Восточный энцефаломиелит лошадей

 

Восточный энцефаломиелит лошадей (син.: восточный лошадиный энцефаломиелит, восточный лошадиный энцефалит, восточно-американский энцефаломиелит) – острое нейровирусное трансмиссивное заболевание, протекающее у животных и человека с тяжелым поражением ЦНС.

Этиология. Возбудитель – a-вирус группы А семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов, впервые выделен в 1933 г. из головного мозга больных животных во время вспышки заболевания среди лошадей в Нью-Джерси. Первое зарегистрированное заболевание человека наблюдалось в Массачусетсе в 1938 г. Вирус имеет сферическую форму, размеры от 54 до 125 нм, малоустойчив к нагреванию (быстро инактивируется при температуре 56 °C и выше). Хорошо сохраняется при –70 °C в 50 % глицерине. УФ-лучи подавляют вирус в течение 15 мин.

В естественных условиях высокой чувствительностью к вирусу обладают лошади, ослы, коровы. Из лабораторных животных чувствительны белые мыши, крысы, морские свинки, кролики, кошки, обезьяны. Вирус хорошо растет на куриных эмбрионах и в культурах тканей.

Эпидемиология. Восточный лошадиный энцефаломиелит распространен вдоль восточного побережья Американского континента от США до Аргентины. Очаги обнаружены в Канаде, Мексике, Панаме, Бразилии, на Кубе, в западных областях Мичигана и Южной Дакоте. Имеются сообщения о выделении вируса в Таиланде, на Филиппинах, в Чехии, Словакии, Польше, СНГ (Сибирь, Казахстан). Эпидемии обычно возникают поздней осенью или ранней весной. Эпизоотии у лошадей предшествуют возникновению заболеваний у человека на 1 – 2 нед. Заболевают главным образом дети младшего возраста и взрослые старше 55 лет. В возрасте от 15 до 54 лет болезнь часто протекает бессимптомно.

Переносчиками инфекции являются комары рода Aedes  (9 видов) и Culex  (2 вида); резервуаром – птицы (краснорылые трупиалы, воробьи, фазаны). Не исключена роль клещей и вшей, паразитирующих на птицах.

Патогенез. В процессе вирусемии вирус проникает в нервные клетки, главным образом базальных ганглиев и продолговатого мозга. Поражается также кора полушарий, гиппокампа, процесс может переходить на белое вещество головного мозга. В ткани мозга наблюдаются лизис нервных клеток, некротические очаги со скоплениями вокруг них лейкоцитов и гистиоцитов. На месте гибели клеток разрастается глия. Вокруг сосудов возникают инфильтраты из лимфоцитов, моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, местами отмечается эндартериит, тромбоз сосудов и очаговое размягчение вещества головного мозга. Наблюдается воспалительная реакция в мозговых оболочках.

Клиническая картина. Инкубационный период – 5 – 15 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39…40 °C и сильной головной боли. Через 1 – 2 дня, как правило, наступает значительное улучшение общего состояния больного, длящееся 2 – 3 дня. Затем вновь повышается температура тела. Считается, что гипертермия может иметь центральное происхождение. Развиваются оболочечные симптомы, появляются нарушения сознания, вплоть до комы, эпилептиформные судороги. Наблюдается диффузное повышение тонуса мышц, реже – опистотонус. Возможны парезы и параличи.

При поражении ствола головного мозга развиваются расстройства дыхания центрального происхождения. В СМЖ – высокий плеоцитоз (около 1000 клеток в 1 мкл) с преобладанием вначале нейтрофилов, позже – лимфоцитов, повышенное содержание белка. В периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз. Может отмечаться гиперлейкоцитоз. Заболевание длится 1 – 3 нед.

Осложнения.  У реконвалесцентов могут наблюдаться стойкие нарушения функций нервной системы в виде дизартрии, моторных расстройств, судорог, патологических рефлексов, психических расстройств. Иммунитет стойкий пожизненный.

Диагностика и дифференциальная диагностика.  Диагноз ставят на основании эпидемиологических предпосылок, характерных клинических и лабораторных данных. Для лабораторной диагностики применяют ИФА, позволяющий обнаружить специфические антитела класса IgM как в СМЖ, так и в крови, что делает возможной относительно раннюю диагностику инфекции. Проводят также РСК, РТГА и РН. Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 раза и более.

Лечение патогенетическое. В остром периоде болезни вводят по 2 – 6 мл противоэнцефалитного лошадиного иммуноглобулина 2 – 3 дня подряд. В первый день лечения препарат вводят дважды с интервалом 10 – 12 ч.

Прогноз. При манифестных формах во время вспышек летальность составляет 20 – 30 %, а иногда – до 70 % и выше. В то же время доказано существование бессимптомных форм. Соотношение бессимптомного и клинически выраженного течения энцефалита составляет приблизительно 25: 1. У детей моложе 10 лет высока вероятность тяжелых последствий: отставание в умственном развитии, судороги, слепота, глухота и др.

Профилактика и мероприятия в очаге.  В эндемичных районах проводят вакцинацию населения и лошадей (формалинизированная вакцина), а также борьбу с комарами, которая состоит в уничтожении как окрыленных насекомых, так и преимагинальных фаз их развития инсектицидными препаратами. Используют репелленты.

 

⇐ Предыдущая11121314151617181920Следующая ⇒

Поделиться: