Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы нейрогенной гипертензии.

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3

Аг – стойкое повышение артериального давления – систолического до 160 мм рт ст и выше, диастолического до 9 мм рт ст и выше. Систолическое АД в диапазоне 140-159 и диастолическое 90-94 относятся к переходному давлению. Виды:

по инициальному механизму:

А – местные Б – общие:

1 Нейрогенные (центрогенные и рефлекторные) 2 Эндокринные (вследствии эндокринопатий надпочечников, щит жел, гипофиза) 3 метаболические (ишемические, венозно-зайстойные, гипоксические) 4 Гемические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях) 5 Смешанные

По изменению сердечного выброса:

1 Гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистивных сосудов.

2 Гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистивных сосудов.

3 Эукинетические – АГ с ферментанивным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением

По виду преимущественно повышенного АД:

1 Систолические 2 Диастолическое 3 Систоло-диастолическое

по характеру клинического течения:

1 Доброкачественные (медленное развитие, повыш сист и диас АД, эукинетические)

2 Злокачественные Быстро-прогрессирующие с преимущественным пов диастолич АД, гипокинетические, реже гиперкинетические.

Нейрогенная гипертензия.

Центрогенная АГ. Корк и подкорк нейроны, нервные центры, уч в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функц объед, состоящее из двух многокомпонентных нейронных сис: прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной.

Гл структура, рег ур сис АД – кардиовазомоторный центр (изменяет тонус сосудов и ф-ю сердца). Причина – функц нар ВНД, орг пор стр мозга, рег системную гемодинамику.

Мех развития: действие причинного фактора (стрессорные ситуации с негативной эм окр) – перенапряжение и нередко срыв кокровых нервных процессов (возб и тормо, нар их сбалансированности и подвижности) – развитие невротического состояни – образование корково-подкоркового комплекса возб – усил влияний симп нс на органы и ткани – пов тонуса стенок арт сос+стим работы сердца – пов сист и диас АД.

Рефлекторная АГ – условнорефлекторные и безусловнорефлекторные.

Условнорефлекторные: при повторном сочетание д-я индифферентных агентов с раздражителями. После опр числа сочетаний увел АД регистрируется уже только на индифферентное воздействие. Через некоторое время может развится стойкое пов АД.

Безусловнорефлекторные развиваются:

1.в резултьтате хрон раздр экстеро- и интерорецепторов или нервных стволов.

2.Вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее влияние на тоническую активность кардиовазомоторного центра.

108. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы эндокринной гипертензии.

Эндокринные АГ развиваются с участием двух механизмов. 1 реализуется в связи с увел выработки, инкреции и активности гормонов с гипертензивным действием. 2 – в связи с повышением чувствительности сосудов и сердца к их влияниям. Первый путь чаще всего ведёт к формированию соответствующей АГ, второй – к закреплению, стабилизации гипертензивного уровня АД при гипертензиях другого происхождения, включая гипертоническую болезнь. При хроническом течении АГ оба механизма реализуются содружественно.

109. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы почечной гипертензии.

Почечные АГ. Почкам принадлежит существенная роль в регуляции системного уровня АД. Они принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной систем организма. В связи с этим многие хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием Аг. Кроме того, при большинстве АГ другого происхождения, включая гипертоническую болезнь, почечные системы регуляции АД учавствуют в качестве потенцирующих формирование гипертензии механизмов.

Две разновидности почечных АГ: 1) вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) 2) ренопривная.

110. Артериальные гипотензии, ее виды, основные патогенетические механизмы.
Мех развития и причины изучены недостаточно. По остроте развития и длительности течения выделяют острую (коллапс) и хроническую гипотензии.

Коллапс – острая недостаточность кровообращения. Сопровождается сущ расстройствами ж-д организма, его относят к числу экстремальных сост. Возникает в результате несоответствия объёма циркулирующей крови объёму сосудистого русла, который всегда абсолютно или относительно увеличен. Причины: 1) острая серд недостаточность. 2)острое снижение тонуса арт и венозных сос, сопровождающееся увел ёмкости сос русла. 3) быстрое значительное уменьшение объёма цирк крови.

Три разновидности коллапса: 1)Кардиогенный, 2) вазодилатационный, 3) гиповолемический. Коллапс может сопровождатся обмороком – сост, проявляющееся потерей созная, вследствии острой гипоксии головного мозга.

Арт гипотензии хар стойким снижением АД ниже нормы: систолического до 90 мм рт.ст и ниже, диастолического до 60 мм рт. Ст и ниже.

Виды. 1 нейрогенные (центрогенные, рефлекторные), 2 эндокринные (вследствии эндокринопатии надпочечников, гипофиза, щитовидной железы) 3 метаболические, 4 смешанные.

Основные функции слюнных желез, их нарушения и последствия.

Функции: выработка муцина (молекулы состоят из длинных нитей гликопротеида, делающие слюну вязкой => смачивание пищ комка, и фермента разрушающего углеводы – альфа-амилазы). + защитно-трофическая, инкреторная, экскреторная, регуляторная.

Нарушения функций СЖ: пониженное выделение слюны – при паталогии СЖ, паталогии полости рта, сис заб, побочного действия лек в-в, тер ионизирующего об области головы и шеи. Ощущение сухости рта – ксеростомия. Последствия – фарингит, ларингит, хрипота, сухой кашель, образование корок и носовых кровотечений, рефлюкс-эзофагиты, изжога запор.

Сиалорея (врождённая и приобретённая) Вторичные сиалореи – чаще, возникают в результате: глистных инвазий анкилостомидов, аскаридоз, гестозах, стоматитах, заб ЦНС, при приёме лек преп, при отравлениях преп быт химии.

При гипесаливации у человека возможно выделение до 10 литров слюны в сутки, что ведёт к нарушению как водного, так и солевого баланса в орг. Не проглоченная слюна вытекает в избытке наружу, вызывает мацерацию кожи, жейлит и дерматит.

Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцати перстной кишки.

Непептические язвы желудка.

Остаря язва/стероидная/непептическая - причины: 1. стрессы, сопров. выдел. избытка г/к 2. пароэнтер. введ. г/к. Мех. разв. связ. с фармак. действ. г/к, т.е. угнет. митозов в интенсив. делящ. кл.: главные, добав., эпителиоциты→ на фоне сниж. выдел. пепсиногена и слизи увел. выдел НС1, кот. вызыв. поврежд. слиз. желуд. → язва, кот. быстро рубцируется при устранении этиолог. ф-ра. Хронич. язва/пептическая. Причины: длит. ваготония, нерег. пит., прием пищи с пониж. буф. св-вами, длит. частые стрессы Периоды: 1. Образов. поверх. язвы → происх усил. всех 3х фаз жел. секреции (энцефалическая, желуд., кишеч.). Чрезмер. активация вагуса, выдел ацх→ гипертроф., гиперсекр. эндокр. кл. → избыт выдел. гиг → гипертроф. глав. и обклад. кл. → образ. большое кол-во жел. сока с высокой кислот., переварив. способ, причем постоянно→ слиз. барьер истощается→ смыв пристен. слизи вплоть до обнаж. цилиндр. эпит. ямок→ активир. секреция бикарбоната, но его нехватает для нейтрализ. жел. сока. рН=4 → образ. поверх. язва. 2. Образов. глубок. язвы → в месте образ. поверх. язвы нар. микроцирк. → выдел. биол. акт. в-ва→ активир свертыв. сис. калекреинкининовая, комплимент → поврежд. более глуб. слои. Повыш. цитотоксич. р-ции → глубокая язва.

125. Механизмы защиты печени от действия патогенных факторов, их нарушения.

Защита печени: внепеченоч - 1. гемодинам. - обуслов. особ. кровоснаб. Веноз. сосуды имеют сфинктеры, кот. рефлекторно сжим. при попад. в печ. кровоток осмотич акт. в-в. При этом в сос. киш. происх. стаз→ ограничив. всас. этих в-в. Осморефлекс - при попад. ОАВ в печ. кровоток происх. актив. осморец. → афферент. в гипотал. → выдел. АДГ→ увел. реабс. воды в дист. канн. почек→ жидк. задерж. и происх. разбавл. этих ОАВ. 2. купферовские кл. - макрофаги (фагоц. патаг.). Внутрипеч. защ.: 1. микросом. окисл. → с использов. моно- и диоксигеназ. сис. Патаг. стан. водораств. → теряет свою актив. → выводится из орг-ма. Если молек. масса < 350 дальтон, то с мочей, если < 350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

126. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.

Нар. обмена в-в: углеводного - гипогликемия, т.к. угнет. гликогенез, глюконеогенез, сниж. синтез инсулиназы. (расщипл. инсулин (поддерж. уров. сах. в крови (повыш. прониц к глю.)). Белкового - сниж. синтез бел., сниж. онкотич. давл. плазмы→ гипоонкотич. отеки. Жирового - ↓ синтез ЛПВП → развив. атеросклероз. При ↓ ЛПОНП→ активир. липолиз→ развив. жировая инфильтр. печени.

127. Желтухи; их виды, причины, патогенез.

Острый гепатит - при возд. на печень высоковирулент. вир. или токсич. в-в в сверхпорог. дозах. Хронич. гепатит - может быть следствием недалек. острого, либо при возд. низковирул. вир. или токсич. в-в в субпорог. дозах. Пигментный обмен: билирубин - при разруш эритроц→ своб. билирубин → поглащ. гепатоцитами → связ. с глюкоронилтрансф. → биллирубинклюкорогнид (связ. биллируб.)→ экскретир. в желоч. капилл. в составе желчи поступ. в киш. Часть вывод. в виде стеркобилина, а часть вывод. через почки (уробилин). Желтуха обуслов. ↑ в крови биллируб. Паренхим. желт.- при гепатитах поврежд. сами гепатоц. → высвоб. связ. биллируб., а через нек. время и несвяз. биллируб. Мех. желт. - при желчно-камен. бол. (холедохохолестаз) - возник. ахолия (отсутств. желчи в киш. → кал светлого цв., диарея, стеаторея (жир в кале)) и холемия (желчь в крови. Возник кожн. зуд, питехии, сосуд. звездочки, брадикардия, гипотония, парестезия, цв. мочи «тёмного пива»). Гемолитич. желт. - при гемолит. анемии. Это обуслов. ↑ в крови своб биллируб.

131. Клеточные и гуморальные механизмы антимикробной защиты тканей полости рта, ее нарушения.

Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β -лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефицитеIgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза иCl-, H2O2. 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции. Защита тонк. киш – скопл. лимф тк. Защ. толст. киш – микрофлора. Защ. желуд. – кл. → защ. от переварив.

132. Изменения в пародонте при различных системных заболеваниях.

1. атеросклеро - при кот ↓ чусвств. сос. ст к действию гор. и нейромедиаторов. Развив. дистрофия и ↓ резист. к миклофлоре пол. рта. 2. стрессы, неврозы - развив. язвенно-некротич. изм. тк. пародонта за счет избыт. действ. кта и г/к. 3. печени и почек. 5. авитаминозы.6. сах. диабет.

⇐ Предыдущая 1 23