Инактивация панкреатических протеаз

Панкреатические протеазы могут инактивироваться вследствие желудочной гиперсекреции, наблюдаемой при синдроме Золлингера-Эллисона: сочетании гиперпаратиреоза, множественных язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, аденом островков поджелудочной железы. Кроме того, отмечаемое при этом заболевании продолжительное снижение pH кишечного содержимого приводит к нарушению связывания комплекса ВФ-вВ₁₂с CUBAM-рецептором и опосредованным этим всасыванием витамина В₁₂ (оптимальный pH этого процесса 5, 4). Длительное использование антацитов (ингибиторов Н₂-рецепторов и протонной помпы) может быть еще одной причиной развития дефицита витамина В₁₂ при этом заболевании. Клиническая картина характеризуется болью в подложечной области и сопровождается изжогой, тошнотой, рвотой и диареей. Определяются резко повышенная секреция желудочного сока и высокое содержание в нем соляной кислоты. Обычно сочетается с язвенными поражениями желудка или двенадцатиперстной кишки, склонными к кровотечениям.

Конкурентное потребление витамина В₁₂ в кишечнике

Относительно стерильное состояние в тонком кишечнике поддерживается сочетанием механических (нормальная перистальтика) и химических (соляная кислота) факторов. Их нарушение предрасполагает к колонизации кишечника бактериями, многие из которых потребляют витамин В₁₂, высвобождаемый в кишечнике от R-белка, и не позволяют ему связываться с внутренним фактором, таким образом приводя к дефициту витамина В₁₂. Кроме того, многие из этих бактерий продуцируют аналоги кобаламина, конкурирующие с витамином В₁₂ и оказывающие антикобаламиновый эффект. Недостаточность витамина В₁₂, развивающаяся вследствие этого, может быть устранена приемом антибиотиков в течение 7-10 дней. В некоторых ситуациях это патологическое состояние можно устранить в процессе оперативных вмешательств. Избыточный бактериальный рост в кишечнике, связанный с атрофией желудка и гипохлоргидрией, также может быть купирован после приема антибиотиков.

Конкурентный расход витамина В₁₂ наблюдается иногда при инвазии широким лентецом ( Diphyllobothrium latum ). Развитие гельминта происходит со сменой трех хозяев. Окончательными из них являются человек, собака, кошка, медведь, лисица, иногда свинья, промежуточными — пресноводные рачки, дополнительными — пресноводные рыбы (щука, налим, судак, окунь и другие). Яйца широкого лентеца выделяются во внешнюю среду. При попадании в воду через 3-5 нед в них развивается зародыш — корацидий. Корацидии захватывают промежуточные хозяева (веслоногие рачки) и через 2-3 нед превращаются в процеркоиды. Рачки с процеркоидами поедают рыбы, из кишечника которых процеркоиды проникают в мышцы, икру, печень и другие органы, где превращаются в плероцеркоидов.

Заражение человека дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу инвазированной рыбы в виде «строганины», обжаренной на костре, слабосоленой, а также сырой и малосоленой икры. Для человека инвазионны плероцеркоиды типа А, паразитирующие в щуке, налиме и окуне. Плероцеркоиды типа В и Д, паразитирующие в корюшке, для человека не инвазионны.

Дифиллоботриоз распространен в умеренных и субарктических широтах. В России очаги дифиллоботриоза с пораженностью населения зарегистрированы в северных районах Красноярского края, в бассейнах Енисея, Оби, Лены, Индигирки, а также на Таймыре и Сахалине, менее интенсивные — на Кольском полуострове, в бассейне Печоры, в Архангельской области и Поволжье. Имеются очаги на Волгоградском водохранилище, Московском море и в дельте Волги.

Для своей жизнедеятельности широкий лентец нуждается в значительном количестве витамина В₁₂. Большая его часть, содержащаяся в пище, потребляется паразитом, а не всасывается. Для развития В₁₂ДА необходимо 4-5 лет пребывания широкого лентеца в кишечнике. По данным W. Nyberg, лишь у 3% лиц, зараженных лентецом, развивается В₁₂ДА. Дефицит вВ₁₂ коррелирует с количеством и размерами паразита, находящегося проксимальнее участков кишечника, содержащих CUBAM-рецепторы.

Патология кишечной стенки и рецепторов к комплексу ВФ-вВ₁₂

Уменьшение или отсутствие рецепторов к комплексу ВФ-вВ₁₂

Дистальные отделы подвздошной кишки имеют наибольшую плотность рецепторов CUBAM. Отсутствие 30-60 см терминального отдела подвздошной кишки вследствие резекции, кишечного анастомоза или наличия фистул приводит к значимому уменьшению количества CUBAM-рецепторов и развитию дефицита витамина В₁₂.

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться: