ОГРАНИЧЕНИЯ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СО СТОРОНЫ РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ

Для обеспечения легочной вентиляции и транс­порта газов, как и для других видов деятельности тканей, требуется энергия. Большую часть энер­гии во время легочной вентиляции используют дыхательные мышцы. В состоянии покоя всего 2 % общего количества энергии, используемой организмом, утилизируют дыхательные мышцы. С увеличением частоты и глубины дыхания по­вышаются и энергозатраты. Более 15 % кислоро­да, потребляемого при значительной физической нагрузке, могут использовать диафрагма, межре­берные мышцы и мышцы живота для осуществ­ления вентиляции. Во время восстановления про­цесс дыхания также осуществляется при больших затратах энергии, порядка 9 — 12 % общего коли­чества потребляемого кислорода.

Хотя дыхательные мышцы во время физичес­кой нагрузки подвергаются значительному напря­жению, вентиляции вполне достаточно для пре­дотвращения повышения альвеолярного -^со, или снижения альвеолярного ^ при видах деятель­ности продолжительностью всего несколько ми­нут. Даже при максимальном усилии вентиляция не достигает максимального уровня, при котором происходит произвольное поступление воздуха в легкие и выход его из них. Это — максимальная произвольная вентиляция (МПВ). Вместе с тем имеются данные, что легочная вентиляция может быть лимитирующим фактором при выполнении

максимальной изнурительной физической нагруз­ки высокотренированными спортсменами [З].

По мнению некоторых ученых, усиленное ды­хание в течение нескольких часов (например, во время марафонского бега) может привести к ис­тощению запасов гликогена и утомлению дыха­тельных мышц. В этой связи следует отметить, что у " нетренированных" крыс во время физи­ческой нагрузки наблюдали значительное умень­шение гликогена в дыхательных мышцах по срав­нению с мышцами задних конечностей. Мы не знаем, характерно ли такое уменьшение для ды­хательных мышц человека, однако очевидно, что наши дыхательные мышцы лучше приспособле­ны к продолжительной работе, чем мышцы ко­нечностей. Например, окислительная способность (окислительные ферменты и митохондрии) и плот­ность капилляров диафрагмы в 2 — 3 раза выше, чем скелетной мышцы. Следовательно, окисле­ние жиров в диафрагме приведет к образованию большего количества энергии, чем их окисление в других мышцах.

Сопротивление дыхательных путей и диффузия газов в легких не ограничивают выполнение фи­зической нагрузки физически здоровым человеком. Хотя объем вдыхаемого воздуха во время физи­ческой нагрузки может увеличиваться в 10 —20 раз, сопротивление дыхательных путей поддерживает­ся на уровне, характерном для состояния покоя вследствие их расширения (в результате увеличе­ния гортанной щели и расширения бронхов). Кровь, идущая от легких, остается достаточно на­сыщенной кислородом даже при максимальном усилии. Таким образом, респираторная система отлично подготовлена для удовлетворения потреб­ности в усиленном дыхании как при кратковре­менном, так и при долговременном физическом усилии. Отметим только, что люди, поглощающие чрезмерно большое количество кислорода при зна­чительной физической нагрузке, могут столкнуть­ся с определенными трудностями.

1У У сильнейших бегунов на длинные дис-^ танции отмечали респираторные ограни­чения физической деятельности. Они не могли достаточно вентилировать легкие, чтобы предотвратить снижение -р(), арте­риальной крови, что вызывало понижен­ное насыщение гемоглобина кислородом

Респираторная система может ограничивать физическую деятельность людей с аномально уз­кими дыхательными путями или путями с нару­шенной проходимостью. Например, астма вы­зывает сужение бронхиол и отек слизистой обо­лочки. Эти изменения значительно повышают сопротивление вентиляции и вызывают одыш­ку. Известно, что физические нагрузки оказыва-

190

ют отрицательное воздействие на людей, страда­ющих астмой. Несмотря на интенсивные иссле­дования, механизм или механизмы, вследствие которых физические нагрузки могут приводить к нарушению проходимости дыхательных путей у людей, страдающих астмой, до сих пор не ус­тановлены. Более подробно эта проблема осве­щается в работах Слая и Эгглстона [4, 9].

В ОБЗОРЕ...

1. При значительной физической нагрузке ды­хательные мышцы могут использовать более 15 % кислорода, потребляемого организмом.

2. Легочная вентиляция обычно не является фактором, лимитирующим мышечную деятель­ность даже при максимальном усилии. Об этом может идти речь лишь в отдельных случаях у от­лично тренированных спортсменов.

3. По-видимому, дыхательные мышцы лучше приспособлены " избегать" утомления при про­должительной физической работе, чем мышцы ко­нечностей.

4. Сопротивление дыхательных путей и диф­фузия газов, как правило, не являются ограничи­тельными факторами мышечной деятельности у физически здоровых людей.

5. Респираторная система может ограничивать мышечную деятельность у людей с респиратор­ными нарушениями — нарушением проходимос­ти или сужением дыхательных путей.

РЕСПИРАТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

Как уже отмечалось, интенсивная мышечная деятельность довольно часто приводит к образо­ванию и аккумуляции лактата и Н" ¹". Это может отрицательно повлиять на обмен энергии, а так­же снизить силу мышечных сокращений. Хотя регуляция кислотно-щелочного равновесия в орга­низме осуществляется не только благодаря рес­пираторной системе, мы решили включить ее рас­смотрение в этот раздел, поскольку она играет очень важную роль в быстрой адаптации кислот­но-щелочного статуса во время и сразу же после мышечной деятельности.

Кислоты, такие, как молочная и угольная, вы­деляют ионы водорода (Н⁴'). Как отмечалось в главе 5, вследствие метаболизма углеводов, жи­ров или белков образуются неорганические кис­лоты, которые, расщепляясь, повышают концен­трацию Н⁺ в жидкостях организма. Для нейтра­лизации действия свободных Н'¹' в крови и мышцах содержатся основные вещества, которые, вступая в реакцию, нейтрализуют Н" ^:

Н⁺ + буфер -> Н-буфер.

В состоянии покоя в жидкостях организма этих веществ (таких, как бикарбонат, фосфат и белки) содержится больше, чем кислот. В результате рН колеблется от 7, 1 в мышцах до 7, 4 в артериаль­ной крови. Переносимые (в течение всего несколь­ких минут) пределы рН артериальной крови со­ставляют 6, 9 — 7, 5 (рис. 9.14). Превышающая нор­мальную концентрация Н⁴" называется ацидозом, тогда как концентрация ниже нормальной — ал­калозом.

рН внутри- и внеклеточных жидкостей орга­низма находится в относительно узком диапазо­не благодаря химическим буферам, легочной вен­тиляции и функции почек.

Три основные химические буфера в организ­ме — бикарбонат (НСО^), фосфаты (Р^) и белки. Кроме них, как отмечалось ранее, одним из глав­ных буферов является гемоглобин эритроцитов. Табл. 9.3 иллюстрирует относительный вклад этих буферов в регуляцию концентрации кислот в кро­ви. Вспомним, что бикарбонат, соединяясь с Н_^, образует угольную кислоту, тем самым снижая ее подкисляющее влияние. Угольная кислота, в свою очередь, образует диоксид углерода и воду в лег­ких. СО^ затем выводится, а вода остается.

Таблица 9.3. Буферная способность компонентов крови

Буфер               Слайксы*

Бикарбонат

 

18, 0 8, 0 1, 7 0, 3

Гемоглобин

Белки

Фосфаты

Итого                          28, 0

*Миллиэквиваленты ионов водорода, потребляемые каждым литром при рН 7, 4 — 7, 0.

 

Кислый Нейтральный Щелочной^
0 7 ~^-—-^ 14 а
^^& Д: ^^^		7, 2 7.4 |

б

Рис. 9.14. Допустимые пределы рН артериальной кро­ви (а) и мышц (б) в покое и в состоянии изнеможения. Обратите внимание на ограниченный диапазон физио­логической толерантности для рН крови и мышц:

1 — допустимые пределы для артериальной крови (6, 9 — 7, 5); 2 — состояние изнеможения (6, 63);

3 — состояние покоя (7, 10)

191

Количество бикарбоната, соединяющегося с Н" '", равно количеству буферируемой кислоты. Когда молочная кислота приводит к снижению рН от 7, 4 до 7, 0, используется более 60 % бикар­боната, первоначально содержавшегося в крови. Даже в состоянии покоя кислота, образуемая ко­нечными продуктами обмена веществ, извлекает из крови большую часть бикарбоната, если нет другого способа выведения Н⁴ из организма. К счастью, кровь и буферы требуются только для транспорта кислот, образуемых в результате об­мена веществ, из участков их образования (мышц) в легкие или почки, откуда они выводятся. После завершения транспорта кислот буферные моле­кулы могут быть снова использованы.

В мышечных волокнах и почечных канальцах Н" ^ в основном буферируется фосфатами — фос­форной кислотой и фосфатом натрия. В настоя­щее время мало сведений о способностях буфе­ров клеток. Нам только известно, что в клетках содержится больше белков и фосфатов и меньше бикарбоната, чем во внеклеточной жидкости.

Как уже отмечалось, любое увеличение коли­чества свободного Н'¹' в крови стимулирует дыха­тельный центр усилить вентиляцию. Это способ­ствует связыванию Н⁴' и бикарбоната и выведе­нию СО-. Конечным результатом является снижение содержания свободных Н'¹' и увеличе­ние рН крови. Таким образом, как химические бу­феры, так и респираторная система обеспечивают

Загрязнение воздуха

В последние 20 лет озабоченность специа­листов вызывает проблема, связанная с осу­ществлением мышечной деятельности в ус­ловиях загрязненного воздуха. Воздух во мно­гих городах загрязнен небольшим количеством газов и частиц, которые не должны содер­жаться в воздухе, которым мы дышим. Когда воздух становится спертым или происходит инверсия температуры, концентрация неко­торых из этих загрязняющих веществ повы­шается, что в значительной мере влияет на спортивную деятельность. Основными загряз­няющими веществами в данном случае явля­ются оксид углерода, озон и оксид серы.

Оксид углерода (СО) — газ, не имеющий запаха, который при вдыхании быстро попа­дает в кровь и может привести к летальному исходу. Сродство гемоглобина с оксидом уг­лерода почти в 240 раз выше, чем с кислоро­дом, поэтому гемоглобин " предпочитает" свя­зать как раз оксид углерода. Уровни оксида углерода в крови непосредственно определя­ются его содержанием во вдыхаемом воздухе. В ряде исследований отмечали линейное сни­жение МПК при увеличении содержания ок­сида углерода в крови. На основании анализа литературы по данному вопросу можно сде­лать вывод, что снижение МПК не является статистически значимым до тех пор, пока ко­личество оксида углерода в крови не превы­сит 4, 3 %; вместе с тем результаты теста на тредбане понижаются при уровне оксида уг­лерода 2, 7 % [5, 8]. Содержание оксида угле­рода в крови свыше 15 % влияет на выполне­ние субмаксимальной нагрузки при интенсив­ности менее 60 % МПК.

Озон (0^) — наиболее типичный фотохи­мический окислитель. При высокой концен­

трации озона во вдыхаемом воздухе могут воз­никать кашель, раздражение глаз, одышка, рвота и т.д. Озон, в первую очередь, воздей­ствует на дыхательные пути. Нарушение фун­кции легких наблюдается при повышении его концентрации в окружающем воздухе. МПК значительно снижается при интервальном выполнении физической нагрузки в течение 2 ч при воздействии озона порядка 0, 75 %о. Это снижение МПК, очевидно, связано с по­ниженным транспортом кислорода в легкие вследствие менее интенсивного альвеолярного газообмена.

Еще одно загрязняющее вещество — ок­сид серы (80^). О нем известно немного. Если концентрация данного газа в воздухе превы­шает 1, 0 %о, это приводит к значительному дискомфорту и существенному снижению спортивных результатов [8]. Оксид серы раз­дражает в основном верхние дыхательные пути и бронхи.

В некоторых городах начали проводить кампанию, направленную на предупрежде­ние жителей о степени загрязненности воз­духа и смоге. Она предполагает использова­ние специального цветного кодирования, где каждый цвет соответствует степени загряз­нения воздуха. В этой связи целесообразно разработать единые стандарты для контроля за чистотой воздуха. Имеющиеся данные убе­дительно показывают необходимость отме­ны всех спортивных состязаний, когда уро­вень загрязнения воздуха превышает безо­пасные пределы.

Мы надеемся, что последующие исследо­вания позволят лучше понять отрицательные воздействия загрязняющих веществ на мы­шечную деятельность.

192

временную нейтрализацию срочных воздействий ацидоза вследствие физической нагрузки. Для под­держания постоянного буферного резерва накопив­шиеся Н^ выводятся из организма через почки и мочевую систему. Почки фильтруют Н⁺ из крови вместе с другими продуктами распада. Это обес­печивает выведение Н'¹' из организма при сохра­нении концентрации внеклеточного бикарбоната.

При кратковременной физической нагрузке (спринт) в мышцах образуется большое количе­ство лактата и Н⁺, которые снижают рН мышц с 7, 08, характерного для состояния покоя, до 6, 70. Как видно из табл. 9.4, бег с максимальным уси­лием на дистанцию 400 м приводит к снижению рН мышц ног до 6, 63 и повышению концентра­ции лактата с 1, 2 до 19, 7 ммоль-кг" ' мышцы. Как уже отмечалось, подобное нарушение кислотно-щелочного равновесия отрицательно влияет на сократительные способности мышц и их способ­ность образовывать АТФ.

Накопление лактата и Н" ¹" частично обуслов­лено тем, что они не могут легко диффундиро­вать через мембраны волокон. Несмотря на зна­чительное образование лактата и Н^ в течение 60 с, необходимых, чтобы пробежать дистанцию 400 м, эти промежуточные продукты диффундируют че­рез жидкости организма и достигают равновесия только через 5—10 мин во время восстановле­ния. Через 5 мин после забега у бегунов (табл. 9.4) показатели рН крови были 7, 10, а показатели лактата— 12, 3 ммоль-л" ', по сравнению с 7, 40 и 1, 5 ммоль-л~¹ в состоянии покоя.

Таблица 9.4. рН и концентрация лактата в крови и мышцах после забега на 400 м

20 40 60 80 Восстановление, мин

Рис. 9.15. Влияние активного и пассивного восстанов­ления уровней лактата крови после серии спринтерс­ких забегов: 1 — пассивное восстановление; 2 — актив­ное восстановление; 3 — уровень в состоянии покоя

ток в активных мышцах, который, в свою оче­редь, усиливает диффузию лактата мышц и его окисление.

Хотя уровень лактата крови остается повышен­ным в течение 1 — 2 ч после значительной физи­ческой нагрузки анаэробной направленности, кон­центрация Н'*" в крови и мышцах восстанавлива­ется в течение 30— 40 мин. Это обусловлено химической нейтрализацией в основном бикар­боната и респираторным выведением избытка СОу

		Мышцы		Кровь
Бегун	Результат	рН	лактат,	рН	лакгат,
			ммоль-л '		ммоль-л '
1 61, 0 6, 68 19, 7 7, 12 12, 6
2 57, 1 6, 59 20, 5 7, 14 13, 4
3 65, 0 6, 59 20, 2 7, 02 13, 1
4 58, 5 6, 68 18, 2 7, 10 10, 1
Средний
показатель 60, 4 6, 63 19, 7 7, 10 12, 3

Восстановление нормальных уровней лактата крови и мышц после такой изнурительной на­грузки — относительно длительный процесс, про­должающийся, как правило, 1 — 2 ч. Как видно из рис. 9.15, восстановлению уровня лактата кро­ви способствует непрерывное выполнение физи­ческой нагрузки небольшой интенсивности, так называемое активное восстановление [7]. После серии спринтерских забегов испытуемые либо си­дели неподвижно (пассивное восстановление), либо работали с интенсивностью 50 % МП К. Во время активного восстановления лактат крови так­же восстанавливается быстрее, поскольку мышеч­ная деятельность поддерживает высокий крово-

В ОБЗОРЕ...

1. Чрезмерная концентрация Н⁺ (пониженное рН) нарушает образование АТФ и сократитель­ную способность мышц.

2. Респираторная система играет существен­ную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия.

3. При увеличении количества Н" *' центр вдоха реагирует усилением дыхания. Главный способ снижения концентрации Н'¹' — выведение СОу

Диоксид углерода транспортируется в основном в связанном с бикарбонатом виде. Достигнув лег­ких, он диссоциирует и выводится из организма.

4. При повышении концентрации Н⁺ вследствие аккумуляции либо СО-, либо лактата ионы бикар­боната нейтрализуют Н⁺, предотвращая ацидоз.

В главе 8 мы выяснили, какую роль играет сер­дечно-сосудистая система при выполнении физи­ческих нагрузок. В данной главе мы рассмотрели

13,

193

 

роль респираторной системы. Выяснили, каким образом эта система может ограничивать мышеч­ную деятельность. В следующей главе остановим­ся на адаптационных реакциях сердечно-сосудис­той и респираторной систем вследствие физичес­ких нагрузок. Рассмотрим, как эти адаптационные реакции могут повышать способности обеих сис­тем удовлетворять потребности организма и как они влияют на спортивную деятельность.

Контрольные вопросы

1. Опишите анатомические структуры, участвующие в процессе легочной вентиляции.

2. Какие мышцы связаны с процессом дыхания, расскажите об их функциях во время легочной вентиляции.

3. Что такое парциальное давление кислорода и диоксида углерода во вдыхаемом воздухе, альве­олярном воздухе, артериальной и смешанной венозной крови?

4. В каком виде транспортируется кровью кисло­род и диоксид углерода?

5. Какие химические стимулы регулируют частоту и глубину дыхания? Как они контролируют ды­хание во время физической нагрузки? Какое дей­ствие оказывает на них произвольная гипервен­тиляция?

6. Какие еще факторы регулируют вентиляцию во время физической нагрузки?

7. Что такое вентиляторный эквивалент по кисло­роду? по СО,?

8. Определите момент снижения эффективности вентиляции и анаэробный порог.

9. Что такое порог лактата, анаэробный порог? Как связаны эти два понятия?

10. Какую роль играет респираторная система в кис­лотно-щелочном равновесии?

Я. Какой обычный (в состоянии покоя) показатель рН артериальной крови? Мышц? Как изменяет­ся этот показатель при выполнении физической нагрузки спринтерской направленности?

12. Какие основные буферы крови и мышц вы зна­ете?

13. Какая продолжительность восстановления уров­ней рН и лактата крови после мышечной дея­тельности спринтерской направленности?

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Апйегеоп 0.8., КЬойез Е.С. (1989). А геу; е^ оГ Ыоо< 11ас1а1е апс1 уепН1а1огу тецюсЬ оГс1е1есНп§ (гапвШоп 1Ьге$Ьо1(15. §рой5 МеШсте, 8, 43 — 55.

2. Оау; & .1.А. (1985). АпаегоЫс Шге5Ьо1с1: Кеу1е\у оГ Ше сопсер! апс1 сНгейюпх Гог ГиШге ге$еагсп. МесИсте апс1 5с1епсе ш 5роП5 апс1 Ехегс1& е, 17, 6 — 18.

3. Оетр«, еу.1.А., Ук1ги1( Е.Н., МИспеП 0.5. (1986). Ь» 1Ье 1ипв Ьш11 Гое ехегс^е? МесИсте апс1 5с1епсе т 5рог1 апс1 Ехегс^е, 18, 143- 155.

4. Е§е1ех1оп Р.А. (1986). Ра(порпу5ю1о§у оГ ехегс^е-шйисей аЯтпа. МесКсте апс1 §с; епсе т 5роП апс1 Ехетзе, 18, 318- 321.

5. РоИпзЬее Ы., Кауеп Р.В. (1984). Ехегс; 5е апс1 аи-роИиНоп. }оита1 оГ ЗроПв 5с1епсе5, 2 57 — 75.

6. Оиу1оп А.С. (1991). Тех1Ьоо1< оГтеШса! рЬу5ю1о§у (8111 ей.). РЬНа(Зе1рЫа: Заипйегк.

7. Неппапкеп Ь. (1981). Е{Гес1оГте1аЬо1к: сЬапвевоп Гогсе §епегаПоп т 51< е1е1а1 ти5с1е Диппе тах1та1 ехеплве. 1п К.РоПег апс1 ^.\V^1е1ап (ЕДз.). Нитап ти5с1е ГаИеие:

РЬу5; о1ов; са1 тесЬатктз (рр. 75 — 88). Ьоп(1оп: РИтап Ме(11са1.

8. Кауеп Р.В. (1979). Неа1 апс! а; г ро11и1юп: ТЬе сагШас раиет. 1п М.Ь. Ро11ос1< О.Н.§сЬтИ1 (ЕЙ5.), НеаП(115еахе апс1 гепаЫН1а1юп. Во51оп: НоиеЬюп М1гП1п.

9. 81у К.М. (1986). Н15(огу оГ ехегс; 5е-; пс1исе(1 ав1Ьта. Мес1ю1пе апс1 §с1епсе т ЗроПз апс1 Ехегс^е, 18, 314 — 317.

10. •\Уа55егтап К., МсПгоу М.В. (1964). Ое1ес1; п§ 1Ье 1Ьге5Ьо1с1 оГ апаегоЫс те1аЬоИ5т т сагсИас ра11еп(5 с1ипп§ ехегске. Атепсап ^оита1 оГ Сагс1ю1о§у, 14, 844— 852.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Вгоо! » О.А. (1985). Кеаропве ю Оау; 5 тапивспр!. МесИсте

апс1 §с1епсе 1п ЗроПв апс1 Ехегс^е, 17, 19— 21. ВгооЬв С.А., Ра1Ьеу Т.О. (1985). Ехегс^е рЬу5ю1о§у:

Нитап Ыоепег§е11с5 апс1 11& арр11са1юп& (рр. 221 —

278). N0^ УоА: \У11еу. Сотгое.1.Н. (1974). РЬуяо1о§у оГ ге5р{га1юп (2п< Э е< 1.).

СЫсаео: Уеаг Воо1< МесИса!. Со^иИ О.Ь. (1970). Ме1аЬоЬс гезропвев с1иппв с1; 51ап& е

гипп1п§. 1оита1 оГАррПес! РЬу5ю1оеу, 28, 251 — 255. Со5(Ш О.Ь., ВатеП А., §Ьагр К., Гт\и V/.!., Ка1г А. (1983).

Еее тизс1е рН Го11о\уте 5рпп1 шпп1пв. Мес11с1пе апс1

§с1епсе 1п §рог15 апс1 Ехегс^е, 15, 325 — 329. СозШ! О.Ь., Уеге(арреп Р., Ки1рег5 Н., 1ап55еп Е., Р1п1(

\У. (1984). АсИ-Ьаве Ьа1апсе с1ипп§ гереа(ес1 Ьои15 оГ

ехегс^е: 1п(1иепсе оГ НСО. 1п1егпа1юпа1 ^оита1 оГ

8роП8 Мес1; с; пе, 5, 228 — 231. Оетрвеу ].А., Ук1ги1с Е.Н., Ма51епЬгоо1( 5.М. (1980).

Ри1топагу соп1го1 5у51ет5 т ехегс1& е. Рес1ега1юп

РгосеесИпев, 39, 1498 — 1505. Оетрзеу ^.А., У1(1ги1( Е.Н., МИсЬеП 0.5. (1985).

Ри1топагу соп1го1 5у51ет2 1п ехегс1& е. Рес1ега1юп

РгосеесИпез, 44, 2260 — 2270. Оетрвеу.1.0. (1985). Ехегс15е апй сЬетогесер11оп.

Атепсап Кеу1е\у оГ Ке5р1га1огу 015еа5е, 129, 31 — 34. Ро\уеге 8.К., Но\у1еу Е.Т. (1990). Ехегс^е рЬу81о1оеу:

Тпеогу апй арр11са1юп 1о П1пе85 апс1 регГогтапсе.

ОиЬиоие, 1А: вго\уп. 8Ьаф К.Ь., СояпП О.Ь., Рт1( ^V.^., К1пе 0.8. (1986).

Е(Гес15 оГе1§Ь1 \уее1< 5 оГЫсус1е егаотпег 5рпп11га1п1п§

оп Ьитап ти5с1е ЬиДег сарас11у. 1п1егпа1юпа1.1оигпа1

оГ8роп5 МесИсте, 7, 13— 17. 8и1Юп ^.К., ^опе& N.^., Тоеуух С.:. (1981). Епес1 оГрН

оп ти8с1е §1усо1у5; 5 с1ипп§ ехегс15е. СИтса! 5с1епсе,

61, 331 - 338.

⇐ Предыдущая1234567

Поделиться: