Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ
Нарушение обмена углеводов Нарушение переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте Причины: 1. Повреждение слизистой кишечника 2. Наследственный и приобретенный дефицит амилолитических ферментов (амилазы, мальтазы, сахаразы, лактазы) 3. Нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (снижение активности гексокиназы при отравлении солями тяжелых металлов, флоридзином, моноиодацетатом) · Гипогликемия, снижение массы тела · Осмотическая диарея (неращепленные углеводы в кишечнике метаболизируются бактериями)
Нарушение синтеза и распада гликогена
1. Повышение гликогенолиза, снижение синтеза гликогена 1) Гипоксия 2) Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы 3) Стресс 4) Повышенная секреция контринсулярных гормонов 5) Повреждение клеток печени 2. Повышение синтеза гликогена Гликогенозы Болезнь Гирке (гликогеноз I типа): Дефицит глюкозо-6-фосфатазы ¯ нарушение распада гликогена, накопление гликогена в печени и почках
гипогликемия использование жира МК, ПВК как источника энергии гепатомегалия кетоз увеличение почек
МК – молочная кислота, ПВК – пировиноградная кислота Нарушение промежуточного обмена углеводов Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (МК, ПВК) Причины: 1. Активация анаэробного гликолиза 2. Повреждение клеток печени (нарушение цикла Кори) 3. Дефицит Вит В1 ® дефицит кокарбоксилазы ® нарушение превращения ПВК в Ацетил КоА ® превращение ПВК в МК® увеличение МК и ПВК ® полиневриты) (норма 3, 3 - 5, 5 ммоль/л)
Гипергликемия, виды
Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови
Гипогликемия, виды
Гипогликемия
Патогенез гипогликемической комы: ¯ поступления глюкозы в нейроны ® субстратная гипоксия® нарушение образования АТФ ® повреждение нейронов ® кома (Глюкозурия - появление глюкозы в моче)
Сахарный диабет (СД)
СД – заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина в организме, вызывающая нарушение обмена веществ. Инсулиновая недостаточность:
Патогенез ИЗСД: Наследственная предрасположенность (связь с системой генов HLA) в 80% случаев ИЗСД развивается у лиц с HLA-DR-3, HLA-DR-4
ИЗСД проявляется в молодом возрасте, уровень инсулина крови понижен. Быстро прогрессируют полиурия, полидипсия, полифагия, потеря массы тела, развивается кетоацидоз. Закономерны осложнения.
ИНСД (встречается наиболее часто - 80-90% случаев), проявляется после 40 лет, развивается медленно, часто у лиц, страдающих ожирением. Развивается полиурия, полидипсия, слабость. Уровень инсулина высокий или нормальный. Осложнения и кетоацидоз встречаются реже. Этиология и патогенез ИНСД: · Высокая степень наследственной предрасположенности. Конкордантность среди близнецов – 60-80%. · Не связан с генами HLA. В некоторых случаях наследуется по аутосомно-доминантному типу, в других имеются множественные генетические дефекты регуляции, обуславливающие наследственную предрасположенность, часто сопровождает ожирение.
Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность (смотрите на стр. 49)
Диабетический синдром
Нарушение жирового обмена. 1. Гиперлипидемия (активация липолиза). Увеличение в крови ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности) 2. Гиперкетонемия, кетонурия = кетоз а) Избыточная продукция кетоновых тел липолиз ® СЖК в крови ® поступление в печень ® активация бета-окисления ® Ацетил-КоА ® повышенный синтез кетоновых тел (ацето-уксусной кислоты, бета-оксимасляной кислоты, ацетона) б) Нарушение утилизации кетоновых тел как источника энергии в цикле Кребса 3. Жировая инфильтрация печени (увеличение поступления СЖК в печень, сниженный синтез липопротеидов и секреции их в кровь) Нарушение белкового обмена: 1. Снижение синтеза белка (нарушение трансмембранного транспорта аминокислот вследствие дефицита инсулина, деградация полисом, нарушение процессов трансляции) ® гипераминацидемия, аминацидурия 2. Активация катаболизма белка ® отрицательный азотистый баланс, гиперазотемия 3. Снижение синтеза антител и резистентности организма к инфекциям Диабетическая кома Патогенез: · кетоз (кетоновые тела подавляют тканевое дыхание) · гиперосмоляльная дегидратация · ацидоз (высокий уровень молочной кислоты) · высокий уровень катаболизма белка ® гиперазотемия Виды диабетической комы:
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 408; Нарушение авторского права страницы