиноводстве и отчасти в овцеводстве.

Основные причины малоплодия в свиноводстве — генетические факторы, нарушения режима кормления, содержания и эксплуатации, несоблюдение тех­нологии осеменения, болезни половых органов, пре­имущественно инфекционной этиологии.

Генетические факторы имеют место при отсут­ствии целенаправленной племенной работы в свино­водстве.

Для устранения генетических факторов малоплодия необходимо вести селекцию на многоплодие. Ре­монтных свинок отбирают от лучших свиноматок ос­новного стада, оцененных по многоплодию, крупноплодию, молочности, способности давать за год два опороса. Селекция на многоплодие должна охватывать и хряков-производи-телей.

На свинотоварных фермах для повышения мно­гоплодия рекомендуется использовать межпородное скрещивание. Эффект гетерозиса на многоплодие со­ставляет 8-12%, причем он достигается главным об­разом в результате снижения эмбриональных потерь.

Весьма пагубно отражается на многоплодии близкородственное разведение, причём выход при­плода снижается в связи с недостаточным уровнем овуляции и высоким процентом эмбриональных по­терь. Избежать близкородственного разведения позво­ляют четкое закрепление свиноматок за хряками-про­изводителями, своевременная замена последних.

Малоплодие в связи с нарушениями режима кормления имеет место как у взрослых животных, так и у первоопоросок. Обильное кормление свинома­ток на протяжении первой половины супоросности, преимущественно концентрированными кормами, сопровождается массовой резорбцией эмбрионов, в ре­зультате получают малочисленный приплод. Следо­вательно, после осеменения свиноматки необходимо сократить до 1-1, 5 кг суточную дачу концкормов, одновременно довести суточную норму зеленых, соч­ных кормов до 40% по отношению к общей питатель­ности рациона. Энергетический уровень рационов в этот период должен быть на 30% ниже по сравнению с общепринятой нормой.

Другой алиментарный фактор малоплодия — на­личие в кормах эмбриотоксических веществ: афлатоксинов, госсипола, нитратов, ртутноорганических со­единений и др. В этом случае малоплодие возникает в связи с резорбцией зародышей, мумификацией части плодов.

Малоплодие среди первоопоросок нередко обус­ловлено использованием свинок из группы откорма для получения приплода. У таких животных вслед­ствие ожирения понижена генеративная функция яич­ников, а с наступлением супоросности значительная часть эмбрионов претерпевает резорбцию.

Профилактической мерой является направлен­ное выращивание ремонтных свинок. На протяжении всего периода выращивания их содержат в станках группами численностью не более 25 голов, кормят умеренно, не допуская ожирения; среднесуточный прирост не должен превышать 500-550 г. Летом орга­низуют пастбищное содержание. Осеменение проводят в 10-11-месячном возрасте, при достижении массы тела 115-120 кг.

Малоплодие может явиться следствием непра­вильного режима содержания. Так, размещение супо­росных свиноматок большими группами, при ограни­ченном доступе к кормам, снижает многоплодие из-за травм брюшных стенок.

Супоросных свиноматок содержат в теплых, су­хих помещениях без сквозняков, при соблюдении ­ об­щепринятых параметров микроклимата.

На протяжении супоросности важно исключить стресс-факто-ры, травмы брюшных стенок. Для этого свиноматок содержат малыми группами — по 10-12 голов в станке. В группу должны входить одновозрастные животные, с одинаковым сроком осеменения, при норме площади пола на одно животное 1, 9-2, 0 м².

Эксплуатационное малоплодие отмечается в том случае, когда отъем поросят проводится в позднем возрасте (2-2, 5 месяца), а свиноматку перегоняют в репродукторный цех и уже на 3-7-е сутки (по выяв­лении охоты) осеменяют. В первый (установочный) половой цикл созревает и овулирует на 3-4 фоллику­ла меньше по сравнению с последующими циклами, в результате многоплодие снижается на 2-3 поро­сенка.

Чтобы избежать этих потерь, необходимо:

• проводить ранний отъем поросят (в 28-30- дневном возрасте);

  • свиноматок, имеющих нижесреднюю и тощую упитанность, после отъема поросят ставить на  усиленное кормление, с максимальным ис­пользованием кормов, богатых углеводами, жирами, и осеменять через 2-3 недели после отъема поросят, лучше во второй половой цикл.

При несоблюдении технологии осеменения мало­плодие объясняется:

1- использованием для осеменения свиноматок спермы хряков с пониженной выживаемостью и оплодотворяющей способностью, нарушени­ем режима полового использования хряков;

2- несоблюдением сроков осеменения по отношению к овуляции. В этом случае часть яиц остается неоплодотворенными из-за отсутствия в зоне оплодотворения биологически полноценных спермиев.

В качестве превентивных мер следует предусмот­реть:

  • ежедневный контроль качества спермы, пред­назначенной для искусственного осеменения;

   • ежемесячную проверку спермопродукции хря­ков, выделенных для случки;

  • предоставление хрякам отдыха продолжитель­ностью не менее 24 ч после очередной случки;

  • ежедневную 2-3-кратную выборку свинома­ток в охоте и осеменение в оптимальные сро­ки: первый раз через сутки после начала охо­ты и через 12 ч повторно.

   Известно, что 30-50% овцематок тонкорунных пород способны приносить двоен и троен. Тем не ме­нее этот генетический потенциал почти не использует­ся, что объясняется плохой подготовкой овцематок и баранов-производителей к половому сезону, переносом сроков осеменения на вторую половину полового сезо­на, когда генеративная функция яичников нахо­дится в стадии угасания.

Основной резерв многоплодия — множественная овуляция. Следовательно, кардинальной задачей яв­ляется использование естественных факторов для по­вышения генеративной функции яичников. Этой зада­че, в частности, отвечает хорошая подготовка маточ­ных отар и баранов-производителей к сезону осемене­ния. Она должна начинаться за 1-2 месяца до полово­го сезона и включать перевод поголовья на пастбища с обильным травостоем, увеличение суточной нормы концентратов. На протяжении сезона осеменения про­водят пастьбу животных на прифермских участках с молодой зеленью (источник фитоэстрогенов), подкармливают концентратами, витаминными кормами (тыква). К осеменению приступают с наступлением полового сезона (конец августа — начало сентября) и завершают его к середине — концу октября.

Важной предпосылкой к проведению осеменения в эти сроки является наличие утепленных кошар и не­обходимого инвентаря для проведения зимних окотов.

 

 

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ	6
Цели и задачи дисциплины	6
Краткая историческая справка	8
Состояние и пути дальнейшего развития дисциплины	10
Глава 1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗМНОЖЕНИЯ ЖИВОТНЫХ	11
Анатомия и топография половых органов самок	11
Половые органы коровы	11
Половые органы овцы	16
Половые органы свиньи	17
Половые органы кобылы	18
Половое созревание и физиологическая зрелость	19
Фолликулогенез	21
Оогенез	24
Атрезия фолликулов	26
Овуляция	26
Образование и функция жёлтых тел	27
Половой цикл	28
Половой цикл у животных разных видов	31
Естественные механизмы управления половой цик -личностью	35
Биотехнические методы контроля репродукции	41
Анатомо-топографические сведения о половых органах самцов	46
Генеративная и гормональная функция семенников	50
Мошонка и её функции	54
Физиологический механизм контроля половой функции самцов	54
Половой акт и его видовая характеристика	55
Глава 2. ТЕХНОЛОГИЯ И ОРГАНИЗАЦИЯ           ИСКУССТВЕННОГО ОСЕМЕНЕНИЯ                  В ЖИВОТНОВОДСТВЕ	59
Сущность искусственного осеменения и его роль в прогрессе животноводства	59
Краткая историческая справка	61
Физиологические основы и техника получения спермы на искусственную вагину	63
Содержание, кормление племенных производителей, уход за ними	72
Режим эксплуатации производителей и уровень спермопродукции	76
Контроль состояния здоровья производителей	77
Сперма и её компоненты	79
Морфология спермиев, виды и скорость движения	80
Анабиоз спермиев	82
Холодовый шок спермиев	83
Биоэнергетика спермиев	84
Устойчивость спермиев к воздействию различных факторов	87
Оценка пригодности свежеполученной спермы	89
Условия сохранения жизнеспособности и оплодотворяющей способности спермиев вне организма	96
Компоненты синтетических сред	97
Методика приготовления синтетических сред, техника разбавления спермы	99
Биоконтроль сред	100
Краткосрочное хранение спемы	101
Длительное хранение спермы при сверхнизких температурах	106
Хранение замороженной спермы	112
Оттаивание криоконсервированной спермы	116
Контроль качества сохраняемой спермы	119
Отбор самок для осеменения	123
Научные основы и техника искусственного осеменения	127
Инструменты и техника осеменения  крупного рогатого скота	127
Инструменты и техника осеменения овец	131
Инструменты и техника осеменения свиней	134
Инструменты и техника осеменения кобыл	137
Научные основы дозирования спермы и кратность   осеменения	137
Условия высокой оплодотворяемости при искусственном осеменении	140
Организация искусственного осеменения в животноводстве	142
Племпредприятия и их функции	143
Организация искусственного осеменения в скотоводстве	144
Организация искусственного осеменения в овцеводстве	147
Организация искусственного осеменения в свиноводстве	148
Глава 3. ОПЛОДОТВОРЕНИЕ И ТЕХНИКА ЭМБРИО-           ПЕРЕСАДОК	151
Продвижение и выживаемость в половых путях самок спермиев и яиц	151
Биологическая сущность и процесс оплодотворения	155
Факторы, способствующие оплодотворению	157
Дробление зиготы	157
Пол потомства и его регулирование биотехническими средствами	159
Трансплантация эмбрионов	161
Значение метода в практике разведения животных	162
Краткая история метода	164
Технологические этапы по пересадке эмбрионов в скотоводстве	165
Отбор доноров и реципиентов	165
Вызывание множественной овуляции у коров доноров и их осеменение	166
Извлечение эмбрионов (зигот) у доноров	168
Поиск эмбрионов и их морфологическая оценка	171
Краткосрочное хранение, криоконсервация эмбрионов	171
Подготовка замороженных эмбрионов к пересадке и их оценка	173
Пересадка эмбрионов реципиентам	174
Культивирование овариальных ооцитов и оплодотворение вне организма	175
Глава  4. БЕРЕРЕМЕННОСТЬ	178
Общие сведения о беременности	178
Периоды внутриутробного развития	180
Плацента и её функции	186
Типы плацент	186
Плацентарный барьер	187
Кровообращение плода	189
Гормональная  регуляция  беременности	190
Иммунные взаимоотношения между матерью и плодом	192
Методы диагностики беременности и их оценка	193
Диагностика стельности	194
Диагностика супоросности	200
Диагностика суягности	201
Диагностика жерёбости	202
Аборт	203
Исходы абортов	206
Дородовая патология	211
Преждевременные схватки	211
Отек беременных	211
Залёживание беременных	212
Выворот влагалища	214
Остеодистрофия беременных	216
Профилактика болезней беременных	217
Глава 5. ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ РОДОВ	219
Физиологический механизм управления родовой деятельностью	219
Объекты родов	223
Стадии родов	225
Кинематика родов	226
Видовая характеристика родов	228
Искусственное вызывание родов	231
Родильные отделения для животных	232
Ведение нормальных родов, уход за родильницей и новорождёнными	236
Помощь при патологии родов	238
Акушерское исследование при патологии родов	238
Акушерский инструментарий	239
Фетотазовая диспропорция	241
Нарушения динамики родовой деятельности	243
Неправильные расположения плода	246
Неправильные членорасположения	246
Неправильные позиции	252
Неправильные положения и предлежания	252
Осложнения во время родов	253
Глава 6. ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД И ОСЛОЖНЯЮЩИЕ ЕГО БОЛЕЗНИ	260
Видовая характеристика послеродового периода	261
Осложнения, возникающие в послеродовом периоде	265
Профилактика послеродовых осложнений	274
Предотвращение потерь новорождённых	276
Физиологические особенности новорождённых	276
Болезни новорождённых	280
Глава 7. ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ	285
Закономерности роста молочной железы	285
Структура молочной железы	287
Секреция молока	292
Биосинтез компонентов молока	293
Выведение молока	295
Состав молозива и молока	297
Постлактационные изменения в молочной железе	298
Мастит коров	299
Распространение и экономический ущерб	299
Причины заболеваемости коров маститом	301
Классификация мастита	305
Клиническая характеристика мастита лактационного периода	308
Скрытый (субклинический) мастит и его обнаружение	311
Постлактационный мастит	318
Лечение при мастите лактационного периода	321
Лечение при постлактационном мастите	324
Профилактика мастита у коров	325
Мастит у овец	327
Мастит у свиней	329
Мастит  у кобыл	330
Прочие болезни молочной железы	331
Отек вымени у коров	331
Гипогалактия и агалактия у коров	332
Мастит-метрит- агалактия (ММА) свиней	333
Тугодойность	334
Лакторрея	335
Трещины кожи сосков	336
Ушибы и раны сосков	336
Обморожение сосков	337
Папилломатоз	338
Глава 8. БЕСПЛОДИЕ И МАЛОПЛОДИЕ	339
Сущность бесплодия и малоплодия	339
Показатели эффективности воспроизводства поголовья	342
Бесплодие в аспекте причинно-следственных связей	345
Классификация бесплодия	347
Разновидности бесплодия и их обнаружение	349
Алиментарная недостаточность	349
Неудовлетворительные условия содержания и погрешности в эксплуатации	354
Анатомические дефекты половых органов	354
Нарушения технологии искусственного оеменения	357
Старческий возраст	358
Иммунные факторы	358
Гинекологические болезни	360
Диагностика гинекологических болезней	361
Неспецифичесое воспаление гениталий	362
Специфичесое воспаление гениталий	369
Дисфункции матки	374
Яичниковые дисфункции	376
Профилактика бесплодия	382
Профилактика малоплодия	386

               

⇐ Предыдущая59606162636465666768

Поделиться: