НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 15Следующая ⇒

Гемодинамика: неполное закрытие митрального клапана во время систолы ведет к забросу крови в левое предсердие (регургитации), что приводит к увеличению его объема и расширению (дилатации), а затем и гипертрофии левого предсердия. Теперь из предсердия в желудочек поступает большее кол-во крови, чем в норме, что вызывает его расширение, а затем и гипертрофию миокарда, т.о. компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. Эта компенсация может сохраняться в течение многих лет за счет усиленной деятельности миокарда левого желудочка. При декомпенсации возникает застой крови в малом круге кровообращения.

Клиника: В стадии компенсации жалоб нет. Усиление верхушечного толчка, границы относительной тупости увеличены влево. Аускультация: ослабление первого тона, систолический шум на верхушке (мягкий дующий), акцент второго тона над легочной артерией. В стадии декомпенсации – одышка, сердцебиение, увеличение правого желудочка сердца, отеки на ногах.

Диагностика: ФКГ (фонокардиография) – систолический шум, акцент второго тона над легочной артерией. ЭКГ – гипертрофия миокарда левого желудочка. Рентгенография сердца – митральная конфигурация сердца. УЗИ, ЭхоКГ – расширение полостей левого предсердия, левого желудочка.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Это сужение левого атриовентрикулярного отверстия (в норме его площадь 4-6 см²), площадь при которой встречаются гемодинамические расстройства - 1-1, 5 см².

Гемодинамика: уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно гипертрофируется. Одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах, увеличивается давление в легочной артерии (легочная гипертензия). При длительной гипертензии в малом круге кровообращения гипертрофируется правый желудочек сердца. В результате спазма легочных сосудов образуется пневмосклероз, застой в легочных сосудах. Длительное течение заболевания приводит к застою в большом круге кровообращения.

Клиника: прогрессирование порока происходит постепенно, бессимптомно. При декомпенсации появляются кашель с примесью крови, одышка, сердцебиение, отеки на ногах, асцит, бледность, акроцианоз, румянец на щеках. В области верхушки сердца определяется диастолическое дрожание (шум «кошачьего мурлыканья»). Аускультация – ритм «перепела», 1-й тон хлопающий, акцент 2-го тона над легочной артерией.

Диагностика: ЭКГ – гипертрофия левого предсердия, правого желудочка. ФКГ (фонокардиография) – диастолический шум, акцент второго тона на легочной артерии. Рентгенография сердца – митральная конфигурация сердца.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

Это патологическое состояние, при котором полулунные заслонки не закрываются полностью и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек сердца.

Гемодинамика: изменение гемодинамики происходит вследствие обратного тока крови из аорты в левый желудочек во время диастолы, что вызывает расширение левого желудочка сердца - это в стадию компенсации. При декомпенсации развивается отек легких, сердечная недостаточность.

Клиника: бледность кожных покровов, усиление пульсации сосудов шеи, качание головы в такт пульса, головные боли пульсирующего характера, головокружение, обмороки. Увеличение верхушечного толчка и смещение его кнаружи. Границы относительной тупости увеличены влево. Характерно повышение пульсового давления (например, 200/20 в норме 120/80). Над аортой дующий диастолический шум.

Диагностика: ЭКГ – гипертрофия левого желудочка. ФКГ (фонокардиография) – диастолический шум. Рентгенография сердца – аортальная конфигурация сердца (в виде «сидячей утки»). УЗИ сердца – дилятация левого желудочка.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Это патологическое состояние, при котором сужается устье аорты и создается препятствие току крови из левого желудочка в аорту.

Гемодинамика: при сужении устья аорты часть крови остается в левом желудочке к ней добавляется обычная порция крови из левого предсердия, что способствует повышению давления в левом желудочке и его гипертрофии.

Клиника: это наиболее доброкачественный порок сердца из всех. Компенсация длительная, до 20-30 лет. Жалобы: головокружение, слабость, обмороки, бледность кожных покровов, увеличение верхушечного толчка, систолическое дрожание над верхушкой сердца.

Диагностика: ЭКГ – гипертрофия левого желудочка. ФКГ – систолический шум. Рентгенография сердца – аортальная конфигурация сердца (в виде «сидячей утки»).

ЛЕЧЕНИЕ ПОРОКОВ СЕРДЦА:

Ограничение физической нагрузки, свежий воздух, полноценное питание, ограничение соли и жидкости.

Медикаментозное лечение - при декомпенсации.

Хирургическое лечение – протезирование клапанов, удаление спаек при стенозе.

При эмболиях - антикоагулянты (гепарин).

При недостаточности кровообращения мочегонные (фуросемид).

Профилактика:

Первичная – своевременное лечение ревматизма, инфекционного эндокардита, сифилиса.

Вторичная – диспансерный учет больных и лечение 1-2 раза в год.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Это хроническое заболевание артерий эластического или мышечно-эластического типа. Характеризуется отложением в интиме сосудов липопротеидов с реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, вследствие чего нарушается кровоснабжение соответственных органов и их функция.

Атеросклероз - это заболевание, генетически предназначенное каждому. У женщин развивается позже, чем у мужчин примерно на 10 лет, т.е. в 30-40 лет.

Этиология: основные факторы риска развития атеросклероза:

o Необратимые факторы – возраст 40-50 лет и выше, мужской пол (у мужчин атеросклероз появляется на 10 лет раньше, чем у женщин); генетическая предрасположенность.

o Обратимые факторы – курение, артериальная гипертензия больше 140/90мм.рт/ст; ожирение.

o Частично обратимые факторы – гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и/или гипертриглициридемия); гипергликемия и сахарный диабет.

o Другие возможные факторы – гиподинамия, стрессы.

Патогенез: Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушению липидного (жирового) обмена. В плазме крови липиды соединены с белками, представляют собой сложные комплексы – липопротеиды, которые проникают в артериальную стенку и способствуют образованию фиброзных бляшек, за счет которых происходит сужение просвета сосудов. При обтурации (закупорке) просвета сосуда, в частности коронарной артерии более чем на 50%, обычно появляются признаки нарушения кровообращения в миокарде, и развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Стадии атеросклероза:

1. Ишемическая стадия – (нарушение кровоснабжения) развивается ишемия органа (сердца), это обратимые изменения.

2. Тромбо-некротическая стадия – в результате выраженного нарушения кровоснабжения формируются очаги некроза.

3.Склеротическая стадия – в результате некротического процесса происходит разрастание соединительной ткани.

Клиника: больной выглядит старше своего возраста, отмечается раннее поседение, облысение, кожа подвергается преждевременной атрофии, теряет блеск, тонус, истончается, образуются складки. Артерии и вены расширены и проступают под кожей, особенно на висках. Глаза теряют свой блеск, на роговице вокруг зрачка появляется старческая дуга.

Клинические симптомы атеросклероза: зависят от того, какие сосуды поражены.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ГРУДНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ

Клиника: появляются давящие и жгучие боли за грудиной с иррадиацией в область руки, спину, шею. Боль постоянная, продолжается сутками, часами, иногда ослабевает, а затем усиливается. Характеризуется повышением АД, при этом значительно повышается систолическое АД при нормальном диастолическом АД (например, 220/90). При нарушении кровоснабжения головного мозга - головная боль, ортостатический коллапс (при изменении положения тела). При аускультации – систолический шум.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒