Функции лейкоцитов при воспалении

• Фагоцитоз.

• Синтез и выделение медиаторов воспаления.

• Презентация антигена лимфоцитам. Эта функция фагоцитов реализуется за счёт процессинга (поглощение и трансформация антигенных структур) и представления Аг клеткам иммунной системы (передача информации об Аг лимфоцитам).

Эмиграция лейкоцитов - активный процесс их выхода из просвета сосудов микроциркуляторного русла в межклеточное пространство.

Спустя 1-2 ч после воздействия на ткань флогогенного фактора в очаге воспаления обнаруживается большое число эмигрировавших нейтрофилов и других гранулоцитов, позднее - через 15-20 и более часов - моноцитов, а затем и лимфоцитов.

 

Процесс эмиграции последовательно проходит этапы роллинга (краевого стояния) лейкоцитов, их адгезии к эндотелию, проникновения через сосудистую стенку, а также - направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления.

 

1. Краевое стояние лейкоцитов, или маргинация - переход лейкоцитов из циркулирующего пула в пристеночный (маргинальный)

В основе - следующие механизмы:

1) При замедлении кровотока (венозная гиперемия) лейкоциты как наиболее легкие форменные элементы отбрасываются по законам физики на периферию.

2) Происходит выпадение нитей фибрина на поверхности эндоте­лия. Гладкая в норме поверхность эндотелия становится шероховатой.

3) Имеет место электростатическое взаимодействие лейкоцитов с эндотелиальными клетками. Его объясняют потерей лейкоцитами по­верхностного отрицательного заряда и образованием " кальциевых мос­тиков" между лейкоцитами и эндотелиоцитами.

4) На поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток появля­ются так называемые " адгезивные белки", которые специфически взаимодействуют друг с другом.

 

2. Диапедез, или проникновение лейкоцитов через стенку сосуда, которое занимает около 4 минут, начиная с момента остановки клетки у эндотелия.

Эмигрируя в ткань, лейкоциты преодолевают два барьера капиллярной стенки: эндотелий и БМ.

Нейтрофилы и макрофаги проходят через эндотелий по межэндотелиальным щелям. Oни выпускают свои псевдоподии в пространства между эндотелиоцитами и " раздвигают" клетки.

Преодоление базальной мембраны может быть обусловлено двумя механизмами. Первый из них состоит в явлении тиксотро­пии - при контакте нейтрофила с базальной мембраной происходит раз­жижение мембраны.

Второй механизм заключается в выделении нейтрофилами нейтральных протеаз (эла­стазы, коллагеназы), которые расщепляют волокнистые компоненты БМ.

 

3. Движение лейкоцитов к центру воспалительного очага, имеющее скорость порядка 20 мкм/мин. Оно носит характер хемотаксиса и рассматривается как первая фаза фагоцитоза.

 

Фагоцитоз - активный биологический процесс, заключающийся в распознавании, поглощении и внутриклеточной деструкции чужеродного материала специализированными клетками - фагоцитами: микрофагами (полиморфноядерными лейкоцитами) и макрофагами.

1 - адгезия частицы (например, бактерии) с помощью Fc-рецептора мембраны фагоцита;

2 - погружение адгезированной частицы в фагоцит и образование фагосомы;

3 - приближение и присоединение к фагосоме лизосом;

4 - слияние мембран фагосомы и лизосом с образованием фаголизосомы;

5 - разрушение поглощённой частицы.

 

 

Незавершённый фагоцитоз. При незавершённом фагоцитозе поглощённые фагоцитами микроорганизмы не разрушаются. Это способствует персистенции и распространению инфекции в организме.

Причины незавершённого фагоцитоза:

• Мембрано- и ферментопатии лизосом фагоцита.

• Повышенная резистентность микробов к ферментам фагоцита.

• Способность некоторых микробов быстро покидать фагосомы и персистировать в цитоплазме фагоцита (риккетсии, хламидии).

• Недостаточный эффект гормонов - регуляторов процесса фагоцитоза.

 

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться: