Первичный туберкулезный комплекс (ПТК)

Первичный комплекс развивается только вследствие первичного заражения туберкулезом. При заражении большими дозами МБТ в альвеолах легких образуется специфическая пневмония – первичный легочный аффект (1-й компонент ПТК), от него формируется дорожка по лимфатическим путям к корню легкого, развивается лимфангоит (2-й компонент ПТК). Затем процесс переходит на лимфатические узлы лимфаденит), и в них развиваются специфические туберкулезные изменения (3-й компонент ПТК) – так формируется первичный туберкулезный комплекс.

Инфекция «селится» преимущественно подплеврально. Чаще поражаются сегменты SIII, SVI, SVIII. Но некоторые авторы указывают и на SI, SII, SIV, SV–SVI и SVIII. Воспаление носит экссудативно-казеозный характер. В первые несколько дней воспаление в легких может быть неспецифического характера, но затем происходит деструкция клеток с развитием казеоза. Такие же явления наблюдаются и в гиперплазированных лимфатических узлах, где сначала идет неспецифическое воспаление, затем развиваются казеозно-некротические изменения.

Итак, первичный комплекс включает в себя триаду компонентов: легочный аффект, воспалительная дорожка (лимфангоит), региональный лимфаденит.

При положительной динамике в лимфатических узлах и легких формируется фиброз, вокруг него кальцинат (при преобладании казеоза), а из легочного аффекта формируется очаг Гона (обызыствление казеоза).

На R-грамме видны изменения, характеризующие стадию развития:

1. Пневмоническая стадия (под видом пневмонии).

2. Стадия биполярности (встречается у подростков и взрослых).

3. Стадия финальная – петрифицирование (формирование очага Гона).

 

При положительной динамике первичный туберкулезный комплекс имеет четыре стадии развития:

I стадия — пневмоническая. На рентгенограмме видны три составные части комплекса:
1) фокус в легочной ткани размером 2—4 см в диаметре и более, овальной или неправильной формы, различной интенсивности (чаще -средней и даже высокой), с нечетким, размытым контуром;
2) отток к корню, лимфангоит, который определяется в виде линейных тяжей от фокуса к корню;
3) в корне — увеличенные инфильтрированные лимфатические узлы. Корень представляется расширенным, структура его смазана, интенсивность повышена. Контуры, очерчивающие лимфатические узлы, или размыты, или более четко обрисовывают увеличенные узлы.

II стадия—рассасывание. Фокус в легочной ткани уменьшается, интенсивность его повышается, контуры становятся четкими. Уменьшается отток к корню и инфильтрация лимфатических узлов.

III стадия — уплотнение. На месте фокуса остается очаг до 1 см в диаметре, в нем появляются известковые включения в виде мелких точек резкой интенсивности. Такие же вкрапления извести заметны и в лимфоузлах корня легких. Между очагом и корнем определяются тонкие тяжи от лимфангоита.

IV стадия — кальцинация. Очаг в легочной ткани становится еще меньше, плотнее, интенсивность его высокая, контур четкий, часто зазубренный, неровный. Увеличиваются кальцинаты и в лимфоузлах корня. Кальцинаты в одних случаях представляются сплошным плотным образованием, в других — они имеют менее интенсивные тени включений, которые свидетельствуют о неполной кальцинации очага и сохранении в них участков казеоза. В тех случаях, когда nepвичный комплекс выявляется своевременно и больной получает полноценное лечение, часто наступает полное рассасывание патологических изменений в легочной ткани и корне, с полным восстановлением их первоначального рисунка.

 

В случае прогрессирования первичного комплекса пневмонический фокус увеличивается в размерах, подвергается казеозному некрозу с переходом в казеозную пневмонию, с последующим формированием каверн (кавернозный туберкулез). Вокруг каверны затем формируется соединительнотканная капсула, и процесс переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Другим вариантом прогрессирующего течения первичного комплекса является развитие генерализованного милиарного туберкулеза и менингита (менингоэнцефалита).

 

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться: