Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Внутриклеточное окисление глицерола: химизм процесса, энергетический эффект. Конечные метаболиты. Общность путей окисления углеводов и липидов.
Распад триацилглицеролов (триглицеридов) по-другому называется липолиз или мобилизация жира. Он идет в жировых клетках постоянно и обычно существует равновесие между синтезом и распадом ТАГ. В результате липолиза в адипоцитах образуются свободный глицерол и жирные кислоты. Глицерол с кровью доставляется в печень и почки, здесь фосфорилируется и окисляется в метаболит гликолиза диоксиацетонфосфат. В зависимости от условий ДАФ может включаться в реакции глюконеогенеза (при голодании, мышечной нагрузке) или окисляться в гликолизе до пировиноградной кислоты. В целом мобилизацию жира можно представить как последовательность следующих событий: Липолиз – гормонзависимый распад ТАГ в жировой ткани или резервных ТАГ в самой клетке. Транспорт жирных кислот из жировой ткани по крови в комплексе с альбумином. Проникновение жирной кислоты в цитозоль клетки-мишени. Активация жирной кислоты через присоединение HS-КоА. Карнитин-зависимое перемещение жирной кислоты в митохондрию. Окисление жирной кислоты с образованием ацетильных групп (в форме ацетил-S-КоА). Сгорание ацетил-S-КоА в цикле лимонной кислоты или синтез (только в печени) кетоновых тел. 65.Внутриклеточное окисление жирных кислот. Локализация пр-са в клетке: поступление в митохондриальный матрикс (3-х этапное предварительное ферментативное превращение жиров). Окисление жирных кислот в печени осуществляется в митохондриях. Процессы связаны с заключительными реакциями катаболизма в системе переноса электронов и цикла лимонной кислоты. При этом окисление жирных кислот состоит из трех основных этапов: 1. Активация жирных кислот путем энергозависимой реакции образования эфиров ацил-КоА. 2. Перекисное окисление — замкнутый цикл реакций последовательного отщепления атомов водорода от алкильной цепи и двухуглеродных остатков в виде молекул ацетил-КоА. 3. Окисление в цикле лимонной кислоты образующихся молекул ацетил-КоА до С02 и дополнительного количества водорода, используемого затем при окислительном фосфорилировании. Жирные кислоты проходят через клеточную мембрану путем диффузии по концентра- ционному градиенту. Активация жирных кислот. Первым этапом на пути метаболизма длинноцепочеч- ных жирных кислот в клетке является их активация за счет образования ацил-КоА. Эту реак- цию катализирует фермент ацил-КоА синтетаза, который локализован на наружной мембра- не митохондрий: Перенос ацил-КоА в митохондрии. Ацил-КоА, имеющий средней длины или ко- роткую углеводородную цепь (<10), может проходить через митохондриальную мембрану путем диффузии. Перенос длинноцепочечного ацил-КоА происходит с помощью карнитин- ацил трансферазы (КАТ). Предшественник для процесса синтеза жирных кислот, малонил- КоА, является аллостерическим ингибитором активности КАТ. Перенос ацил-КоА в митохондрии: Жирные кислоты поступают с пищей или синтезируются в организме (кроме полиеновых кислот). Субстраты, необходимые для синтеза жирных кислот, образуются при катаболизме глюкозы и таким образом, часть глюкозы превращается сначала в жирные кислоты, а затем в жиры. Хотя специфический путь катаболизма жирных кислот заканчивается образованием ацетил-КоА, служащим исходным субстратом для синтеза жирных кислот, процессы синтеза и окисления жирных кислот необратимы. Они происходят в разных компартментах клеток (биосинтез протекает в цитозоле, а окисление - в митохондриях) и катализируются разными ферментами. Окисление жирных кислот как источников энергии увеличивается в постабсорбтивный период, при голодании и физической работе. В этих состояниях их концентрация в крови увеличивается в результате мобилизации из жировых депо, и они активно окисляются печенью, мышцами и другими тканями. При голодании часть жирных кислот в печени превращается в другие "топливные" молекулы - кетоновые тела. Они, в отличие от жирных кислот, могут использоваться нервной тканью как источник энергии. При голодании и длительной физической работе кетоновые тела служат источником энергии для мышц и некоторых других тканей.
|
Последнее изменение этой страницы: 2019-05-06; Просмотров: 562; Нарушение авторского права страницы