Различные виды аппендицитов.

 

570. Нормальный желчный пузырь.

Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.

 

49. Калькулезный холецистит.

Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.

 

50, 180. Холецистит.

Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета

 

346. Эрозии слизистой оболочки желудка.

На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).

 

348, 376. Острые язвы желудка.

На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1, 5 до 3 см в диаметре

Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.

 

386. Хроническая язва желудка.

На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.

 

108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.

На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта. В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга (" целующиеся язвы" ), в одной из них перфоративное отверстие.

 

128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)

 

149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка.

Рак желудка.

Экзо- и эндофитный рост.

 

146. Неспецифический язвенный колит.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты различной формы и размеров.

Полиповидный рак.

Изучить микропрепараты:

 

62а. Хроническая язва желудка.

В дне хронической язвы различают 4 слоя: 1) на поверхности язвенного дефекта находится зона экссудации с лейкоцитами, 2) под ним – фибриноидный некроз, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.

Указать на рисунке:

1 - I зона –экссудации,

2 - II зона – фибриноид,

3 - III зона – грануляционная ткань,

4 - IV зона – склероз.

 

90. Острый гнойный аппендицит (флегмонозно-язвенный). См. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный.

Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния

Указать на рисунке:

1 - слизистая оболочка с изъязвлениями

2 - подслизистая оболочка

3 - мышечная оболочка.

4 - серозная оболочка

5 - инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.

 

Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.

Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани. Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект

 

Холецистит.

Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована

 

Солидный рак желудка.

Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост.

 

Дифференцированная аденокарцинома толстой кишки.

Железы имеют различную величину и форму, их клетки местами располагаются в несколько слоев и отличаются выраженным полиморфизмом. В некоторых ядрах видны митозы.

Тема XIX.

Введение в инфекции.

Тифы: брюшной, сыпной

 

Инфекционными - называют болезни, вызываемые: вирусами, бактериями и грибами. Инвазивными - называются заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Общие клинико-морфологические характеристики инфекционных заболеваний:

1. Наличие определенного возбудителя для каждого заболевания (которого можно выявить).

2. Каждый возбудитель имеет характерные входные ворота.

3. В месте внедрения инфекционного агента наблюдается первичный очаг воспаления, который называется первичный аффект, если при первичном аффекте наблюдается воспаление отводящих лимфатических сосудов - лимфангит регионарных лимфатических узлов - лимфаденит, говорят о первичном инфекционном комплексе.

4. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным или контактным.

5. Каждая инфекционная болезнь характеризуется специфическими местными изменениями, которые развиваются в определенной ткани или органе. Специфические реакции связаны с особенностями возбудителя.

6. При инфекционных заболеваниях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические изменения в лимфатических узлах, селезенке и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Увеличение селезенки до 400-500 г. называется спленомегалией. Кожные высыпания - экзантема: а) розеолы - красные пятна, б) папулы-инфильтраты, выступающие над поверхностью кожи, в) везикулы-пузырьки с серозным экссудатом, г) пустулы- пузырьки с гнойным экссудатом. Энантема – высыпания на слизистых оболочках.

7. Основные осложнения многих инфекционных заболеваний - пневмонии, переход в сепсис, гематома надпочечника, которая приводит к коллапсу (при менингококковом сепсисе, дифтерии, возвратном тифе).

8. Смерть при инфекционных болезнях наступаетот острой сердечной недостаточности, коллапса и патологии жизненно важных органов менингита, энцефалита.

Брюшной тиф - острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; на второй неделе заболевания - широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающейся сыпью, болями в животе и резкой слабостью; на третьей неделе болезни - язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока.

В течении процесса выделяют 5 стадий по неделе каждая, если не проводить лечения.

I-я неделя. Мозговидное набухание - в Пейеровых бляшках - продуктивное воспаление с образованием гранулем в самих Пейеровых бляшках и лимфатических узлах под действием возбудителя. В процессе созревания моноциты переходят в брюшнотифозные клетки - крупные клетки с розовой цитоплазмой (округлой или угловатой формы). Макрофаги фагоцитируют сальмонеллы. Скопление подобных клеток - характеризует образование брюшнотифозной гранулемы.

Макроскопически Пейеровы фолликулы увеличены в размерах становятся четко очерченными, возвышаются над поверхностью слизистой оболочки в виде плато и достигают размера 8 см в диаметре. Поверхность складчатая, напоминающая извилины головного мозга, на разрезе сочные серо-красного цвета.

II-я неделя. Некроз групповых фолликулов (Некротическая стадия) от поверхности до серозного слоя. Некроз сухой - с демаркационным воспалением. Видны пропитанные желчью серовато-желтые участки.

III-я неделя. Ткани с сухим некрозом разрушаются (вскрываются), обнаруживаются грязные овальной формы язвы с длинной осью по ходу кишки (Стадия грязных язв).

IV-я неделя - Язвы округлой формы с чистым дном, которое представлено мышечным или серозным слоем (Стадия чистых язв).

V-я стадия – Рубцевания, заживление происходит, не образуя грубого рубцового дефекта. При рубцевании в язвах наблюдается петрификация.

Общие симптомы: сыпь - розеолы исчезают при надавливании, иногда бывают папулы.

Гранулемы - в селезенке, костном мозге, легких, почках по выраженности изменений напоминают Пейеровы бляшки.

В печени отмечаются небольшие беспорядочно расположенные фокусы паренхиматозных некрозов (тифоидные узелки), в которых гепатоциты замещаются скоплением фагоцитирующих мононуклеарных клеток, подобные узелки отмечаются в костном мозге и лимфатических узлах.

В миокарде и почках – обратимые повреждения клеток. Эндотоксин действует на капилляры, ЦНС, вегетативные узлы. Происходит перераспределение крови, она накапливается в печени, селезенке и венах кишечника - развивается циркуляторный коллапс и сердечнососудистая недостаточность.

Кишечные осложнения: перфорация, перитонит, кровотечение.

Внекишечные осложнения: пневмонии, остеомиелит, сухие некрозы прямых мышц живота, гнойный перихондрит гортани. Колонизация сальмонелл в желчном пузыре может ассоциироваться с образованием камней и приводит к хроническому течению болезни.

Эпидемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф). Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.

Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены - кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены кончиков пальцев, носа, уха, половых органов (мошонки, пениса и вульвы). В головном мозге - серозный менингит, полнокровие тканей головного мозга. Небольшое увеличение селезенки, развитие дистрофии в органах. Характерно поражение мелких сосудов, это вызывает сыпь и фокальные зоны геморрагии и воспаления в различных органах и тканях. Микроскопические изменения в капиллярах развивается - деструктивно - пролифера-тивный-эндо-тромбо-васкулит (панваскулит).

В 1875 году «узелки» в ткани головного мозга описал Л.В.Попов - они носят название сыпнотифозные гранулемы Попова и состоят из клеток микроглии. Скопления клеток вокруг мелких кровеносных сосудов, состоящие из пролиферирующих эндотелиальных клеток, адвентициальных и периадвентициальных гистиоцитов получили название - гранулемы Давыдовского.

На 2-й неделе много гранулем в продолговатом мозге. Отмечается гиперемия, стазы и очаговая инфильтрация ткани головного мозга плазматическими клетками - развивается энцефалит.

Сходные изменения происходят в ганглиях симпатической нервной системы, в надпочечниках. В сердечной мышце - паренхиматозная жировая дистрофия, в интерстиции миокардит и васкулиты с гранулемами. В крупных сосудах - сегментарные некрозы до гангрены конечностей и кровоизлияний.

Осложнения сыпного тифа:

Поражение сосудов приводит к трофическим повреждениямкожи, развиваются язвы, пролежни, гнойные осложнения.

Эндотоксин вызывает гипотонию, при наличии миокардита развивается острая сердечная недостаточность.

Кровоизлияние в надпочечник - приводит к коллапсу и смерти.

Гуморальный и клеточный иммунитет может защитить от повторного заболевания. Повторное заболевание наблюдается очень редко - это болезнь Брилла-Цинссера. (Повторный спорадический сыпной тиф). Через много лет без вшей может развиться картина сыпного тифа, т.к. риккетсии могут долго сохраняться в неактивных формах в ткани головного мозга.

 

Изучить макропрепараты:

 

Муляж 5. Сыпь при брюшном тифе (4-й день болезни).

На коже туловища видны множественные петехии.

 

95. Мозговидное набухание солитарных фолликулов при брюшном тифе.

Солитарные фолликулы увеличены в размерах, выступают в просвет кишки, поверхность их шероховатая.

 

276. Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе.

Пейерова бляшка увеличена в размерах, выступает в просвет кишки. Поверхность ее волнообразная, напоминает поверхность головного мозга.

 

250. Гиперплазия лимфоузлов брыжейки при брюшном тифе.

Лимфоузлы брыжейки увеличены в размере, сочные.

 

276, 250. Первичный инфекционный комплекс при брюшном тифе: первичный аффект, лимфангит, лимфаденит.

 

3. Стадия очищения язв с перфорацией при брюшном тифе.

На слизистой оболочке тонкой кишки видны множественные язвы, дно которых чистое, часть язв с перфорацией

 

428. Кровоизлияние в надпочечник (гематома).

Надпочечник увеличен в размерах, мозговое вещество темно-красного цвета

 

124. Септическая (острая) гиперплазия селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, на разрезе пульпа рыхлая дряблая (дает обильный соскоб)

 

562. Инфекционное сердце, миогенная дилатация полости левого желудочка.

Сердце на разрезе: миокард имеет вид " вареного" мяса, дряблой консистенции, верхушка круглая Клапаны не изменены

 

51. Брюшной тиф. Стадия “грязных” язв.

В стенке кишки язвы, в дне которых некротический детрит.

 

958. Брюшной тиф. Стадия “чистых” язв.

В стенке кишки язвы с очень тонким, полупрозрачным дном, представленным серозной оболочкой.

 

Изучить микропрепараты:

 

102. Мозговидное набухание и некроз Пейеровой бляшки при брюшном тифе.

Среди мелких круглых лимфоидных клеток видно большое количество крупных клеток с цитоплазмой розового цвета — макрофаги, так называемые " тифозные клетки" В поверхностных слоях начинается некроз

Указать на рисунке:

1 - " тифозные клетки"

2 - лимфоидные клетки.

3 - очаг некроза.

 

107. Гранулемы мезенхимального и глиального происхождения в головном мозге при сыпном тифе (сыпнотифозный энцефалит).

В головном мозге различают два вида гранулем 1) гранулемы мезенхимального происхождения (Давыдовского) — периваскулит с формированием характерной муфты из клеток адвентиции и лимфоидных элементов вокруг сосуда и 2) гранулемы глиального происхождения (Попова) — скопление глиальных и гистиоцитарных клеток на месте разрушенного сосуда

Указать на рисунке:

1 - гранулема Попова

2 - гранулема Давыдовского

 

105. Интерстициальный миокардит при сыпном тифе.

Диффузная инфильтрация стромы миокарда лимфоцитами и макрофагами.

Указать на рисунке:

1 - кардиомиоциты.

2 – инфильтрация стромы.

 

Тема XX.

⇐ Предыдущая14151617181920212223Следующая ⇒

Поделиться: