Феномен долговременной потенциации

В 1973 году Тим Блисс и Терье Лёмо (Bliss T.V.P., Lomo T.) зарегистрировали необычайно длительное возбуждение нейронов зубчатой извилины гиппокампа у кролика в ответ на кратковременное раздражение электрическим током волокон обонятельного нерва, следующих в гиппокамп. Электрическая активность нейронов гиппокампа после раздражения могла сохраняться на протяжении нескольких недель, что получило название долговременной потенциации (ДВП). Если же помешать образованию ДВП, используя блокаторы синаптической передачи в гиппокампе, то экспериментальное животное теряет способность к научению точно так же, как после удаления гиппокампа. Из проведённых экспериментов следовало, что ДВП необходима для образования энграмм памяти.

ДВП возникает в тех регионах гиппокампа, где имеются глутаматэргические синапсы с постсинаптическими рецепторами, чувствительными к Н-метил-Д-аспартату (НМДА рецепторы). Это особая разновидность ионотропных рецепторов, для которой требуется двойное управление. Чтобы открылись связанные с этими рецепторами каналы для катионов требуется, во-первых, присоединение медиатора глутамата, а во-вторых, предварительная деполяризация постсинаптического нейрона (Рис. 8.12). НМДА рецепторы сосредоточены в основном на вершинах дендритных шипиков, а связанные с рецепторами ионные каналы пропускают через мембрану не только ионы натрия, но и, что особенно важно для образования ДВП, ионы кальция.

При обычном для покоя значении мембранного потенциала кальциевые каналы НМДА рецепторов блокированы ионами магния, которые освобождают канал только в случае предварительной деполяризации мембраны. Если на постсинаптической мембране имеются другие ионотропные рецепторы для глутамата, как, например АМПА рецепторы (не чувствительные к НМДА и чувствительные к аминометилпропионату), то в результате их взаимодействия с глутаматом происходит деполяризация мембраны и тогда каналы НМДА рецепторов становятся свободными для тока ионов кальция. Деполяризовать постсинаптическую мембрану могут и другие конвергирующие к этой клетке нейроны и другие медиаторы, если на постсинаптической мембране имеются соответствующие им рецепторы. При конвергенции нейронов, относящихся к разным сенсорным модальностям, возникают условия для ассоциативного научения, которое может происходить в соответствии с моделью синапса Хебба.

Поступление ионов кальция через открывшиеся каналы НМДА рецепторов становится пусковым моментом для образования ДВП, а расположенные на дендритах шипики являются особым функциональным отделом постсинаптической клетки, который уменьшает возможную диффузию кальция через другие участки мембраны и, кроме того, препятствует действию конкурирующих нейронов на постсинаптическую клетку.

 

Долговременная потенциация и память

ДВП возникает не только в гиппокампе, но и в других областях мозга, включая кору больших полушарий мозга. Она появляется не только при участии НМДА рецепторов, но может, например, произойти вследствие пресинаптического тока кальция, приводящего к активации в пресинаптическом нейроне цАМФ-зависимой протеинкиназы. Какими бы ни были механизмы образования ДВП, приводящей к повышению эффективности работы синапсов, долговременная потенциация необходима для научения и фиксации следов памяти о приобретённом опыте. Это представление основано на ряде доказательств:

1. При самых различных формах научения в гиппокампе и других областях мозга регулярно возникают процессы, квалифицируемые как ДВП.

2. Фармакологические препараты, препятствующие возникновению ДВП, затрудняют научение и образование долговременной памяти у подопытных животных.

3. Животные-мутанты с генетическими дефектами синтеза кальций-кальмодулин-зависимой протеинкиназы или тирозинкиназы, необходимых для образования ДВП, испытывают большие трудности при образовании новых поведенческих навыков.

4. Чем старше подопытные животные, тем хуже они приобретают новые навыки, одновременно с этим у них не удаётся обнаружить возникновение ДВП.

 

Механизм долговременной потенциации

Раскрытие каналов НМДА рецепторов приводит к току ионов кальция в постсинаптический нейрон и повышению в нём концентрации кальция. Результатом этого повышения становится активация трёх систем вторичных посредников: кальций-кальмодулин-зависимой протеинкиназы, протеинкиназы С и тирозинкиназы. Это ферменты фосфорилируют белковые молекулы глутаматэргических рецепторов, что способствует сохранению открытого состояния каналов и ДВП. Если на постсинаптической мембране одновременно с НМДА рецепторами имеются метаботропные глутаматэргические рецепторы (чувствительных к квискулату), то происходит ещё и активация фосфолипазы С и связанных с ней вторичных посредников, способствующих поддержанию высокой концентрации кальция в постсинаптическом нейроне. Указанные процессы поддерживают возбуждённое состояние нейрона и обеспечивают кратковременное хранение памяти.

Изменения нейронной активности при ДВП никогда не ограничиваются только постсинаптическими клетками, они поддерживаются вовлечением в этот процесс пресинаптических нейронов, чтобы те продолжили выделять медиатор из своих окончаний. Пресинаптические нейроны вовлекаются в ДВП низкомолекулярными веществами, выделяющимися из постсинаптических клеток и следующих к пресинаптическим нейронам путём диффузии. Подобная активация пресинаптических нейронов называется ретроградной, её обеспечивают низкомолекулярные растворимые вещества, в частности оксиды азота и углерода. Наряду с ними интенсивность секреции медиатора из пресинаптических терминалей модулируют пресинаптические ауторецепторы, относящиеся к НМДА типу.

 

Структурные изменения синапсов – основа энграмм памяти

Длительное поддержание ДВП, а, тем более, повторение её в одних и тех же синапсах приводит к их структурной перестройке, относящейся как к постсинаптическим, так и к пресинаптическим нейронам. Такая перестройка начинается с экспрессии генов, определяющих последующий синтез структурных белков, которые включаются в клеточную мембрану и изменяют её состав и свойства. Этот процесс происходит в два этапа, соответствующих активации т.н. ранних и поздних генов (Справка 8.6).

Продолжительная активация генов сопровождается биосинтетическими процессами, приводящими к образованию новых контактов между пресинаптическими и постсинаптическими нейронами. В окончаниях пресинаптических нейронов возрастает количество активных зон, необходимых для выделения медиатора, и появляются дополнительные веточки аксонных терминалей. В свою очередь, на стержнях дендритов постсинаптических нейронов возникают дополнительные шипики, на которых образуют синаптические контакты новые терминали аксонов. В результате увеличивается число синаптических соединений между пресинаптическим и постсинаптическим нейронами, а эффективность синаптического переноса информации повышается на длительное время.

Память не связана с синтезом каких-либо уникальных белков, специфичных для каждого её вида: таких белков не существует. Память зависит не столько от конкретных биохимических процессов, сколько от того, в каких нейронах и синапсах происходят эти процессы, где находятся такие нейроны и синапсы и как они связаны с другими клетками. Если же перестроенные синапсы не активируются на протяжении длительного времени, то происходит естественное разрушение белковых молекул, синтезированных для образования энграмм памяти, и соответственно этому - забывание.

 

Нарушения памяти

Полная или частичная утрата памяти обозначается термином амнезия (от греч. mnesis - воспоминание, a - приставка, означающая отрицание). Различают ретроградную амнезию, при которой нарушается память о событиях предшествовавших какому-либо воздействию, и антероградную амнезию, когда страдает память о событиях, происходящих после того или иного воздействия. Амнезия может возникнуть при заболеваниях мозга, отравлениях или в результате травматических повреждений. Тупой удар по лобной или затылочной области приводит к резкому смещению мозга внутри полости черепа (сотрясение мозга), что может привести к потере сознания, длящейся от нескольких секунд до нескольких минут, и последующей утрате памяти о событиях, происходивших до получения травмы. При лёгких травмах забываются только непосредственно предшествовавшие повреждению эпизоды, а при тяжёлых ретроградная амнезия распространяется на события недельной или большей давности.

Традиционное объяснение ретроградной амнезии сводится к представлению о механизме кратковременной памяти, как о реверберации возбуждения по замкнутым нейронным цепям или " нейронным ловушкам", в которых возбуждение само себя усиливает по принципу положительной обратной связи. Пока сохраняется эта непродолжительная циркуляция возбуждения, сохраняется и кратковременная память, и лишь через некоторое время начинается консолидация следов памяти. Травмы, отравления или применяемый с лечебной целью электрошок разрывают цепи реверберирующего возбуждения до того, как произойдёт консолидация следов памяти; поэтому и не запечатляются в долговременной памяти события, произошедшие перед повреждением.

Более вероятно, что механизм ретроградной амнезии значительно сложнее. Есть указания на то, что причиной потери сознания при травме является временное нарушение активирующей функции ретикулярной формации верхнего отдела среднего мозга. При этом в некоторых структурах мозга отмечают местные нарушения гематоэнцефалического барьера, сниженное содержание митохондриальной АТФ и ряд других изменений метаболизма. Хорошо известно, что забытые вследствие травмы события в дальнейшем могут восстанавливаться в памяти, причём в той же хронологической последовательности, в которой они происходили: например, сначала вспоминаются события месячной давности, после - недельной и позже всего те, что сопутствовали моменту самой травмы. Все эти обстоятельства наводят на мысль, что при ретроградной амнезии следы памяти не обязательно стираются, но нарушаются механизмы доступа к ним, механизмы извлечения памяти. В течение некоторого времени после травмы может наблюдаться и антероградная амнезия, тем более выраженная, чем тяжелее была травма. Её механизм тоже не понятен: поскольку обе формы амнезии относятся к эксплицитной форме памяти, их не удаётся исследовать у экспериментальных животных.

Нарушения памяти весьма характерны для болезни Альцгеймера, которая поражает около 5% людей старше 65 лет, а после 80 лет она встречается уже у 20%. На поздних стадиях этой болезни прогрессирует слабоумие, но уже на ранних стадиях встречаются антероградная и ретроградная амнезии, а также нарушения некоторых видов имплицитной памяти. В нейронах коры больших полушарий и промежуточного мозга происходят дегенеративные изменения: из пучков утолщённых аксонов и дендритов образуются кольцеобразные бляшки, которые называют нейритическими, поражаются мелкие артерии мозга. Особенно выражен этот процесс в области гиппокампа, прилежащих отделов височных долей, а в базальном отделе переднего мозга (ядра Мейнерта) происходит дегенерация и гибель холинэргических нейронов. В связи с этим была предложена холинэргическая теория памяти и предприняты попытки лечения амнезии с помощью агонистов ацетилхолина, что, однако, не принесло желаемого результата.

Больше, чем другие компоненты познавательной деятельности, нарушается память при т.н. амнестическом или корсаковском синдроме, который впервые описал С. С. Корсаков. При этом нарушении больные почти сразу забывают все текущие события, т.е. преобладает антероградная амнезия, хотя из памяти иногда выпадают значительные эпизоды недавнего прошлого (ретроградная амнезия). Чаще всего причиной подобных нарушений является хронический алкоголизм, вызывающий дефицит витаминов группы В и связанное с недостатком этого витамина поражение нервной системы, в особенности диэнцефальной области (таламус и гипоталамус), коры больших полушарий и мозжечка.

Наибольший интерес для пытающихся разобраться в механизмах памяти представляют её специфические нарушения, обусловленные повреждением отдельных областей мозга, поскольку функция часто познаётся по дисфункции. Чаще других анализируется уже описанный случай Генри М., потерявшего способность к образованию долговременной памяти после двусторонней резекции 2/3 гиппокампа, миндалин и частично височных долей. Сходные нарушения памяти по типу антероградной амнезии описаны у пациента N. А. после несчастного случая, в результате которого прошедшая через правую ноздрю и решётчатую кость рапира повредила левое медиодорсальное ядро таламуса. Следует отметить, что при синдроме Корсакова именно в этой области нередко обнаруживают патологические изменения. Известен и ещё один случай возникновения антероградной амнезии, вызванной травматическим повреждением таламуса и мамиллярного тела с левой стороны (пациент B.J.).

Подобные наблюдения свидетельствуют о том, что необходимые для образования долговременной эксплицитной памяти процессы определённым образом локализованы. У Генри М. повреждение было двусторонним, у N.A. и B.J. - только левосторонним, но именно левое полушарие особенно необходимо для сохранения словесной информации. У этих и у других подобных им пациентов были повреждены проводящие пути, соединяющие гиппокамп и таламус, что, однако, не сказалось на имплицитной памяти, которая может образоваться и без участия этих областей мозга.

Ретроградная амнезия иногда проявляется поражениями одной лишь биографической памяти без утраты семантической памяти, когда человек ничего не может вспомнить о своей прежней жизни, не может даже сказать, как его зовут, не узнаёт родных и друзей, но сохраняет ранее приобретённые знания и умения. Причиной такого поражения чаще всего является перенесённый тяжёлый стресс, а в мозгу в таких случаях, как правило, не удаётся обнаружить каких-либо органических поражений. Обсуждается гипотеза, согласно которой некоторые гормоны стресса в высоких концентрациях способны повреждать структуры мозга, ответственные за доступ к информации биографического характера.

Справка 8.1. Образование связей между нейронами развивающегося мозга

Положение клеток в нейронной сети и соединения их с другими нейронами через синапсы определяются общим планом развития мозга, запрограммированным генетически. Наряду с этим судьба отдельных клеток зависит от эпигенетических влияний, определяемых составом и концентрацией химических веществ, которые выделяются другими клетками и определяют экспрессию специфических генов дифференцирующихся нейронов. Кроме того, дифференцировка развивающихся клеток зависит от поступления питательных веществ и сенсорных сигналов внешней среды. Процесс формирования контактов между нейронами развивающегося мозга включает несколько стадий.

Самая ранняя стадия развития заключается в образовании из эктодермы популяции клеток-предшественниц, общих для будущих нейронов и клеток глии. Следующая стадия развития состоит в дифференцировке клеток-предшественниц на популяции незрелых нейронов и предшественниц нейроглии. Незрелые нервные клетки размножаются посредством деления в ростковой зоне и вследствие химического аффинитета активно перемещаются к окончательному месту своего расположения. Там происходит окончательная дифференцировка нейронов, одновременно с этим начинается рост их аксонов в направлении, которое определяется составом и концентрацией ростковых факторов и специфических молекул адгезии, обеспечивающих соединение клеток. Молекулы адгезии прикрепляются к рецепторам клеточных мембран, среди которых различают несколько семей гликопротеинов (кадгерины, интегрины). Набор таких рецепторов специфичен для каждой популяции нейронов, он возникает в процессе дифференцировки и определяет избирательную способность нейрона к взаимодействию с другими клетками.

Растущие аксоны выбирают определённое направление в зависимости от окружающей концентрации факторов роста, которые играют роль путевых указателей. Достигшие окончательного местоположения аксоны вступают в контакт со своими клетками-мишенями. Об образовании синапса свидетельствует выделение нейромедиатора из окончаний аксона и способность постсинаптического нейрона присоединять медиатор и реагировать на него. Последняя стадия развития состоит в модификации первоначальных синаптических контактов, в ходе которой значительная часть менее успешных первоначальных синапсов исчезает в конкуренции с более эффективными синапсами. Элиминация части незрелых синапсов отражает общую стратегию развития, выражающуюся в изначальной сверхпродукции нейронов и синапсов с последующей гибелью примерно половины наименее конкурентоспособных нейронов и соединений между ними. Запрограммированной гибели клеток (апоптоз) препятствуют нейротрофические факторы, выделяемые клетками развивающегося мозга.

К моменту рождения в мозгу существуют эффективно работающие синапсы, обеспечивающие взаимодействие афферентных и эфферентных нейронов, участвующих в образовании рефлекторных дуг врождённых рефлексов. Прочие синапсы должны «дозревать» после рождения, чему способствует их регулярная эксплуатация, повышающая эффективность переноса информации в работающих синапсах. Вовлечение мало эффективных синапсов в разряд высоко эффективных демонстрирует такое свойство ЦНС как пластичность и представляет нейронную основу памяти.

 

Справка 8.2. Поступление информации: сенсорная память

Любая информация перед поступлением в центральную нервную систему в течение приблизительно ¼ секунды перерабатывается в периферических отделах сенсорных систем. В течение указанного промежутка времени сенсорная система определяет, какие сигналы передавать в ЦНС, а какие следует прервать с помощью нисходящего торможения. Всё это время поступившая информация перерабатывается и сохраняется в сенсорной системе, что послужило поводом для введения понятия сенсорная память. В зависимости от модальности различают иконическую (зрительную), эхоическую (слуховую) и другие разновидности сенсорной памяти. Та часть сигналов, которые сенсорная система не передала в ЦНС, утрачивается менее чем за одну секунду: её «стирает» вновь поступающая сенсорная информация.

Обнаружить теряемые в процессе сенсорной обработки сигналы и ввести их в ЦНС позволяет методика, которую предложил в 1960 году Сперлинг (Sperling G.). Испытуемому в течение 1/20 секунды демонстрируется таблица (Рис. 8. 1), составленная из трёх рядов, в каждом из которых имеются четыре буквы или цифры, после чего испытуемому предлагают воспроизвести увиденное. Короткое время экспозиции раньше мог обеспечить тахистоскопический метод, в настоящее время демонстрацию таблиц можно осуществить с помощью монитора компьютера. В большинстве случаев испытуемые называют 4 буквы или цифры, расположенные в разных рядах таблицы.

После этого испытуемый получает инструкцию, по которой должен воспроизводить только один ряд таблицы, а выбор подлежащего запоминанию ряда обусловлен звуковым сигналом, подаваемым сразу после демонстрации таблицы. Звуковые сигналы различаются для каждого из трёх рядов, а испытуемый заранее не знает, на какой ряд укажет сигнал. Большинство испытуемых в этих условиях воспроизводят все четыре элемента того ряда, на который указал звуковой сигнал, поданный сразу же после демонстрации таблицы. Эти результаты показывают, что полученная информация сохраняется в течение очень короткого промежутка времени в сенсорной памяти, из которой она может быть потеряна или извлечена в зависимости от привлечения внимания.

 

Справка 8.3. Поиск места хранения памяти в коре

Для того, чтобы найти место хранения памяти в мозгу экспериментальных животных, у них разрушали разные регионы мозга после выработки новых поведенческих навыков или перед тренировками, способствующими образованию новых форм научения. Предполагалось, что выработанные поведенческие навыки должны исчезать после разрушения тех участков мозга, что имеют отношение к сохранению следов памяти, а разрушение аналогичных участков перед тренировками у других животных должно помешать выработке новых форм поведения. В первой половине ХХ столетия предполагаемым местом хранения памяти чаще всего считали кору больших полушарий, руководствуясь созданной И. П. Павловым концепцией о замыкании именно в коре временных связей между нервными центрами в процессе ассоциативного научения.

Дольше, чем кто бы то ни было, поиском места хранения следов памяти занимался американский исследователь Карл Лешли (Lashley K. S.), посвятивший решению этой задачи около 35 лет, с 1915 по 1950 годы. Он обучал крыс находить корм в специально сконструированных лабиринтах, где использовались зрительные стимулы, указывающие на расположение кормушки. Приобретшим умение ориентироваться в лабиринте животным Лешли разрушал различные участки коры (Рис. 8. 8), а спустя 10 дней после операции определял сохранность такого умения. Несмотря на выдающуюся настойчивость и терпение Лешли не сумел найти такой регион коры, разрушение которого приводило бы к утрате выработанных навыков.

Лешли был вынужден констатировать, что «процесс выучки и прочность запоминания навыков не зависит от строго локализованных структурных изменений коры головного мозга. Роль различных частей одного и того же специализированного поля или даже всей коры качественно одинакова».[1] Приведённая цитата выражает суть господствовавшей в первой половине ХХ века концепции эквипотенциальности, т.е. функциональной равноценности различных регионов коры. Ещё один принципиальный вывод из собственных исследований Лешли определил как принцип действующей массы мозга, заключающийся в том, что 80-85% мозга, сохраняющегося неповреждённым, обеспечивает, по мнению автора, сохранность памяти о любых ранее выработанных навыках.

 

Справка 8.4. Утрата гиппокампа не препятствует образованию имплицитной памяти

Утрата гиппокампа лишает человека возможности образовать новые формы эксплицитной памяти, однако сохраняет ему способность научения на основе имплицитной памяти. К такому выводу пришла Бренда Милнер (Milner B.), создавшая оригинальные методы исследования людей с дефектом памяти в форме антероградной амнезии. Среди её пациентов был Генри М., утративший способность к запоминанию после двустороннего оперативного удаления гиппокампа. Несмотря на очевидный дефект памяти, эти люди смогли научиться уверенно проводить карандашную линию в двойном контуре пятиконечной звезды, контролируя движения руки с помощью зеркала (Рис. 8.10). Такие действия никто, включая здоровых людей, не способен сразу выполнить безошибочно, так чтобы карандаш не выходил за рамки двойного контура. Однако в результате тренировки это удаётся сделать не только людям с нормальной памятью, но также имеющим её дефект в виде антероградной амнезии.

Люди, не способные запомнить трёхзначное число, смогли научиться собирать т. н. «ханойскую башню» из колец разного диаметра, нанизанных на три вертикальных стержня. Они должны были построить правильный конус, подбирая для него кольца нужного диаметра, а неподходящие для очередного «хода» кольца им приходилось перекладывать с одного стержня на другие. Эффективность их действий оценивалась по минимальному количеству «ходов», необходимых для постройки правильного конуса, и была вполне сопоставима с действиями нормальных людей, участвовавших в таком же эксперименте.

Способность к овладению неосознаваемыми автоматизированными навыками с одновременным полным отсутствием у этих же людей возможности осознанного запоминания событий легли в основу представлений о двух видах памяти: имплицитной и эксплицитной.

 

Справка 8.5. Экспериментальные модели пространственного научения

Для формирования пространственных представлений у экспериментальных животных используются радиальные лабиринты, состоящие из центральной площадки, от которой отходят 6, 8 или 12 рукавов-лучей (Рис. 8.11), в конце которых размещена кормушка (пищевые шарики). В течение сеанса обучения крыса обследует лабиринт, находя пищу только в определённых его лучах. Повторные тренировки приводят к формированию долговременной памяти, благодаря которой животное начинает посещать лишь те лучи, в которых прежде находилась пища, и не заходит в рукава, где пищи никогда не было. Посещение таких лучей, а также повторный заход в рукав квалифицируются как ошибки.

Другая разновидность пространственного обучения основана на использовании водного лабиринта Морриса (Morris R. G. M.), представляющего круглый бассейн диаметром 1, 5 – 2 метра, который заполнен замутнённой молоком водой. В одной из частей бассейна чуть ниже уровня жидкости расположена небольшая и незаметная в мутной воде платформа. Помещённая в бассейн крыса (или мышь) вынуждена плавать до тех пор, пока не почувствует под ногами платформу, на которой можно отдохнуть. В течение одного дня животное несколько раз выпускают в бассейн, меняя место погружения в воду. Вследствие тренировок крысы запоминают расположение платформы и при попадании в воду начинают плыть к ней кратчайшим путём. Животные ориентируются по расположению окружающих бассейн предметов (часы на стене, окно и т.п.) и продолжают искать перенесённую в другое место платформу там, где она располагалась во время обучения. Крысы с удалённым перед обучением гиппокампом не могут образовать долговременную память и потому не в состоянии запомнить место расположения платформы, находя её только случайно, как это происходит при самом первом опыте.

 

Справка 8.6. Экспрессия генома, обусловленная ДВП

Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция при ДВП и последующая активация вторичных посредников приблизительно через 3-5 минут вызывает экспрессию ранних генов. К семейству ранних генов принадлежат клонированные молекулярными биологами c-fos, c-jun, fos-B, junB и ряд других генов, продуктами которых являются регуляторные ядерные белки, контролирующие транскрипцию поздних генов. Происходит это в такой последовательности: сначала два регуляторных белка, синтезированные по программам двух различных ранних генов образуют друг с другом димер, например Fos/Jun. Димер присоединяется к участку ДНК, который имеет последовательность нуклеотидов ТГАЦТЦА (то есть тимин – гуанин – аденин – цитозин и т.д.) и называется АР-1 фрагмент. Этот фрагмент контролирует транскрипцию с поздних генов, к которым относятся гены нейрофиламентов, препроэнкефалина (предшественника опиоидных пептидов), тирозингидроксилазы и т.д. К поздним генам принадлежат гены семейства N-CAM, которые определяют синтез молекул адгезии (лат. adhaesio – слипание, способность клеток связываться с соседними клетками), необходимой для взаимодействия клеток. Введение антител против этих молекул вызывает у экспериментальных животных нарушения научения и памяти.

 

Вопросы для самоконтроля

 

161. К какой форме памяти следует отнести воспоминания о том, «как я провёл лето»?

А. Ассоциативная.

Б. Семантическая.

В. Эпизодическая.

Г. Процедурная.

Д. Имплицитная.

 

162. Какая форма памяти сохраняет приобретённые знания основных принципов нейронной теории?

А. Семантическая.

Б. Эпизодическая.

В. Процедурная.

Г. Ассоциативная.

Д. Имплицитная.

 

163. Появление нового раздражителя в норме всегда вызывает ориентировочную реакцию, однако, если этот раздражитель станет многократно повторяться, то ориентировочный рефлекс исчезнет. С образованием какой формы памяти связано исчезновение ориентировочной реакции?

А. Ассоциативная.

Б. Неассоциативная.

В. Декларативная.

Г. Эпизодическая.

Д. Семантическая.

 

164. К какой разновидности памяти следует отнести классический условный рефлекс?

А. Семантическая.

Б. Декларативная.

В. Эпизодическая.

Г. Ассоциативная.

Д. Неассоциативная.

 

165. В 1956 году Джордж Миллер опубликовал посвящённую исследованию памяти статью, которая называлась «Магическое число семь плюс или минус два». Ёмкость какого вида памяти характеризует это число?

А. Ассоциативная.

Б. Неассоциативная.

В. Декларативная.

Г. Кратковременная.

Д. Процедурная.

 

166. Если перед каждым кормлением собаки подавать звуковой сигнал, то через некоторое время у неё станет выделяться слюна в ответ на этот сигнал. С какой формой памяти связано подобное изменение поведения?

А. Сенситизация.

Б. Габитуация.

В. Ассоциативная.

Г. Неассоциативная.

Д. Эксплицитная.

 

167. У людей, подвергшихся двустороннему удалению гиппокампа, появляется антероградная амнезия, однако они оказываются способными образовывать новые двигательные навыки. С наличием какой памяти связана такая способность?

А. Эпизодическая.

Б. Семантическая.

В. Кратковременная.

Г. Процедурная.

Д. Декларативная.

 

168. Что из перечисленного ниже характеризует «синапс Хебба»?

А. Возбуждение постсинаптической клетки несколькими пресинаптическими нейронами, каждый из которых не может это сделать в отдельности.

Б. Ростковые и метаболические изменения в пре- и постсинаптическом нейронах, повышающие эффективность синаптической передачи.

В. Нейрон А способен возбудить нейрон Б лишь в том случае, если частота его потенциалов действия достигнет некоторого критического значения.

Г. Нейрон А практически всегда способен возбуждать нейрон Б.

Д. Нейрон А может возбуждать нейрон Б при условии, что одновременно с ним будут действовать нейроны В и Г.

 

169. В чём проявляются молекулярные механизмы памяти?

А. В приобретении специфических особенностей ДНК нейронов.

Б. В образовании специфических для разных видов памяти молекул РНК.

В. В синтезе специфических для разных видов памяти белковых молекул.

Г. В повышенной интенсивности синтеза белковых молекул.

Д. В специфических биохимических изменениях определённых нейронов и синаптических переключений.

 

170. Какой механизм лежит в основе реакции габитуации?

А. Уменьшение чувствительности постсинаптической мембраны к действию нейромедиатора.

Б. Уменьшение количества постсинаптических рецепторов.

В. Инактивация тока кальция в пресинаптическое окончание.

Г. Инактивация натриевых каналов в пресинаптическом окончании.

Д. Стойкая деполяризация пресинаптического окончания.

 

171. С каким процессом связано возникновение сенситизации?

А. Активация кальциевых каналов в пресинаптическом окончании.

Б. Увеличение количества функционирующих каналов для ионов натрия в пресинаптическом окончании.

В. Повышение амплитуда постсинаптического потенциала, связанное с деятельностью конвергирующих к нему пресинаптических аксонов.

Г. Замедление расщепления нейромедиатора на постсинаптической мембране.

Д. Повышение чувствительности постсинаптических рецепторов к действию нейромедиатора.

 

172. Какой из перечисленных ниже процессов происходит при образовании условного рефлекса у аплизии, но не наблюдается при сенситизации?

А. Активация серотонинэргического интернейрона.

Б. Действие серотонина на метаботропные рецепторы сенсорного нейрона.

В. Активация аденилатциклазы.

Г. Активация цАМФ-зависимой протеинкиназы.

Д. Активирующее аденилатциклазу действие кальций-кальмодулина.

 

173. Что собой представляет феномен долговременной потенциации (ДВП)?

А. Повышение активности нейронов, обусловленное их ритмической активацией.

Б. Продолжительно сохраняющаяся активность нейронов, вызванная их кратковременной стимуляцией.

В. Стойкая деполяризация постсинаптических нейронов, связанная с их длительной стимуляцией.

Г. Стойкая деполяризация пресинаптических нейронов, обусловленная их длительной стимуляцией.

Д. Всякое повышение активности нейронов гиппокампа.

 

174. Что определяет преобразование кратковременной памяти в долговременную при наличии ДВП?

А. Длительная деполяризация постсинаптического нейрона.

Б. Присоединение нейромедиатора к НМДА-рецепторам.

В. Активация кальций-кальмодулин-зависимой протеинкиназы.

Г. Активация протеинкиназы С и тирозинкиназы.

Д. Экспрессия генов раннего и позднего действия.

 

175. При каком условии в глутаматэргическом синапсе гиппокампа возникнет долговременная потенциация?

А. Присоединение глутамата к НМДА рецепторам.

Б. Выраженная деполяризация постсинаптической мембраны.

В. Присоединение глутамата к НМДА рецепторам на фоне деполяризации постсинаптической мембраны.

Г. Присоединение глутамата к не-НМДА рецепторам и последующая деполяризация постсинаптической мембраны.

Д. Все ответы верны.

 

176. Что вовлекает пресинаптический нейрон в долговременную потенциацию?

А. Действие окиси азота или окиси углерода, выделенных постсинаптическим нейроном.

Б. Продолжительная деполяризация окончания пресинаптического нейрона.

В. Повышенная концентрация ионов кальция в пресинаптическом окончании, вызванная его активностью.

Г. Обратный захват и повторное использование нейромедиатора пресинаптическим нейроном.

Д. Действие специфических белков, синтезирующихся в постсинаптическом нейроне и затем диффундирующих к пресинаптическому нейрону.

 

177. Каков предполагаемый механизм кратковременной памяти?

А. Повышение активности «нейронов памяти»

Б. Одновременная синхронная активация нейронов коры.

В. Реверберация нервных импульсов по замкнутым нейронным цепям.

Г. Специфическая активация нейронных каналов для катионов.

Д. Образование особых разновидностей нейромедиаторов.

 

178. Взрослые люди обычно не помнят пору своего младенчества, поскольку в этом возрасте ещё не сформированы механизмы образования:

А. Процедурной памяти.

Б. Сенсорной памяти.

В. Декларативной памяти.

Г. Имплицитной памяти.

Д. Ассоциативной памяти.

 

179. В каких регионах мозга может происходить долговременная потенциация?

А. В гиппокампе.

Б. В височной коре.

В. В мозжечке.

Г. В префронтальной коре.

Д. Все ответы верны.

 

180. В каком регионе мозга были обнаружены «клетки мест», необходимые для определения пространственных ориентиров при целенаправленном поведении?

А. Гиппокамп.

Б. Мозжечок.

В. Базальные ганглии.

Г. Затылочная кора.

Д. Префронтальная кора.

 

[1] Лешли К.С. Мозг и интеллект. – М.-Л.: Огиз-Соцэкгиз, 1933, С.221

⇐ Предыдущая123

Поделиться: