Недосточность витаминов группы В

⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 20Следующая ⇒

Чаще встречаются у животных с однокамерным желудком. У жвачных витамины этой группы синтезируются в рубце, а у молодняка поступают с молозивом или молоком. Развитие гиповитаминозов группы В у жвачных возможно при заболеваниях рубца, сопровождающихся подавлением жизнедеятельности рубцовой микрофлоры.

У свиней синтез витаминов группы В происходит в ободочной, слепой и прямой кишках, всасывание их происходит плохо, да и синтез не интенсивный. У лошадей, в отличие от других животных с однокамерным желудком синтез интенсивно происходит в хорошо развитых большой ободочной и слепой кишках.

Недостаток витаминов этой группы сопровождается нарушением обменных процессов, замедлением роста молодняка, дерматитами, алопециями, нарушением функций нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Гиповитаминоз В₁ (Недостаточность тиамина) Заболевание протекающее с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.

Заболевание регистрируется у молодняка крупного и мелкого рогатого скота, собак, кроликов, кошек, птиц, свиней и пушных зверей. Реже диагностируется у взрослых животных.

Тиамин синтезируется зелёными растениями и микробами-симбионтами рубца и толстого отдела кишечника. У телят до 3-х месячного возраста он не синтезируется.

Этиология. Наиболее часто недостаток витамина В₁ отмечается при его дефиците в кормах, а также при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и печени, кормлении кормами поражёнными грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарных средств (антибиотики, кокцидиостатики), аминазина.

Гиповитаминоз может возникнуть и при поедании кормов, содержащих антагонисты витамина В₁– фермент тиаминазу. У цыплят в качестве антивитамина может выступать кокцидиостатик ампролиум, препятствующий всасыванию тиамина, таким же действием обладают и производные фенола.

У молодняка жвачных животных при длительном однотипном кормлении концентратами, а также сахарной свеклой, патокой, при недостатке в рационе клетчатки развивается хронический ацидоз рубца, руминит, нарушается синтезирующая функция симбионтных микроорганизмов и, как следствие – тяжёлая форма В₁-гиповитаимноза – кортикоцеребральный некроз.

Патогенез. Тиамин в организме входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную. При недостатке тиамина нарушается углеводный обмен, в результате чего происходит накопление пировиноградной и уксусной кислот, оказывающих токсическое влияние на мозговую ткань и обуславливающих развитие кортикоцеребрального некроза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушение углеводного обмена отрицательно сказывается на обмене аминокислот и жиров, т.к. углеводный обмен через трикарбоновый цикл Кребса связан с белковым и жировым обменом.

При дефиците тиамина повышается активность холинэстеразы, что ведет к усиленному распаду ацетилхолина – передатчика нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем, сопровождаясь нервно-мышечными расстройствами.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают дистрофические и некротические изменения в головном и спинном мозгу, а также в периферических нервах. Отмечается также дистрофия миокарда, печени, почек. Гастроэнтерит.

Симптомы. Характерными симптомами В₁-гиповитаминоза являются общее угнетение, атаксия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), нистагм глазного яблока, ригидность мышц конечностей, их парезы и параличи. Температура в норме или ниже её. У свиней хорошо выражены симптомы гастроэнтерита, сердечная и мышечная слабость.

У телят наряду с нервными явлениями, при лёгкой форме устанавливают симметричные алопеции на задних конечностях и других участках тела.

Симптомы В₁-гиповитаминоза у пушных зверей характеризуются отсутствием аппетита, мышечной слабостью, судорогами.

Диагноз. Ставят на основании анализа рациона, клинической картины и лабораторного исследования крови. В крови увеличено количество пировиноградной и молочной кислот, снижается количество тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамин-бромида.

В дифференциальном отношении исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески и Тешена, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром при кетозе, отравления свинцом, селеном, гипокальциевую или гипомагниевую тетанию и др..

Течение и прогноз. При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный, при возникновении параличей – неблагоприятный.

Лечение. В рационы включают корма, богатые тиамином: травоядным – зеленую траву, хорошее сено из бобовых или лугового многотравья, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмых, пшеничные отруби, дрожжи (от 10 до 200 гр. в сутки). Плотоядным – сырое мясо, печень, цельное молоко, творог. Рыбу, содержащую ингибиторы тиамина, дают в вареном виде.

В качестве специфического препарата применяют тиамин-бромид или хлорид, которые вводят подкожно или внутримышечно в дозах телятам – 50 – 100 мг, поросятам 10 – 20 мг, внутрь поросятам 25 – 40 мг. Курс лечения при любой форме введения препарата не менее 7 – 10 дней.

При появлении симптомов кортикоцеребрального некроза дозу препаратов тиамина, вводимых парентерально, увеличивают до 10 мг/кг массы. Инъекции повторяют ежедневно или через день.

При необходимости применяют сердечные препараты и улучшающие углеводный обмен (кокарбоксилазу), а также ощелачивающую терапию и другие препараты группы В (В₂, В₆, РР).

Профилактика. Нельзя допускать скармливание кормов содержащих тиаминазу. Правильно применять препараты, влияющие на жизнедеятельность микрофлоры желудочно-кишечного тракта. В комбикорма для свиней обязательно включается травяная мука, а также по 1 – 1, 5 г тиамина на 1 тонну корма. На откормочных и нетельных комплексах дополнительно в корма вводят препараты тиамина по 8 – 10 мг в сутки на голову в течении 1 – 2-х месяцев. Учитывая высокую чувствительность жеребых кобыл к недостатку тиамина в их рацион включают проращенное зерно или дрожжи.

Гиповитаминоз В₂ (Недостаточность рибофлавина) – заболевание, характеризующееся нарушением окислительно-восстановительных процессов, поражением трофических нервов и печени. Болеют чаще свиньи, собаки, а также телята при раннем отъёме.

Этиология. У телят гиповитаминоз В₂ возникает при недостаточной выпойке цельного молока или недостатке в ЗЦМ или комбикормах рибофлавина. У поросят чаще всего гиповитаминоз является следствием кормления их концентратами и свеклой.

Установлено, что при отсутствии белков в кормах рибофлавин не усваивается, повышенное содержание углеводов в рационе снижает, а обилие жиров повышает потребность в этом витамине.

Предрасполагают к возникновению гиповитаминоза болезни желудочно-кишечного тракта и печени.

Патогенез. Витамин В₂ участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления: желтого дыхательного фермента, цитохромредуктазы, аминокислотной оксидазы. При недостатке этих ферментов организм теряет большое количество аминокислот, и в организме наступает отрицательный азотистый обмен.

Дефицит рибофлавина приводит к нарушению функций центральной нервной системы, сердца, к накоплению в организме пировиноградной и молочной кислот.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают отёчную жидкость в грудной и брюшной полостях и отёки подкожной клетчатки. Отмечаются дерматиты, стоматиты, изменения, свойственные для гастроэнтерита. Печень в состоянии дистрофии. Наблюдается конъюнктивит и помутнение хрусталика.

Симптомы. Отмечается задержка роста у молодняка, в последующем появляются такие специфические симптомы В₂-гиповитаминоза, как выпадение волос на спине, вокруг глаз и ушей; себорейный дерматит; конъюнктивит и помутнение роговицы, симптомы анемии. Могут отмечаться симптомы поражения нервной системы, проявляющиеся мышечной слабостью, полупарезами конечностей, в тяжёлых случаях – коматозным состоянием.

У самок происходит нарушение репродуктивной функции (задержка течки, снижение оплодотворяемости, повышение эмбриональной смертности).

Заболевание протекает при пониженной температуре тела, урежении пульса и частоты дыхательных движений.

Содержание рибофлавина в крови ниже 0, 0399 мкмоль/л, уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина.

Диагноз. Ставится комплексно с учётом анамнестических данных, клинического проявления, результатам клинического проявления, патологоанатомического вскрытия, результатам определения рибофлавина в кормах и крови, а также результатов лечебного применения рибофлавина.

В дифференциальном отношении следует исключить гиповитаминоз А и отёчную болезнь.

Прогноз. Благоприятный при своевременно оказанном лечении.

Лечение и профилактика. Назначают корма, богатые рибофлавином (дрожжи, люцерновую муку, проращенное зерно, зелень, молоко, рыбную и мясную муку).

В качестве специфического лечения применяют рибофлавин, выпускающийся в порошке и таблетках по 2, 5 и 10 мг. С лечебной целью препарат дают внутрь с кормом в течение 8 – 12 дней в дозах: поросятам-сосунам – 3 – 5 мг; взрослым свиньям от 20 до 50 мг; телятам-молочникам 50 – 100 мг; собакам от 1 до 10 мг.

С профилактической целью в рацион свиней, содержащихся на концентратном типе кормления, рекомендуется добавлять 2 – 3 мг рибофлавина на 1 кг корма.

Потребность телят-молочников в рибофлавине составляет 4 – 8 мг в сутки, что покрывается выпаиванием 2 – 4 литров цельного молока. При переводе телят на ЗЦМ для предупреждения гиповитаминоза рибофлавин вводят в заменитель из расчёта 1 – 6 мг в сутки на животное в течение 1 – 2-х месяцев. С этой же целью используют гранувит В₂, микрогранулы на основе обезжиренного сухого молока с содержанием в 1, 0 г 500 мг рибофлавина. Гранувит скармливают с сухим кормом из расчёта, что потребность в витамине у растущих животных составляет 2, 2 – 3 мг/кг, у телят – 4 – 8 мг.

Гиповитаминоз РР, гиповитаминоз В₅ ( Недостаточность никотиновой кислоты) – заболевание, сопровождающееся тяжёлым поражением кожи, нервной системы, расстройством пищеварения.

Наиболее часто заболевание встречается у свиней (поросята и подсвинки) и собак, реже у других видов животных.

Этиология. В организме свиней, собак, птиц и других животных синтез витамина РР может происходить из аминокислоты триптофана, при этом для образования 1 мг никотинамида необходимо 180 мг триптофана. Недостаточность никотиновой кислоты возникает у свиней при кормлении их преимущественно кукурузой, так как в ней очень мало содержится никотиновой кислоты и триптофана.

У собак эта болезнь возникает при кормлении исключительно растительными кормами при отсутствии в рационе мяса, рыбы и молочных продуктов.

Способствует возникновению заболевания патологии желудочно-кишечного тракта, недостаточность белка, витаминов В₁₂и В₆.

Патогенез. Витамин РР влияет на состояние углеводного и липидного обменов. Особенно велико его значение для окислительно-восстановительных процессов, так как он входит в состав коферментов кодегидраз. В организме этот витамин находится в связанном с белками состоянии. Антагонистом витамина РР является пирид-3сульфокислота, вызывающая у животных пеллагроподобное состояние. В семенах кукурузы содержится большое количество этого антагониста. Поэтому содержание свиней на рационах с преимущественным содержанием кукурузы ведёт к недостаточности в организме никотиновой кислоты, а следовательно к нарушению синтеза коферментов-кодегидраз. Это обуславливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и тканевого дыхания, дистрофическим процессам в различных органах.

Патологоанатомические изменения. Устанавливается дерматит, отёки подкожной клетчатки, атрофия слизистой оболочки желудка, язвы и воспаление слизистой оболочки большой ободочной и слепой кишок, увеличение брыжеечных лимфоузлов.

Симптомы. Заболевание носит массовый характер и протекает в острой, подострой или хронической формах. Отмечается отставание в росте, анемичность слизистых, частые расстройства функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела не изменяется. В дальнейшем наблюдается поражение кожи: она утолщается, и на ней появляются красноватые узелки, а затем пузырьки с серозным содержимым, которые лопаются и кожа покрывается сплошным чёрным налётом.

У собак типичным симптомом является утолщение языка, спинка его покрыта серовато-чёрным налётом («чёрный язык»).

У больных возникает язвенный гастрит, энтерит, кровавый понос. Наблюдается атаксия, парезы и параличи зада, нервные припадки.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, анализа рациона на содержание никотиновой кислоты, а также лечебного эффекта от применения препаратов витамина РР.

При дифференциальной диагностике исключают дерматиты, экземы, паракератоз.

Прогноз. При своевременной постановке диагноза и соответствующем лечении благоприятный.

Лечение и профилактика. В рацион включают кормовые дрожжи, дрожжеванные корма, витаминную муку, клеверное или люцерновое сено, проращенное зерно, отруби, мясо-костную муку.

Основным препаратом при лечении гиповитаминоза РР является никотиновая кислота. Её вводят подкожно в форме 1 % раствора в дозе 0, 4 мг на 1 кг массы животного в течение 12 – 16 дней. Кроме этого показано применение тиамин-бромида, аскорбиновую кислоту, симптоматические средства.

При проведении профилактических мероприятий прежде всего следует разнообразить рационы кормами, богатыми никотиновой кислотой. При этом следует учитывать, что содержание никотиновой кислоты в рационах свиней, содержащихся на рационах с включением кукурузы, должно быть не менее 7, 5 мг на 1 кг сухого вещества корма. Необходимо иметь ввиду, что обычная варка кукурузы предупреждает развитие гиповитаминоза РР у животных, так как разрушаются связи, блокирующие биологическую активность витамина в зерне.

Гиповитаминоз В₆ ( Недостаточность пиридоксина) - заболевание, сопровождающееся нарушением аминокислотного обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и нервными явлениями. Встречается у свиней, пушных зверей, цыплят, а также, хотя и реже, у телят.

Этиология. Недостаточность пиридоксина может быть обусловлена рядом следующих причин:

* Продолжительное скармливание вареных кормов.

* Длительное однотипное кормление, в частности пушных зверей, поросят и птицы рыбными продуктами, бедными пиридоксином.

* Поступление в организм природных антагонистов пиридоксина, в частности при длительном применении в рационе льняного семени, льняных жмыхов и льняного шрота, в котором имеется антивитаминное вещество линатин.

* Скармливание недоброкачественных кормов, пораженных грибками и плесенью, а также нерациональное применение антибиотиков и сульфаниламидов, которые приводят к расстройству желудочно-кишечного тракта и подавлению микробного синтеза витамина В₆.

Патогенез. Активной формой витамина В₆ в организме являются коферменты пиридоксаль-фосфат и пиридоксамин-фосфат, входящие в состав таких ферментов как трансаминазы, декарбоксилазы и другие, осуществляющие превращение аминокислот в реакциях периаминирования, декарбоксилирования и частично метилирования. При их участии происходит синтез триптофана, а при недостатке его распад заканчивается на стадии промежуточного обмена – ксантуреновой кислоты.

В процессе периаминирования аминокислот и синтеза триптофана образуются никотиновая и глутаминовая кислоты, серотонин, играющие важную роль в метаболических процессах в ЦНС.

Недостаток пиридоксина приводит к нарушению синтеза гема, понижению содержания гемоглобина в крови, ослаблению окислительных процессов, нарушению клеточного дыхания.

Пиридоксин стимулирует лейкопоэз и иммунобиологическую реактивность организма, кислотообразующую функцию желудка и желчевыводящую функцию печени.

При недостатке пиридоксина в организме нарушается обмен аминокислот и синтез белков, кроветворение, задерживается рост молодняка. Вследствие накопления в головном мозге глутаминовой кислоты и уменьшения пиридоксина повышается возбудимость его коры, возникают эпилептоподобные припадки. Нарушается жировой обмен, что проявляется ухудшением использования жирных кислот, что ведет к жировой инфильтрации печени, поражению кожи, нарушению беременности у самок пушных зверей, дистрофическим изменениям в семенниках.

Патологоанатомические изменения. Отмечается генерализованный гемосидероз, отёки подкожной клетчатки, накопление транссудата в перикардиальной сумке, жировая инфильтрация печени, дистрофия периферических нервов.

Клиническая картина у разных видов животных имеет свой оттенки.

У свиней уменьшается или извращается аппетит, отмечается рвота, понос, тусклость и взъерошенность волос, их выпадение, вокруг глаз образуются коричневые корочки из засохшего экссудата. Наблюдаются ненормальные движения задних конечностей, судороги. Симптомы микроцитарной анемии, вследствие нарушения синтеза гемоглобина и эритроцитов количество микроэритроцитов по отношению ко всей массе последних составляет 90 % и более.

У телят наблюдается задержка роста, микроцитарная анемия, облысение, поносы, судороги.

Из пушных зверей очень чувствительные к недостатку пиридоксина беременные самки и самцы в период гона. Отмечается уменьшение аппетита, анемия, атония кишечника, нервные явления (эпилептические припадки, судороги). У самцов при сохранившейся потенции – аспермия, а у самок – мало- или бесплодие.

У собак и кошек – анемия, на задних и передних лопатках на носу и хвосте возникают эритемы, а у собак иногда – некроз кончика хвоста. Возможны нервные явления, как и у пушных зверей.

Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клинического проявления, результатов гематологических, гистологических и патологоанатомических исследований, принимают во внимание, что В₆-гиповитаминоз легко поддается лечению при введении пиридоксина.

Течение болезни хроническое. Патологоанатомические изменения в органах обратимы, за исключением цирротических изменений в почках.

Лечение. Назначают диетическое кормление, показанное при этой форме гиповитаминоза. С этой целью в рацион включают зерновые корма, дрожжи, дрожжеванные корма, травяную муку. Для плотоядных – молоко, сырую печень, боенские отходы.

В качестве специфического препарата применяют пиридоксин гидрохлорид (выпускается в порошке, таблетках, ампулах (1 %, 2, 5 % и 5 %). Внутрь или внутримышечно: свиньям 0, 05 – 0, 1 г, телятам – 0, 05 – 0, 4 г, собакам 0, 02 – 0, 08 г, в течение 10 – 12 дней ежедневно или через день. Одновременно рекомендуется применять никотиновую и фолиевую кислоты, тиамин. Симптоматическую терапию.

Профилактика. Суточная потребность в пиридоксине на кг сухого корма составляет для телят до 90 кг – 4 – 5 мг, поросят – 3, 5 – 4, 5 мг, норок – 4 – 8 мг, птиц – 3 – 4 мг, кроликов – 4 мг. Дефицит пиридоксина устраняют введением в рацион сухих кормовых дрожжей, витаминной люцерновой или хвойной муки, зерновых кормов, кукурузы, зелёной травы, плотоядных – боенских отходов.

Если нет возможности удовлетворить потребность кормами в комбикорм для поросят рекомендуется вводить пиридоксин от 1 г до 4 г на 1 т.

Пушным зверям на кг массы добавляют пиридоксин в период гона – 1, 2 мг, в период мехообразования – 0, 9, в последующие месяцы роста – 0, 6 мг.

Гиповитаминоз В₁₂(Недостаточность цианкобаламина) – заболевание, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обменов, ослаблением функций эндокринных и кроветворных органов. Чаще гиповитаминоз В₁₂ отмечается у свиней и птицы, у животных с многокамерным желудком недостаточность цианкобаламина может проявляться при недостатке в кормах кобальта или при заболеваниях преджелудков. Болеют преимущественно молодые животные.

Значение витамина В₁₂ в обмене веществ связано прежде всего с тем, что в его молекуле имеется прежде всего кобальт. Это пока единственный из известных витаминов, содержащий в своей молекуле металл.

Этиология. Микрофлора рубца и других отделов пищеварительного тракта жвачных легко осуществляет синтез витамина В₁₂, поэтому жвачные животные не нуждаются в дополнительном введении его с кормом. Однако для синтеза цианкобаламина необходимо наличие кобальта. Поэтому при дефиците в рационах кобальта у взрослых жвачных, а у молодняка до периода нормального функционирования преджелудков могут отмечаться симптомы недостаточности этого витамина.

В толстом отделе кишечника других видов животных также происходит синтез витамина В₁₂ микроорганизмами.

Причиной недостаточности цианкобаламина у поросят наиболее часто является отсутствие в их рационе кормов животного происхождения, являющихся основным источником этого витамина для них. Потребность в этом витамине для поросят массой 18 кг составляет 10, 6 мкг/кг сухого корма.

Отсутствие или недостаточность в рационе кобальта обуславливает возникновение этого гиповитаминоза у всех видов животных.

Недостаточность цианкоболамина может быть обусловлена и факторами эндогенного характера, в частности заболеваниями желудка и кишечника, когда нарушается его синтез или всасывание.

Патогенез. Витамин В₁₂ является незаменимым факторам для роста и репродукции животных, благотворно влияет на функцию центральной нервной системы, кроветворение. Он участвует в синтезе лабильных метильных групп и стимулирует образование холина, нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), ресинтезе метионина; влияет на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, участвует в обмене аминокислот и углеводов.

Положительное влияние цианобаламина на кроветворение состоит в том, что он способствует превращению фолиевой кислоты в фолиновую, являющуюся непосредственным стимулятором кроветворения.

Улучшая обеспеченность организма метионином, цианкобаламин оказывает липотропное действие, снижает содержание жира в печении.

Недостаток витамина В₁₂ ведёт к нарушению всех этих функций и клиническому проявлению заболевания.

Развитие недостаточности цианкобаламина эндогенного происхождения в значительной степени объясняется прекращением секреции слизистой желудка специфического вещества, являющегося мукополисахоридом (фактор Кастла), необходимого для активного всасывания цианкобаламина в кишечнике. Нарушение этого синтеза отмечено при болезнях желудка.

Патологоанатомические изменения. Отмечается анемичность слизистых оболочек, жировая дистрофия печени, сравнительно малые размеры сердца, почек и селезенки.

Симптомы. Отмечается замедление роста, потеря аппетита, снижение привесов, повышенная возбудимость.

Недостаток цианкобаламина у свиноматок обуславливает рождение мелкого, малочисленного, нежизнеспособного приплода, уменьшение плодовитости свиноматок.

У поросят заболевание проявляется огрубением волосяного покрова, экзематозными поражениями кожи, потерей голоса и сосательного рефлекса у новорожденных поросят, прогрессирующей анемией, нарушением координации задних конечностей при движении, распуханием языка, увеличением печени. В крови уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, цианкоболамина. В лейкограмме – нейтрофилия.

У телят при скармливании молока с незначительным содержанием витамина В₁₂ прекращается рост, ухудшается аппетит, иногда нарушается координация.

Диагноз. Ставят комплексно с учётом анализа рациона, клинического проявления, определения содержания цианкобаламина в сыворотке крови. Понижение уровня ниже 78 р-моль/л указывает о недостаточности цианкобаламина.

В дифференциальном отношении следует иметь ввиду гиповитаминозы группы В.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые витамином В₁₂: молоко, обрат, рыбную и мясо-костную муку, добавки, содержащие цианкобаламин КМБ-12 (концентрат метанового брожения), биовит, ПАБК.

Больным животным цианкобаламин вводят внутримышечно 14 дней подряд в дозе – поросятам 25 – 100 мкг, свиноматкам 500 – 1000 мкг.

При организации профилактических мероприятий следует учитывать, что потребность свиней в цианкобаламине (микрограмм/комовую единицу – мкг/к.ед.) поросятам весом 11 кг – 14, весом 20 кг и более, подсвинкам, супоросным и лактирующим свиноматкам – 10 мкг/к.ед. Учитывают, что в рыбной и мясокостной муке содержится 40 – 50 мкг витамина В₁₂ в 1 кг, молоке, обрате, сыворотке – 3 – 5 мкг/кг, ПАБК – 1000 мкг/л. Концентрат метанового брожения (КМБ-12) содержит в одном грамме 60 мкг цианкобаламина, кроме этого в нем имеются 50 мг рибофлавина, 90 мг никотиновой кислоты, 70 мг фолиевой кислоты, 125 мг пантотеновой кислоты, 5 г холина в 1 кг массы.

КОРМОВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Это группа болезней животных, вызываемые влиянием токсических веществ, попадающих в организм с кормами или другими путями. На них приходится всего лишь 2% от всех незаразных болезней, но экономический ущерб от них велик, так как они сопровождаются обычно тяжелым течением вынужденным убоем и гибелью животных.

При изучении отравлений разработаны различного рода классификации, однако наибольшее признание получила классификация в основу которой положен этиологический (причинный) принцип. По этой классификации отравления подразделяют на следующие основные группы: отравления пестицидами; отравления удобрениями; отравления поваренной солью; отравления мочевиной; отравления кормами и продуктами технической переработки растений; кормовые микотоксикозы; отравления ядовитыми травами.

Наиболее характерными симптомами при отравлениях являются следующие: внезапность появления болезни после приема нового корма или смены пастбищ; массовость поражения разных видов животных с преимущественно однотипными клиническими признаками болезни и патологоанатомическими изменениями; незаразный характер болезни, потому что она быстро прекращается при устранении причинного фактора, а также в большинстве случаев присутствие нормальной температуры у больных животных или даже ее понижение; поражение центральной нервной системы; поражения пищеварительной системы, включая печень; поражения сердечно-сосудистой и дыхательной систем; поражения почек; поражения кожи; утрата рефлексов; судороги; непрерывные движения; мотание головой; скрежет зубами; возбуждение или угнетение; потеря аппетита; атония преджелудков и их метеоризм; прекращение жвачки; слюнотечение; рвота; гиперемия и изъязвления слизистых оболочек рта и глотки; понос или запор, а в кале часто примеси слизи и крови; признаки паренхиматозного гепатита и токсической дистрофии печени.

Кормовые отравления бывают у всех видов животных, но чаще у свиней, крупного и мелкого рогатого скота.

Рассмотрим наиболее часто встречающиеся кормовые отравления.

Отравление нитратами и нитритами. Препараты, содержащие нитраты широко применяются в сельском хозяйстве в качестве удобрений (селитры), как консерванты в мясной промышленности, нитраты содержат и некоторые корма, например, свекла, капуста и др.

Этиология . Основная причина болезни состоит в попадании минеральных удобрений животным внутрь с водой, содержащей удобрения, при поедании кормов, собранных с удобренных участков. Часто отравление бывает при скармливании животным, особенно свиньям, вареной и медленно остывшей свеклы, в которой через 10—12 часов образуются и накапливаются нитриты. Это происходит вследствие того, что при медленном остывании свеклы создаются благоприятные условия для развития денитрифицирующих бактерий из группы почвенных и кишечной палочки, превращающие нитраты в нитриты. Количество их в такой свекле может доходить до 25 мг%. У животных такой процесс происходит у жвачных в рубце, у других—в кишках. Установлено, что нитриты примерно в 10 раз токсичнее нитратов.

Патогенез. Существо отравляющего действия нитритов состоит в том, что они превращают гемоглобин в метгемоглобин, который не в состоянии связывать кислород. В результате у животных возникает гипоксия (кислородное голодание). Кроме того нитриты оказывают паралитическое влияние на центральную нервную систему за счет расширения кровеносных сосудов и на этой основе вызывают падение артериального давления. Установлено также, что они разрушают каротин и витамины А, Д, Е. Доза нитритов, вызывающая гибель животных, составляет для свиней 0, 07—0, 7 гр/кг живой массы, для других 0, 15—0, 17.

Патоморфологические изменения . Обнаруживают гиперемию слизистых оболочек, массовые кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте, паренхиматозных органов и особенно в почках и мочевом пузыре. Кровь не свернувшаяся, коричневая или грязно-бурого цвета.

Симптомы . Болезнь развивается чаще остро. У животных отсутствует аппетит, появляется слюнотечение, рвота, понос, у жвачных—атония преджелудков. Быстро нарастают общая слабость, расстройство координации движений, подергивание мускулатурой, судороги, параличи и парезы конечностей, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточности. Общая температура тела остается нормальной или понижается.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Основывается на анамнестических данных, наиболее важными из которых являются сведения о возможности доступа животных к минеральным удобрениям, скармливание им вареной свеклы, характерных клинических симптомов, а окончательный—по результатам исследований крови на содержание в ней метгемоглобина. При постановке диагноза исключают другие отравления по характерным для них признакам.

Прогноз . При сверхостром течении болезни (15—20 мин) и остром—неблагоприятный. В других случаях сомнительный и благоприятный.

Лечение . Необходимо по возможности быстрее промыть рубец и желудок, задать внутрь слабительные средства. Применяют препараты нейтрализующие метгемоглобин. Для этого подкожно вводят 1—2% раствор метиленовой сини. На овцах с положительным результатом апробирована смесь антитоксических препаратов, состоящая из 150 мл 10%-ного раствора глюкозы, 2 мл 10%-ного раствора аскорбиновой кислоты (внутривенно), 1 мл 5%-ного раствора тиамина бромида и 1 мл 6%-ного раствора пиридоксина (внутримышечно). В первый день двукратно, в последующие четыре дня однократно. Проводят симптоматическое лечение. Внутривенно или подкожно вводят изотонические (физиологические) растворы натрия хлорида и глюкозы в соотношении 1: 1, назначают сердечные препараты.

Профилактика. Корма перед скармливанием исследовать на содержание в них нитратов. Скармливать свиньям вареную свеклу не позже, чем через 1—2 часа после варки. Азотистые удобрения вносить в почву согласно существующим нормативам, не допуская их завышение. После заготовки кормов и перед их скармливанием, следует провести биопробу на нескольких животных, скармливая им эти корма вволю после предварительного 10—12-ти часового голодания. Если в сухом веществе корма содержание нитратов составляет до 0, 5%, то его скармливают без ограничений. При более высокой их концентрации, кормление ими осуществляют таким образом, чтобы суточная доза нитратов не превышала 0, 3—0, 4 г/кг массы животных. Токсичность кормов, содержащих повышенный уровень нитратов, можно снизить замачиванием их в воде в течение 1—2 часов.

Отравление синильной кислотой Установлено, что более пятидесяти видов растений, используемых для кормления животных, в определенные периоды вегетации, а также при определенных условиях, образуют синильную кислоту. К ним, в частности, относятся сорго, кукуруза, суданская трава, лен и льняной жмых, бухарник и др.

Синильная кислота в растениях образуется из содержащихся в них глюкозидов, под действием имеющихся там ферментов. В обычных условиях в растениях этот процесс практически не осуществляется. Но после скашивания травы, хранения ее в кучах, когда она согревается, покрывается плесенью, подвергается механическому воздействию в ротовой полости и рубце у жвачных животных, происходит цианогенез (процесс распада глюкозидов и образования синильной кислоты).

Синильная кислота может попадать животным в составе цианистых препаратов, которые применяют в сельском хозяйстве в качестве пестицидов и дефолиантов.

Этиология . Цианистые препараты проникают в организм животных через поврежденные слизистые оболочки, кожу и другими путями, при поедании обработанных ими растений. У жвачных животных яд образуется в рубце при поедании ими цианидогенных кормов, в частности, суданки, льна, льняного жмыха и др.

Патогенез . Синильная кислота (цианистый водород) является сильнейшим ядом для животных, блокирующим ферменты, участвующие в осуществлении процессов дыхания, в особенности центров головного мозга. Это быстро приводит к острой гипоксии у животных и их гибели. Чувствительны животные всех видов.

Патоморфологические изменения. Пенистое истечение из ноздрей. Труп часто вздут. Слизистая желудка и кишок покрыта слизью с примесью крови. Легкие отечны и переполнены кровью. В полостях сердца не свернувшаяся кровь, почки увеличены, сосуды мозга инъецированы, мелкие кровоизлияния во всех внутренних органах.

Симптомы . Часто, уже через 1—2 часа после приема цианистых веществ у животных появляются беспокойство, слюнотечение, слезотечение, рвота, общая слабость, судороги, гиперемия слизистых оболочек, зрачки расширены, общая температура тела понижается, у жвачных животных возникает гипотония и атония преджелудков. Вскоре появляются симптомы респираторной и сердечно-сосудистой недостаточности. Состояние животных прогрессивно ухудшается, наступает коматозное состояние и гибель их уже через 1—2 часа от аноксии (отсутствие кислорода в тканях)

Диагноз и дифференциальный диагноз . Ставится на основании оценки клинических симптомов болезни и анализа кормления животных перед наступлением болезни. Проводят также исследование кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта и органов на наличие синильной кислоты.

В дифференциальном диагнозе по соответствующим симптомам исключают другие болезни, возникшие в результате отравлений.

Прогноз . От больших доз цианидов наступает моментальная гибель животных от паралича дыхательного центра. В других случаях прогноз может быть от неблагоприятного до сомнительного.

⇐ Предыдущая 9 10 11 12 131415 16 17 18 Следующая ⇒