ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ВВЕДЕНИЕ

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) в последние годы все больше привлекают врачей различных медицинских специальностей, как в нашей стране, так и за рубежом. В многочисленных публикациях обсуждаются вопросы диагностики, тактики лечения и показаний к операции при различных нозологических формах поражения ЩЖ. Эти проблемы еще далеки от окончательного решения. Увеличение числа первичных оперативных вмешательств на ЩЖ, обусловленное рядом объективных причин — ростом заболеваемости, улучшением диагностики, широким применением высокоэффективных диагностических технологий (УЗИ, КТ), сохраняющейся и не всегда оправданной высокой хирургической активностью при лечении ряда заболеваний ЩЖ, коммерциализацией медицины и т. п., делает рассматриваемые вопросы еще более важными. Проблемы зоба остаются весьма актуальными для России в связи с имеющимися практически на всей ее территории дефицитом йода, а также радиационным загрязнением ряда регионов и другими экологически неблагоприятными факторами.

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ), по определению ВОЗ, считаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. Значительное увеличение заболеваемости ЙДЗ в большинстве регионов России в последние годы (примерно с середины 80-х годов прошлого столетия), специалисты связывают с прекращением массового йодирования соли. В целом же, более чем для полутора миллиарда жителей Земли имеется повышенный риск недостаточного потребления йода, примерно у 650 млн отмечается эндемический зоб, а у 45 млн — выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности. Дефицит йода повышает частоту врожденного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у плода и новорожденного, задержке умственного и физического развития (кретинизму), умственной отсталости (олигофрении). Снижается интеллектуальный потенциал всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. У женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкидышей и мертворожденных. По сводным данным литературы последних лет в структуре такого собирательного понятия как “узловой эутиреоидный” именно узловой (диффузно-узловой) коллоидный пролиферирующий зоб составляет большую часть — 40–60%, намного реже выявляют гипертрофическую форму аутоиммунного тиреоидита 10–15%, аденомы ЩЖ — 5–10%, кисты ЩЖ 3–5% и только в 1–10% наблюдений выявляют рак ЩЖ, причем 75–80% составляют относительно благоприятные в прогностическом плане высокодифференцированные формы. Следует подчеркнуть, что частота рака ЩЖ составляет менее 1% от всех злокачественных опухолей. Ежегодно в РФ выявляют чуть более 8 тысяч больных раком щитовидной железы.

История познания щитовидной железы уходит своими корнями во второе тысячелетие до н. э., когда китайскими врачами была описана струма. Эндемический зоб был известен древним грекам и римлянам. Гиппократ, Плиний Старший, Марко Поло описывали это заболевание. Описание внешнего вида ЩЖ впервые, в начале XV века, дал К. Гален. Название, сохранившееся до настоящего времени, предложено в 1656 г. Т. Вартоном (от латинского слова thyrоs? названия небольшого греческого щита).

Claude Bernard в 1855 г. доказал, что железе свойственна инкреторная функция и выделяемый ею секрет попадает в кровь, оказывая воздействие на организм. В 1835 г. R. Graves, а в 1840 г. K. Basedow описали клинические проявления повышенной функции ЩЖ. Основной гормон ЩЖ тироксин выделен и очищен E. Kendall в 1915 г.

Огромный вклад в развитие хирургии ЩЖ внес швейцарский хирург, профессор хирургической клиники в Берне Theodor Kocher, которому за работы по физиологии, патологии и хирургии ЩЖ была присуждена Нобелевская премия (1909).

В России первая струмэктомия была произведена Н. И. Пироговым в 1847 г. по поводу загрудинного зоба, который вызывал значительное сдавление трахеи. Впервые в мире субтотальную резекцию ЩЖ по поводу ДТЗ произвел I. Miculicz в 1885 г., а в России — Н. А. Вельяминов в 1886.

Важная роль в становлении и развитии эндокринной хирургии в России принадлежит С. П. Федорову, которым с 1920 года активно разрабатывались вопросы не только оперативных вмешательств на ЩЖ, но и предпринимались попытки аллотрансплантации ткани ЩЖ.

В последующие годы известные отечественные хирурги-эндокринологи Е. С. Драчинская в 1948 г. и О. В. Николаев в 1951 г. предложили варианты хирургического лечения ДТЗ путем субфасциальной субтотальной резекции ЩЖ. Первая разработала методику с оставлением участок ткани железы у верхнего полюса одной из долей ЩЖ, второй автор предложил оставлять участок ткани железы в трахеопищеводных бороздах, упреждая повреждение возвратных гортанных нервов.

На сегодняшний день лечение многих заболеваний щитовидной железы имеет чисто хирургический характер: доброкачественные опухоли и некоторые формы злокачественных новообразований щитовидной железы поддаются радикальному удалению. Достижения современной эндокринологии создали условия для успешного лечения эндокринопатии щитовидной железы. Хирургическое лечение осуществляется путем удаления определенной части органа в зависимости от характера местных патологических изменений (гиперплазия, аденома или карцинома) и гормонального статуса (гипотиреоз, эутиреоз или гипертиреоз).

Эмбриогенез. Зачаток щитовидной железы возникает у человека на 3–4 неделе внутриутробного развития. На дне вентральной стенки глотки между 1-й и 2-й парами глоточных (жаберных) карманов появляется скопление клеток в виде бугорка, который является производным эндотелиального (эндодермального) слоя первичной фарингеальной трубки и представлен скоплением эпителиальных клеток длиной 2–2, 5 мм. В дальнейшем бугорок становится дивертикулом и мигрирует в каудальном направлении, формируя эпителиальный тяж — щитовидно-язычный проток (ductus thyreoglossus). Дистальный конец тиреоидного зачатка раздваивается, принимая двудольное строение. Раздвоение зачатка происходит на уровне 3–4-й пар жаберных карманов. Указанный зачаток (срединный) формирует перешеек железы с пирамидальным отростком и части долей, а боковые доли ЩЖ развиваются из выпячиваний 4-х глоточных карманов (боковые зачатки). На 7-й неделе происходит слияние трех зачатков с формированием первичного тиреоида, который с опусканием сердца и первичным аортальным сосудов мигрирует каудально в область формирующейся шеи эмбриона. На 2-м месяце верхняя его половина истончается, фрагментируется и постепенно атрофируется. Делящиеся эпителиальные клетки зачатка ЩЖ образуют сеть тяжей (трабекул), из которых формируются фолликулы. В промежутки между фолликулами врастает мезенхима с кровеносными сосудами и нервами. Образовавшиеся фолликулы содержат коллоид и способны накапливать йод. Ко 2-й половине беременности ЩЖ способна функционировать (выделять тироксин). У новорожденного ЩЖ функционально зрелая, масса ее составляет около 1 г.

Анатомия. Щитовидная железа (glandula thyreoidea) является самой большой железой внутренней секреции, располагается на передней поверхности шеи и состоит из двух долей и перешейка. Масса ЩЖ взрослого человека составляет в среднем около 15–30 г и зависит от многих факторов, в основном — от содержания йода в пище и воде. Правая и левая доли ЩЖ находятся на уровне щитовидного хряща гортани, нижние их полюса достигают V–VI колец трахеи. Доли также частично прилегают к глотке и пищеводу, прикрывают медиальную полуокружность общих сонных артерий в средних третях. Перешеек расположен спереди от трахеи на уровне I–III или II–IV ее колец. Примерно в 1/2 случаев имеется пирамидальный отросток (lobus pyramidalis), который может отходить от перешейка или одной из долей. В ряде случаев перешеек отсутствует. Спереди ЩЖ прикрыта mm. sternohyoidei, sternothyroidei, omohyoidei.

Снаружи орган окружен четвертой фасцией шеи (внутренностная фасция, fascia endocervicalis), состоящей из двух листков — наружного и внутреннего (по В. Н. Шевкуненко). Внутренний листок (висцеральный) более тонкий, охватывает органы шеи — глотку, пищевод, гортань и ЩЖ. Наружный (париетальный) листок расположен спереди и с боков от органов шеи, прилегает к задней стенке влагалища мышц (mm. sternohyoideus, sternothyreoideus, thyreohyoideus, omohyoideus), он также образует влагалище сосудисто-нервного пучка (a. carotis communis, v. jugularis interna, n. vagus) в области внутреннего треугольника шеи. Фасциальное влагалище связано с поперечными отростками шейных позвонков и образует отдельные камеры для артерии, вены и нерва. Кроме того, ЩЖ имеет собственную капсулу (tunica fibrosa, capsula propria), от которой в толщу железы отходят соединительнотканные перегородки, разделяющие железу на дольки. Между внутренним листком 4-й фасции шеи и собственной капсулой ЩЖ имеется рыхлая клетчатка, где проходят артерии, вены и нервы, располагаются паращитовидные железы. Плотные волокна четвертой фасции шеи формируют связки ЩЖ. Срединная связка проходит в поперечном направлении от перешейка ЩЖ к перстневидному хрящу гортани. Боковые связки соединяют доли железы со щитовидным и перстневидным хрящами, первым кольцом трахеи.

Кровоснабжение ЩЖ осуществляется в основном парными нижними и верхними щитовидными артериями (aa. thyreoidei superiores et inferiores). Верхние щитовидные артерии отходят от наружной сонной, нижние — от щито-шейного отдела подключичной артерии. В ряде случаев (около 12%) имеется непарная пятая артерия (a. thyreoidea ima), отходящая от безымянной артерии или дуги аорты. Соответственно артериям имеются вены, образующие сплетения. На перешейке и ниже него располагается plexus thyreoideus impar. Из этого сплетения выходят vv. thyreoidei inferiores et imae, последние впадают в левую плечеголовную вену. Артерии ЩЖ образуют две системы коллатералей — внутриорганную и внеорганную (за счет анастомозов с сосудами глотки, пищевода, гортани, трахеи и прилежащих мышц). ЩЖ весьма интенсивно перфузируется кровью. Скорость объемного кровотока (4–6 мл/мин/г) превышает таковую в других органах и тканях, а при ДТЗ может достигать 1 л/мин.

Лимфа от ЩЖ оттекает в лимфатические узлы расположенные впереди и по бокам трахеи.

Иннервация ЩЖ осуществляется симпатическими и парасимпатическими нервами, выходящими из симпатического ствола и обоих гортанных нервов.

Возвратные гортанные нервы (n. laryngeus recurrens) являются ветвями блуждающего нерва (иннервируют голосовые складки) проходят по задней поверхности долей ЩЖ ближе к средней линии. В области нижних полюсов долей он пересекает нижние щитовидные артерии и проходит либо впереди, либо сзади от них.

При морфологическом исследовании фолликулы ЩЖ представлены однорядным кубическим эпителием, ограничивающим полость с вязкой гомогенной массой — коллоидом. Основным компонентом коллоида фолликулов является тиреоглобулин, кроме того, в нем содержатся протеиды, йод, ферменты. Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания, непосредственно контактирующие с наружной поверхностью фолликулов. Поверхность фолликулярных клеток, обращенная к полости с коллоидом, называется апикальной. Она содержит микроворсинки, проникающие в коллоид. В ЩЖ обнаруживаются три вида клеток. Основную массу железы составляют А-клетки фолликулярного эпителия (тиреоциты), синтезирующие тиреоидные гормоны. В-клетки (Хюртле-Асканази) накапливают серотонин и другие биогенные амины. Полагают, что В-клетки представляют собой измененные тиреоциты и появляются в ЩЖ лишь при различных патологических состояниях. В межфолликулярной соединительной ткани расположены С-клетки (парафолликулярные), вырабатывающие кальцитонин.

Физиология. ЩЖ секретирует йодсодержащие гормоны — трийодтиронин (Т₃) и тироксин (Т₄) и нейодированный кальцитонин. Основными компонентами тиреоидных гормонов являются йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей и водой в виде неорганических и органических соединений. Избыток йода выводится организмом с мочой и желчью. Для образования необходимого количества гормонов требуется достаточное поступление йода в организм (физиологическое потребление йода составляет 110 –140 мкг/сут). Фактическое среднее потребление йода, например жителями Москвы (по данным скрининга 2000 г.), составляет лишь 40–60 мкг в день, т. е. является недостаточным. Учитывая эпидемиологические данные, Москву и Московскую область относят к регионам легкого и умеренного дефицита йода.

Соединения йода образуют в организме йодиды калия и натрия. При участии окислительных ферментов (пероксидазы и цитохромоксидазы) йодиды превращаются в элементарный йод. Фолликулярные клетки захватывают йод из крови. В клетках ЩЖ происходит синтез тиреоглобулина. Последний далее секретируется путем экзоцитоза в просвет фолликула. В коллоидном пространстве происходит органификация йода — присоединение его к белку и конденсация йодтирозинов. Субстратом для синтеза тиреоидных гормонов являются гормонально неактивные моно- и дийодтирозин. В дальнейшем коллоид поглощается тиреоцитами и подвергается в них протеолизу. Тиреоидные гормоны выделяются фолликулярными клетками в кровь. На сегодняшний день установлено, что основным и физиологически активным гормоном является Т₃, который во много раз активнее Т₄. Т₃ в основном образуется в тканях на периферии за счет дейодирования Т_4, из крови в клетку поступает лишь около 20% трийодтиронина. Активность внутриклеточной конверсии Т₄ в Т₃ не зависит от функциональной активности ЩЖ.

Поступающий из ЩЖ в кровь тироксин большей частью связывается с белками плазмы — в основном с тироксинсвязывающим глобулином и преальбумином. В настоящее время тироксин рассматривается как прогормон или транспортная форма (депо) для Т₃. Нарушения функции печени и почек влияют на содержание в крови тиреоидных гормонов. Кроме того, на связывающую способность плазмы могут влиять некоторые гормоны (глюкокортикоиды) и лекарственные препараты (контрацептивы, препараты раувольфии и др.).

Синтез и секреция тиреоидных гормонов регулируется гипоталамусом. В клетках срединного возвышения и аркуатного ядра гипоталамуса вырабатывается тиреотропин релизинг гормон (ТРГ). Последний стимулирует синтез и выделение тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) базофильными клетками передней доли гипофиза. На секрецию ТРГ и ТТГ влияет уровень тиреоидных гормонов в крови. Между центральной нервной системой, гипофизом и ЩЖ существует отрицательная обратная связь.

Физиологическое действие ТТГ заключается в стимуляции синтеза и секреции тиреоидных гормонов, а также в стимуляции пролиферации тиреоцитов. С возрастом происходит постепенное снижение уровня тиреоидных гормонов в крови и повышение содержания ТТГ. Кроме того, на секрецию ТТГ влияют ряд других факторов — стероидные гормоны, соматостатин и соматотропный гормон, гонадотропины, различные факторы роста. Его уровень обычно ниже у мужчин, а у женщин он зависит от фазы менструального цикла.

Физиологические эффекты тиреоидных гормонов весьма разнообразны, в основном они сводятся к стимуляции окислительно-восстановительных процессов, увеличению потребления кислорода тканями. Тиреоидные гормоны участвуют во всех видах обмена? водно-солевом, белковом (катаболическое действие), жировом, углеводном и энергетическом. Они стимулируют синтез белка, усиливают процессы всасывания глюкозы и галактозы в кишечнике и утилизации их в тканях, активизируют распад гликогена и снижают его содержание в печени.

Этиопатогенез. Этиология узлового нетоксического зоба сложна и ее изучение имеет более чем вековую историю. В последнее время большинством ведущих эндокринологов отдается предпочтение эндогенной теории возникновения этой формы зоба (струмы).

Эндогенными струмогенными факторами могут быть:

— повышенная потребность организма в гормонах щитовидной железы во время полового созревания, беременности, климактерического периода;

— повышенная резорбция и утилизация йода при хронических функциональных расстройствах желудка и кишечника;

— генетические и наследственные аномалии в биохимизме щитовидной железы;

— нарушения в регулярных механизмах функции щитовидной железы во время стрессовых ситуаций.

Все эти факторы активизируются при недостатке йода в биосфере. Наиболее частым проявлением йодной недостаточности считают эндемичный зоб. ЙДЗ развиваются в популяции при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм, и являются естественным экологическим феноменом, который встречается во многих регионах мира. Недостаточность поступления йода в организм (так называемый “скрытый голод”) как известно, приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание жизненно необходимого нормального синтеза и секреции гормонов ЩЖ, Однако, если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то неизбежен срыв механизмов адаптации с последующим развитием ЙДЗ. Указанный патоморфоз йододефицитного зоба объясняет высокую частоту рецидивного узлового зоба при неадекватном оперативном вмешательстве и, главное, при отсутствии полноценной терапии препаратами йода в послеоперационном периоде. Йодная недостаточность, а также отсутствие ее адекватной профилактики во многих регионах привели к значительному увеличению частоты йододефицитных тиреопатий — диффузного, узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба, в последующем — функциональной автономии ЩЖ, конечным этапом развития которой является узловой (многоузловой) токсический зоб с декомпенсированной автономией (табл. 1).

Таблица 1

Этапы естественного течения йододефицитного зоба и изменений тиреоидного статуса (П. С. Ветшев и соавт., 2004)

Основные этапы
Заболевание	Норма	Диффузный эутиреоидный зоб	Многоузловой (узловой) эутиреоидный зоб (без автономии	Многоузловой (узловой) эутиреоидный зоб (компенсированная автономия)	Многоузловой (узловой) токсический зоб (декомпенсированная автономия)
Тиреоидный статус	Т3, Т4, ТТГ — в норме	Т3, Т4 — снижены ТТГ — норма или повышен	Т3, Т4 — снижены ТТГ — повышен	Т3, Т4 — норма ТТГ — подавлен	Т3, Т4 — высокие ТТГ — подавлен

По различным данным не менее 4–7% населения земли имеют узловые новообразования в ЩЖ. Раньше заболевания ЩЖ соотносили в основном с геобиохимическими факторами и ведущее значение в этиологии различных форм зоба придавали дефициту йода. В настоящее время к этому добавляются факторы, связанные с жизнедеятельностью человека? загрязнение окружающей среды радиоактивными субстанциями и химическими канцерогенами в результате работы промышленных предприятий, техногенных катастроф и т. д. Исследования, проведенные в 10 регионах России обнаружили рост заболеваемости спорадическим зобом в Брянской и Архангельской областях — регионах с достаточным содержанием йода в воде и пище. В Ставропольском крае, Ульяновской и Калининградской областях заболеваемость узловым зобом была относительно низкой и не изменилась за десятилетие. Заболеваемость раком ЩЖ в последние годы привлекает все большее внимание в связи с последствиями аварии на Чернобыльской АЭС и другими экологическими катастрофами. Ряд данных свидетельствует о большей частоте заболеваний ЩЖ среди населения крупных городов по сравнению с сельской местностью, что, вероятно, тоже связано с экологическими факторами. Так, в Москве за 1995–1996 гг. количество выявленных различных форм зоба возросло в зависимости от вида патологии на 19–79%. Аналогичная тенденция отмечена рядом исследователей и в Санкт-Петербурге. Следует также отметить, что увеличение числа больных связано как с ростом заболеваемости, так и широким внедрением высокоэффективных диагностических технологий. Установлено, что рост заболеваемости зобом происходит в основном за счет узловых его форм, а среди узлового зоба возрастает удельный вес рака ЩЖ.

Длительные расстройства кровоснабжения щитовидной железы (спазм артерий, венозный стаз) способствуют фиброзированию, кальцификации и образованию кист в долях железы. При макрооценке препаратов, удаленных по поводу узлового зоба, обнаруживаются одиночные или множественные узлы, располагающиеся чаще у нижних полюсов долек железы. Размер этих узлов весьма вариабелен. Обычно они имеют хорошо очерченные контуры и капсулу, а в их ткани часто имеются очаги некрозов и кисты; встречается разрастание фиброзной ткани и отложение солей кальция. Такие узлы обычно окружены нормальной железистой паренхимой. По гистологическому строению эутиреоидные нодозные зобы подразделяют на трабекулярные, микро-, макрофолликулярные и смешанные формы. Наиболее часто встречаются макрофолликулярные узлы, которые по характеру содержимого также называют коллоидными зобами.

Классификация. Единой классификации заболеваний щитовидной железы, к сожалению, нет, а все имеющиеся практически не могут претендовать на полную упорядоченность, поскольку выстроить тиреоидную патологию по какому-то одному принципу, например, разделив все заболевания по характерному для них нарушению функции, практически невозможно. Принцип синдромальности (функциональности) используется в классификации Американской тиреоидологической ассоциации, которая была предложена в 1969 г. Эта классификация с теми или иными изменениями фигурирует во многих известных руководствах. Предложения о ее ревизии начинают высказываться, но они, прежде всего, касаются не принципа классифицирования, а дополнения уже имеющейся классификации вновь открытыми заболеваниями. Согласно классификации МКБ-10 (1995) подразделение заболеваний щитовидной железы на токсический и нетоксический зоб упрощает статистический учет заболеваемости, но не подразделяет хирургические заболевания щитовидной железы по этиологическому и функциональному принципу, что важно для практической работы. Классификация И. И. Дедова и соавт. (1994) основана на оценке только функционального состояния ЩЖ и носит синдромный характер (гипертиреоидные, гипотиреоидные и эутиреоидные заболевания). Классификация H. Shigematsu и соавт. (1996) разделяет патологию ЩЖ на доброкачественные и злокачественные формы зоба, учитывая в основном гистологическую характеристику опухолевых заболеваний.

Кроме того, в принципе любая классификация представляет собой лишь попытку систематизации на уровне научных представлений того или иного периода времени. Поэтому на основании анализа и синтеза различных отечественных и зарубежных модификаций для практической работы может быть рекомендована следующая классификация заболеваний щитовидной железы, которая учитывает как характер функциональных нарушений в щитовидной железе, так и этиологические факторы, обусловившие развитие тех или иных функциональных нарушений (табл. 2).

К I группе относятся заболевания, при которых функция ЩЖ практически не меняется (табл. 2), в их числе врожденный гипотиреоз, опухоли ЩЖ, большинство из которых никогда не сопровождается нарушением эутиреоза. При болезни Грейвса может происходить волнообразное утяжеление либо снижение тяжести тиреотоксикоза вследствие изменения напряженности аутоиммунной агрессии, но в принципиальном и практическом плане при этом заболевании имеет место стойкий тиреотоксикоз.

Ко II группе относятся заболевания с однонаправленной динамикой функции ЩЖ — хронический АИТ, при котором эутиреоз постепенно, на фоне деструкции паренхимы ЩЖ, сменяется субклиническим, а затем манифестным гипотиреозом. С другой стороны, нарушения функции ЩЖ при АИТ может и не происходить, о чем свидетельствует значительно большая распространенность в популяции носительства АТ-ТПО, чем гипотиреоза. В эту группу заболеваний относится и йододефицитная патология ЩЖ, при которой, в соответствии с высказанной ранее концепцией, происходит последовательная трансформация диффузного эутиреоидного зоба в многоузловой эутиреоидный, а далее, при формировании функциональной автономии ЩЖ, в многоузловой (узловой) токсический зоб. В каждом конкретном случае процесс, как правило, не проходит все стадии и у большинства пациентов с многоузловым эутиреоидным зобом тиреотоксикоз развивается не всегда, но, тем не менее, риск формирования и декомпенсации функциональной автономии у них есть.

Таблица 2

Функциональная классификация заболеваний ЩЖ с учетом их естественного течения

I группа Постоянное или стабильное функциональное состояние (врожденный гипотиреоз, опухоли, болезнь Базедова-Грейвса — диффузный токсический зоб) II группа Однонаправленное изменение функции ЩЖ (классический вариант АИТ, йододефицитная патология ЩЖ). Это группа заболеваний, в отношении которых можно рассуждать о риске их дальнейшего прогрессирования при их выявлении на ранней стадии III группа Двухфазное изменение функции ЩЖ (заболевания, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом). В большинстве случаев это заболевания с хорошим прогнозом, которые самолимитируются (подострый, послеродовой, молчащий и цитокин-индуцированные тиреоидиты)

рис.

АИТ — аутоиммунный тиреоидит;

ЙДЗ — йододефицитные заболевания;

ДЭЗ — диффузный эутиреоидный зоб;

МЭЗ — многоузловой эутиреоидный зоб;

МТЗ — многоузловой токсический зоб.

III группа (с двухфазным нарушением функции) объединяет разные по этиологии заболевания (аутоиммунные, вирусные, медикаментозно-индуцированные), при которых имеет место деструктивный тиреотоксикоз, обычно сменяющийся фазой транзиторного гипотиреоза, после чего, в большинстве случаев, происходит нормализация функции ЩЖ. Эти заболевания, как правило, имеют благоприятный прогноз. Следует заметить, что при таком подразделении мы объединили только наиболее значимые для клинической практики заболевания.

Этиологическая классификация заболеваний ЩЖ (табл. 3) позволяет объединить аутоиммунные тиреопатии в отдельную группу (I группа), представляющие, наряду с йододефицитными, наибольшее клиническое значение. Термин болезнь Базедова-Грейвса более точно подходит для обозначения, традиционно используемого лишь в России синонима “диффузный токсический зоб”. Последний не лишен ряда существенных недостатков. Так, он характеризует лишь макроскопическое (диффузный) и функциональное (токсический) изменение ЩЖ, которое не является облигатным для болезни Базедова-Грейвса: увеличения железы может не быть или оно может быть не диффузным. Кроме того, диффузное увеличение ЩЖ в сочетании с тиреотоксикозом может иметь место при других заболеваниях, в частности при так называемой диссеминированной функциональной автономии. Использование более широкого термина “болезнь” (а не просто токсический зоб) применительно к обсуждаемому заболеванию, скорее всего, более оправдано, так как при болезни Грейвса речь идет не столько о патологии собственно ЩЖ, сколько о системном аутоиммунном процессе, развивающемся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ). При этом поражение ЩЖ очень часто сочетается с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия), которая в клиническом плане нередко представляет большие проблемы, чем сам тиреотоксикоз. Нельзя исключить, что в дальнейшем при болезни Грейвса будут выявлены другие проявления системного аутоиммунного процесса: например, вальвулопатия, энцефалопатия и пр. Клинически значимым аутоиммунным заболеванием является аутоиммунный тиреоидит (АИТ), при рассмотрении которого наиболее важно выделять не столько гипертрофический и атрофический варианты, а сколько его отнесение к хроническому прогрессирующему процессу вплоть до гипотиреоза, либо же к транзиторному с хорошим прогнозом в плане восстановления функции ЩЖ. Кроме того, с одной стороны, АИТ чаще всего протекает на фоне нормального объема ЩЖ, а с другой — факт уменьшения объема (менее 9 мл) еще не свидетельствует об атрофии (морфологическое понятие), поскольку и в норме встречается малый объем ЩЖ.

Таблица 3

Этиологическая классификация заболеваний ЩЖ

I. Аутоиммунные тиреопатии 1. Болезнь Базедова-Грейвса (“диффузный токсический зоб”) 1.1. Изолированная тиреопатия 1.2. Тиреопатия с экстратиреоидными проявлениями 2. Аутоиммунный тиреоидит 2.1. Хронический АИТ (тиреоидит Хашимото и Риделя) 2.2. Транзиторный АИТ 2.2.1. Безболевой (“молчащий”) АИТ 2.2.2. Послеродовой АИТ 2.2.3. Цитокин-индуцированный АИТ II. Коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб 1. Диффузный зоб 2. Узловой и многоузловой зоб 2.1. Узловой и многоузловой зоб без функциональной автономии 2.2. Узловой и многоузловой зоб с функциональной автономией (компенсированной или декомпенсированной) III. Инфекционные тиреопатии 1. Подострый тиреоидит 2. Острый гнойный тиреоидит 3. Тиреоидит Де Кервена; 4. Специфические тиреоидиты. IV. Опухоли 1. Доброкачественные опухоли (фолликулярная аденома); 2. Злокачественные опухоли (папиллярный рак 80%, фолликулярный рак 15%, медуллярный рак 3%, недифференцированный рак 1%, плоскоклеточный рак 1%). V. Врожденные (наследственные) тиреопатии 1. Аплазия и гипоплазия; 2. Эктопия (зоб корня языка, внутригрудной зоб и др.); 3. Незаращение щито-язычного протока (кисты и свищи шеи). VI. Заболевания щитовидной железы при патологии других органов и систем

Степени увеличения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе (по О. В. Николаеву, 1955):

I — железа, незаметная на глаз, прощупывается перешеек;

II — хорошо прощупываются боковые доли, железа заметна при глотании;

III — увеличение щитовидной железы заметно при осмотре (“толстая шея”);

IV — зоб ясно виден, изменена конфигурация шеи;

V — зоб огромных размеров.

Транзиторный АИТ может начинаться тиреотоксической фазой, иметь волнообразное течение с чередованием фаз гипотиреоза и эутиреоза. Имеются сведения о том, что в исходе болезни Грейвса может развиться АИТ (по некоторым данным, до 10% случаев), который заканчивается гипотиреозом. Тем не менее, патогенетически тиреотоксикоз может быть обусловлен двумя основными механизмами: гиперфункционированием ЩЖ (болезнь Грейвса, функциональная автономия) и деструкцией фолликулов ЩЖ (безболевой, подострый тиреоидит и пр.). Таким образом, если тиреотоксикоз при АИТ носит деструктивный (тиреолитический) характер, то это скорее не что иное, как безболевой (“молчащий”) тиреоидит. Некоторое родство и в ряде случаев возможное сочетание болезни Грейвса и АИТ в предлагаемой классификации подчеркивает объединение этих заболеваний в одну группу — аутоиммунные тиреопатии.

II группа классификации объединяет гетерогенную группу заболеваний, которые морфологически (при гистологическом исследовании) представляют собой коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб (табл. 3). Если придерживаться выше изложенной этиопатогенетической концепции патоморфоза диффузного зоба в многоузловой эутиреоидный, а затем в многоузловой токсический, т. е. воспринимать, с достаточно большой долей допущения и упрощения, что речь идет о некоем едином процессе, то окажется, что йодный дефицит ускоряет процесс перехода от одного условного этапа к другому.

Клиническое наблюдение. Больная В., 45 лет, при госпитализации в клинику предъявляла жалобы на чувство сдавления в области шеи, увеличение ее в размерах, затруднения при глотании и приступы удушья, общую слабость, повышенную утомляемость. При подробном расспросе установлено, что увеличение в размерах шеи и чувство сдавления беспокоит с обеих сторон, постепенно нарастают на фоне общей слабости и повышенной утомляемости. Из анамнеза заболевания установлено, что при профосмотре в поликлинике по месту жительства 7 лет назад (пациентка проживает йоддефицитном районе) выявлено увеличение в размерах щитовидной железы. При обследовании у эндокринолога установлено диффузное увеличение в размерах обеих долей щитовидной железы на фоне понижения уровня тиреоидных гормонов крови (Т3, Т4) и повышения тиреотропного гормона (ТТГ). Был установлен диагноз: диффузный нетоксический зоб, гипотиреоз. Назначено лечение L-тироксином в дозе 100 мкг/сутки, которое пациентка проводила в течение 4 лет. При контрольных осмотрах жалоб не предъявляла, пальпаторно и при УЗИ щитовидная железа умеренно увеличена, без узлов. Тиреоидные гормоны и ТТГ в крови нормализовались. Однако последние годы L-тироксин принимала не регулярно. Последние полтора года стала отмечать общую слабость, повышенную утомляемость на фоне обычной физической нагрузки. Обратила внимание на постепенное увеличение в размерах шеи, появилось ощущение сдавления в этой области. Позже стала отмечать приступы удушья и сухого кашля, а во время еды затруднения при глотании плотной пищи. При очередном осмотре у эндокринолога пальпаторно и при УЗИ в обеих долях щитовидной железы выявлены множественные узлы диаметром 2, 5–4, 0 см. В связи с появлением узлов в ткани щитовидной железы больная для оперативного лечения поступила в хирургическую клинику.

При объективном обследовании со стороны местного статуса обращено внимание на увеличение в размерах шеи с изменением ее конфигурации за счет щитовидной железы.

Следует отметить, что увеличение размеров железы может быть от самого незначительного до резкого, обезображивающего внешность больного (условная 5 стадия зоба). При этом зоб может повторять обычную, но увеличенную в размерах форму щитовидной железы, или иметь шарообразную или яйцевидную форму. Местные проявления заболевания в известной степени зависят от атипического расположения щитовидной железы, развития узла в добавочных долях железы, опускании узла за грудину, от конфигурации шеи и подвижности щитовидной железы, значительно смещающейся от среднего положения при глотательных, дыхательных движениях и при кашле. От этого зависят такие признаки как “ныряющий” или “скрывающийся за грудиной” зоб, смещение трахеи, стенозированное дыхание и пр. Изредка зоб имеет форму кольца, охватывающего и сдавливающего трахею и пищевод, яремные вены, диафрагмальный и возвратный нервы. В других случаях симптомы заболевания возникают после кровоизлияния или некроза в узле щитовидной железы, вовлечении в процесс пограничного ствола симпатического нерва. Нередки сочетания узлообразования с функциональными расстройствами эндокринной активности щитовидной железы в целом, так и в участках, подвергшихся морфологической перестройке, по типу гипер- или гипотиреоидизма.

При пальпации у больной щитовидной железы отмечено ее увеличение за счет обеих долей (правой 10< $E ~ times ~ > 7< $E ~ times ~ > 4 см; левой 6< $E ~ times ~ > 5< $E ~ times ~ > 4 см), безболезненные, мягко-эластичной консистенции, подвижных по отношению к прилежащим тканям. Шейные, над — и подключичные лимфатические лимфоузлы не увеличены. Следует подчеркнуть, что пальпацию щитовидной железы легче выполнять у пациента, сидящего спиной к врачу. При загрудинном и “ныряющем” зобе для пальпации узла больному придают положение, лежа на спине с подложенным под плечи валиком и периодически выполняющему глотательные движения. При длительном течении заболевания в некоторых случаях узлового зоба можно обнаружить резко гипертрофированную сеть вен щитовидной железы. При таких сосудистных зобах над железой прослушивается сосудистый шум, определяется пульсация узла и легкая “сжимаемость”.

⇐ Предыдущая 7 8 9 10 11 12 13 141516 Следующая ⇒