Доброкачественные и злокачественные опухоли

В зависимости от клинико-морфологических особенностей поведения опухоли разделяют на: 1) доброкачественные; 2) злокачественные; 3) опухоли с местнодеструирующим ростом. 250

Доброкачественные, или зрелые, опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда можно определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Характерны тканевый атипизм опухоли, ее экспансивный и медленный рост. Опухоль обычно не оказывает общего влияния на организм, как правило, не дает метастазов. В связи с

особенностью локализации (головной и спинной мозг) доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (от лат. malignum - злокачественный), т.е. озлокачествляться.

Злокачественные, или незрелые, опухоли состоят из малоили недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью (органом), из которой исходят (гетерологичные опухоли). Характерны клеточный атипизм, инфильтрирующий и быстрый рост опухоли. Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифференцированные) - менее злокачественные и недифференцированные - более злокачественные опухоли. Установление степени дифференцировки, а значит, и степени злокачественности опухоли имеет большое прогностическое значение.

Злокачественные опухоли дают метастазы, рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм.

Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Так возникают метастазы, иливторичные (дочерние) опухолевые узлы, в печени, легких, головном мозге, лимфатических узлах и других органах. Образование метастазов нельзя свести лишь к механической закупорке капилляров опухолевыми эмболами. В их развитии важное значение имеют особенности клеток опухоли, выражающиеся в наличии у одной и той же опухоли фенотипов клеток с «высокой метастатичностью» и фенотипов «неметастазирующих клеток». Для «выбора» опухолевыми клетками органа при метастазировании они используют рецепторную систему, с помощью которой при циркуляции распознают «органоспецифическую аффинность» кровеносного или лимфатического русла.

Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными и смешанными. Для одних злокачественных опухолей (например, сарком) характерны гематогенные метастазы, для других (например, рака) - лимфогенные. Об имплантационных (контактных) метастазах говорят при распространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли.

Чаще в метастазах опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза могут продуцировать те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла опухоли. Однако опухолевые клетки в метастазах могут становиться более зрелыми или, напротив, приобретать большую степень катаплазии по сравнению с первичным узлом опухоли. В таких случаях по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию 251

первичного узла опухоли очень трудно. В метастазах нередко возникают вторичные изменения (некроз, кровоизлияние и др.). Метастатические узлы, как правило, растут быстрее, чем основной узел опухоли, и поэтому нередко крупнее его.

Время, необходимое для развития метастаза, может быть различным. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникнове-

нием первичного узла, в других - они развиваются через несколько лет после его возникновения. Возможны так называемые поздние латентные, или дремлющие, метастазы, которые возникают через много (7-10) лет после радикального удаления первичного узла опухоли. Такого рода метастазы особенно характерны для рака молочной железы.

Рецидив опухоли - появление ее на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля. Рецидивы опухоли могут возникать и из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.

Влияние опухоли на организм может быть местным и общим. Местное влияние опухоли зависит от ее характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани и соседние органы, злокачественная - разрушает их, приводит к тяжелым последствиям. Общее влияние на организм особенно характерно для злокачественных опухолей. Оно выражается в нарушениях обмена веществ, развитии кахексии (раковая кахексия).

Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

 

Мезенхимальные опухоли

Мезенхима в онтогенезе дает начало соединительной ткани, сосудам, мышцам, тканям

опорно-двигательного аппарата, серозным оболочкам, кроветворной системе. При

определенных условиях все ее производные могут служить источником опухолевого роста. Мезенхимальные опухоли могут развиваться из соединительной (фиброзной), жировой, мышечной тканей, кроветворных и лимфатических сосудов, синовиальной, мезотелиальной и костной тканей. Они могут быть доброкачественными и злокачественными. Этиология опухолей (каузальный генез)

Все многообразие взглядов на этиологию может быть сведено к четырем основным теориям:

1) вирусно-генетической, 2) физико-химической, 3) дизонтогенетической, 4)

полиэтиологической.

1. Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам. Сущность вирусно-генетической теории (Зильбер Л.А., 1968) заключается в представлении об интеграции геномов вируса и нормальной клетки, т.е. в объединении нуклеиновой кислоты вируса с генетическим аппаратом клетки, которая превратится в опухолевую. Онкогенные вирусы могут быть ДНК- и РНК-содержащими  (онкорнавирусы).

2. Физико-химическая теория сводит причину возникновения опухоли к воздействию различных физических и химических веществ. Уже много лет назад замечено, что под влиянием разных раздражителей возникает рак.Особое внимание привлекают химические канцерогены, среди которых наиболее активными считаются полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины и другие продукты жизнедеятельности растений и грибов. Химические канцерогены могут иметь эндогенное происхождение (Шабад Л.М., 1969). Среди эндогенных химических канцерогенов велика роль метаболитов триптофана и тирозина. Доказано, что химические канцерогены действуют на генетический аппарат клетки. Они вызывают ряд качественных изменений генома клеток-мишеней (точечные мутации, транслокации и т.д.), которые приводят к превращению клеточных протоонкогенов в активные онкогены.

3. Дизонтогенетическая теория (disontogenesis - порочное развитие) создана Ю. Конгеймом (1839-1884). Согласно этой теории, опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевбых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

4. Полиэтиологическая теория подчеркивает значение разнообразных факторов (химических, физических, вирусных, паразитарных, дисгормональных и др.) в возникновении опухолей, согласно ей, комплекс этих факторов может вести к появлению клонов опухолевых клеток. Полиэтиологическая теория как бы объединяет все перечисленные теории происхождения опухолей. Среди доброкачественных мезенхимальных опухолей выделяют: 1) опухоли фиброзной ткани—фиброму и дерматофиброму (гистиоцитому); 2) опухоли жировой ткани — липому, внутримышечную (инфильтрирующую) липому и гиберному; 3) опухоли мышечной ткани— лейомиому, рабдомиому и зернистоклеточную (опухоль Абрикосова); 4) опухоли кровеносных сосудов — гемангиому, доброкачественную гемангиоперицитому и гломусную опухоль (гломусангиому); 5) опухоль лимфатических сосудов (лимфангиому); 6) опухоль синовиальной ткани — доброкачественную синовиому; 7) опухоль мезотелиальной ткани - доброкачественную мезотелиому; 8) опухоли костной ткани - остеому и доброкачественную остеобластому; 9) опухоли хрящевой ткани, хондрому и доброкачественную хондробластому.

Злокачественные мезенхимальные опухоли называют саркомой. Ткань саркомы на разрезе белая, напоминает рыбье мясо. Рост инфильтрирующий, с обширной деструкцией окружающих тканей; дает преимущественно гематогенные метастазы.

В зависимости от гистогенеза различают следующие виды сарком. Фибросаркома — круглоклеточная, полиморфно-клеточная, веретеновидно-клеточная, дифференцированная фибросаркома. Липосаркома — высоко- и низкодифференцированная, эмбриональная, круглоклеточная. Лейомиосаркома — атипичная лейомиосаркома с выраженным полиморфизмом клеток или дифференцированная типичная злокачественная лейомиома. Рабдомиосаркома — злокачественная опухоль, состоящая из полиморфных клеток по типу эмбриональных мышечных элементов и миобластов. Ангиосаркома — злокачественная гемангиоэндотелиома или гемангиоперицитома. В зависимости от клинико-морфологических особенностей поведения мезенхимальных опухолей разделяют на: доброкачественные; 2) злокачественные; 3) опухоли с местнодеструирующимростом.

Доброкачественные, или зрелые, опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда можно определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Характерны тканевый атипизм опухоли, ее экспансивный и медленный рост. Опухоль обычно не оказывает общего влияния на организм, как правило, не дает метастазов. В связи с особенностью локализации (головной и спинной мозг) доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (от лат. malignum - злокачественный), т.е. озлокачествляться. Злокачественные, или незрелые, опухоли состоят из малоили недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью (органом), из которой исходят (гетерологичные опухоли). Характерны клеточный атипизм, инфильтрирующий и быстрый рост опухоли. Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифференцированные) - менее злокачественные и недифференцированные – более злокачественные опухоли. Установление степени дифференцировки, а значит, и степени злокачественности опухоли имеет большое прогностическое значение. Злокачественные опухоли дают метастазы, рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм. Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Так возникают метастазы, иливторичные (дочерние) опухолевые узлы, в печени, легких, головном мозге, лимфатических узлах и других органах. Образование метастазов нельзя свести лишь к механической закупорке капилляров опухолевыми эмболами. В их развитии важное значение имеют особенности клеток опухоли, выражающиеся в наличии у одной и той же опухоли фенотипов клеток «высокой метастатичностью» и фенотипов «неметастазирующих клеток». Для «выбора» опухолевыми клетками органа при метастазировании они используют рецепторную систему, с помощью которой при циркуляции распознают «органоспецифическую аффинность» кровеносного или лимфатического русла. Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными и смешанными. Для одних злокачественных опухолей (например, сарком) характерны гематогенные метастазы, для других (например, рака) - лимфогенные. Об имплантационных (контактных) метастазах говорят при распространении клеток по серозным оболочкам, Предопухолевые изменения в подавляющем большинстве случаев предшествуют развитию

опухоли, однако допускается и возможность развития злокачественной опухоли denovo, «с

места в карьер», без предшествующих предопухолевых изменений.

Выявление предопухолевых изменений чрезвычайно важно, так как оно позволяет выделять

группы «повышенного риска» в отношении развития опухолей различной локализации,

предупреждать возникновение опухоли и осуществлять раннюю ее диагностику.

Среди предопухолевых изменений морфологи выделяют так называемые фоновые

изменения,проявляющиеся дистрофией, атрофией, и склерозом, гиперплазией, метаплазией

и дисплазией. Очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии рассматриваются как собственно

предопухолевые. Наибольшее значение среди них в последнее время придают дисплазии.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль, изучено

недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую

схему развития опухоли: а) нарушение регенераторного процесса; б) предопухолевые

изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией; в) возникающая стадийно

малигнизация пролиферирующих клеток; г) возникновение опухолевого зачатка; д) прогрессия

В опухолях, построенных из дифференцированных клеток, гистогенез

устанавливается сравнительно легко, так как сохраняется большое сходство опухолевых

клеток с клетками ткани или органа, из которого опухоль возникает. В опухолях из

недифференцированных клеток, потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа,

установить гистогенез очень трудно, и иногда невозможно. Поэтому существуют еще опухоли

неустановленного гистогенеза, хотя число таких опухолей уменьшается благодаря

использованию новых методов исследования. На основании электронно-микроскопических

данных и исследований культуры тканей было показано, что клетки организма при

опухолевом превращении не утрачивают сложившихся в фило- и онтогенезе специфических

свойств.

Обычно опухоль возникает в тех участках тканей и органов, где в ходе регенерации наиболее

интенсивно идет размножение клеток, - в так называемых пролиферативных центрах

роста. Здесь встречаются менее дифференцированные клетки (камбиальные элементы -

стволовые, полустволовые клетки, бласты, клетки-предшественники) и чаще появляются

условия для развития клеточной дисплазии с последующей трансформацией в опухоль. Такие

центры наблюдаются в периваскулярной ткани, в базальной зоне многослойного плоского

эпителия, в криптах слизистых оболочек. Источником возникновения опухоли могут быть

участки метаплазии эпителия. Иногда опухоль возникает из отщепившихся в эмбриогенезе

тканевых зачатков, тканевых дистопий.

В зависимости от происхождения из дериватов различных зародышевых листков опухоли

разделяются на эндо-, экто- и мезодермальные. Опухоли, состоящие из дериватов двух или

трех зародышевых листков, называютсясмешанными и относятся к группе тератом и

тератобластом (от греч. teratos - чудовище). При возникновении опухолей сохраняется закон

специфической производительности тканей, т.е. эпителиальная опухоль развивается

только из эпителия, мышечная - из гладких или поперечно-полосатых мышц, нервная - из

различных клеток нервной системы, костная - из костной ткани и т.д.

Прогрессия опухолей

В 1969 г. Л. Фулдс на основании данных экспериментальной онкологии создал

теорию прогрессии опухолей.Согласно этой теории, опухоль рассматривается как образование, непрерывно прогрессирующее через качественно отличные стадии, под

которыми подразумеваются наследуемые изменения необратимого характера одного или

нескольких отчетливо проявляющихся признаков. Приобретение опухолевых свойств

происходит стадийно, в результате смены одной популяции клеток другой, путем отбора

клеточных клонов или мутации опухолевых клеток. Так создается основа для все большей

автономности клеток и максимальной приспособленности их к среде.

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться: