Общие принципы организации движений

Утомление мышц

Утомление - это временное снижение работоспособности мыши в результате работы. Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмическим раздражением. В результате этого сила сокращений прогрессирующе уменьшается (рис). Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. При утомлении значительно изменяется кривая одиночного сокращения. Увеличивается продолжительность латентного периода, периода укорочения и особенно периода расслабления, .но/снижается амплитуда (рис.) Чем сильнее утомление мышцы, тем больше продолжительность этих периодов. В некоторых случаях, полного расслабления не наступает, развивается контрактура. Это состояние непроизвольного длительного сокращения мышцы. Работа утомление мышц исследуются с помощью эргографии. В прошлом •веке, на основании опытов с изолированными мышцами, было предложено 3 теории мышечного утомления.

1)Теория Шиффа: утомление является следствием истощения энергетических запасов, а мышце.

2. Теория Пфлюгера: утомление обусловлено накоплением в мышце продуктов обмена.

3. Теория Ферворна: утомление объясняется недостатком кислорода в мышце. Действительно эти факторы способствуют утомлению в экспериментах на изолированных мышцах. В них нарушается ресинтез ЛТФ. накапливается молочная и пировиноградная кислоты, недостаточно содержание кислорода. Однако в организме интенсивно работающие мышцы, получают необходимый кислород, питательные вещества, освобождаются от метаболитов за счет усиления общего и регионального кровообращения. Поэтому были предложены другие теории утомления. В частности, определенную роль в утомлении принадлежи? нервно-мышечным синапсам. Утомление в синапсе развивается из-за истощения запасов нейромедиатора. Однако главная роль, в утомлении двигательного аппарата принадлежит моторным центрам ЦНС. В прошлом веке И.М.Сеченов установил, что если наступает утомление мышц одной руки, то их работоспособность восстанавливается быстрее при работе другой рукой или ногами. Он считал, что это связано с переключением процессов возбуждения с одних двигательных центров на другие. Отдых с включением других мышечных групп он назвал активным. В настоящее время установлено, что двигательное утомление связано с торможением соответствующих нервных центров, в результате метаболических процессов в нейронах, ухудшением синтеза нейромедиаторов. и угнетением синаптической передачи.

Двигательные единицы

Основным морфо-функциональным элементов нервно-мышечного аппарата скелетных мышц является двигательная единица (ДЕ). Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервируемым его аксоном мышечными волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует несколько концевых веточек. Каждая такая веточка образует контакт - нервно-мышечный синапс на отдельном мышечном волокне. Нервные импульсы, идущие от мотонейрона, вызывают сокращения определенной группы мышечных волокон. Двигательные единицы мелких мышц, осуществляющих гонкие движения (мышцы глаза, кисти), содержат небольшое количество мышечных волокон. В крупных, их сотни раз больше. Все ДЕ в зависимости от функциональных особенностей делятся_на_3_группы:

I. Медленные неутомляемые. Они образованы красными мышечными волокнами, в которых меньше миофнбрил. Скорость сокращения и сила этих волокон относительно небольшие, но они мало утомляемы. Поэтому их относят тоническим. Регуляция сокращений таких, волокон осуществляется небольшим количеством мотонейронов, аксоны которых имеют мало концевых веточек. Пример, камбаловидная мышца. Н В. Быстрые, легко утомляемые. Мышечные волокна содержат много миофибрилл и называются " белыми". Быстро сокращаются и развивают большую силу, но быстро утомляются. Поэтому их называют фазными, Мотонейооны этих..'11^ самые крупные, имеют толстый аксон с многочисленными концевыми веточками. Они генерируют нервные импульсы большой частоты. Мышцы глаза. II А. Быстрые, устойчивые к утомлению. Занимают промежуточное положение.

Физиология гладких мышц

Гладкие мышцы имеются в стенках большинства органов пищеварения, сосудов, выводных протоков различных желёз мочевыводящей системы. Они являются непроизвольными и обеспечивают перистальтику органов пищеварения и мочевыводящей системы, поддержание тонуса сосудов. В отличие от скелетных, гладкие мышцы поперечности клетками чаще веретенообразной формы и небольших размеров, не имеющими поперечной почёрченности. Последнее связано с тем, что сократительный аппарат не обладает упорядоченным строением. Миофибриллы состоят из тонких нитей актина, которые идут в различных направлениях и прикрепляющихся к разным участкам сарколеммы. Миозиновые протофибриллы расположен рядом с актиновыми. Элементы саркоплазматического ретикулума не образуют систему трубочек. Отдельные мышечные клетки соединяются между собой контактами с низким электрическим сопротивлением - нексусами, что обеспечивает распространение возбуждения по всей гладкомышечной структуре. Возбудимость и проводимость гладких мышц ниже. чем скелетных. Мембранный потенциал составляет 40-60 мВ, так как мембрана ГМК имеет относительно высокую проницаемость для ионов натрия. Причем у многих гладких мышц МП не постоянен. Он периодически уменьшается и вновь возвращается к исходному уровню. Такие колебания называют медленными волнами (МВ). Когда вершина медленные полны достигает критического уровня деполяризации, на ней начинают генерироваться потенциалы действия. сопровождающиеся сокращениями (рис). МВ и ПД проводятся по гладким мышцам со скоростью всего от 5 до 50 см/сек. Такие гладкие мышцы называют спонтанно активными, т.е. они обладают автоматией. Например за счет такой активности происходит перистальтика кишечника. Водители ритма кишечной перистальтики расположены в начальных отделах соответствующих кишок.

Генерация ПД в ГМК обусловлена входом в них ионов кальция. Механизмы электромеханического сопряжения также отличаются. Сокращение развивается за счет кальция, входящего в клетку во время ПД, Опосредует связь кальция с укорочением миофибрилл важнейший клеточный белок - кальмодулин.

Кривая сокращения также отличается. Латентный период, период укорочения, а особенно расслабления значительно продолжительнее, чем у скелетных мышц. Сокращение длится несколько секунд. Гладким мышцам, в отличие от скелетных свойственно явление пластического тонуса. Это способность длительное время находится в состоянии сокращения без значительных энергозатрат и утомления. Благодаря этому свойству поддерживается форма внутренних органов и тонус сосудов. Кроме того, гладкомышечные клетки сами являются рецепторами растяжения. При их натяжении начинают генерироваться ПД, что приводит к сокращению ГМК. Это явление называется: миогенным механизмом регуляции сократительной активности.

Изменение структуры мыши с возрастом

Анатомически у новорожденных имеются все скелетные мышцы, но относительно, веса тела они составляют всего 23% (у взрослого 44 %). Количество мышечных подокон в мышцах такое же как у взрослого. Однако микроструктура Мышечных волокон отличается.; Волокна меньше диаметром, в них больше ядер. По мере роста происходит. утолщение и удлинение волокон. Это происходит за счет утолщения миофибрилл, оттесняющих ядра на периферию. Размеры мышечных волокон стабилизируются к 20 годам.

Мышцы у детей эластичнее, чем у взрослых. Т.е. быстрее укорачиваются при сокращении и удлиняются при расслаблении. Возбудимость и лабильность мышц новорожденных, ниже чем взрослых, но с возрастом растет. У новорожденных даже во сне мышцы находятся в состоянии тонуса. Развитие различных групп мышц происходи г неравномерно. 84-5 лет более развиты мышцы предплечья, отстают в развитии мышцы кисти. Ускоренное согревание мышц кисти происходит в 6 - 7 лет. Причем разгибатели развиваются медленнее сгибателей. С возрастом изменяется соотношение тонуса мышц. В раннем детстве повышен тонус мышц кисти, разгибателей бедра т.д. постепенно распределение тонуса нормализуется.

Показатели силы и работы мыши в процессе роста

С возрастом сила мышечных сокращений увеличивается. Это объясняется не только увеличением мышечной массы, ни и совершенствованием двигательных рефлексов. Например, сила кисти с 5 до 16 лет возрастает в - 6 раз, мыши ног в 1 - 2, 5 раза. Показатели силы до 10 лет больше у мальчиков. С 10 - 12 лет у девочек. Способность к быстрым и тонким движениям достигает оптимума к 14 годам, выносливость к 17. В 10 - 11 лет ребенок способен выполнять работу мощностью 100 вт, 18 -19- летние 250 - 300 вт.

ФИЗИОЛОГИЯ ПРОЦЕССОВ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУЖДЕНИЯ

Проведение возбуждения по нервам

функцию быстрой передачи возбуждения к нервной клетке и от нее выполняют ее отростки - дендриты и аксоны, т.е нервные волокна. В зависимости от структуры их делят на мякотные, имеющие миелиновую оболочку, и безмякотные. Эта оболочка формируется шванновскими клетками, являющиеся видоизмененными глиальными клетками. Они содержат миелин, который в основном состоит из липидов. Он выполняет изолирующую и трофическую функции. Одна шванновская клетка образует оболочку на 1 мм нервного волокна. Участки, где оболочка прерывается, т.е. 1: е покрыты миелином называют перехватами Ранвье. Ширина перехвата 1 мкм (.рис.). Функционально все нервные волокна делят на три группы:

1 Волокна типа А - это толстые волокна, имеющие миелиновую оболочку. В эту группу входят 4 подтипа: двигательные волокна скелетных мышц и афферентные нервы (рецепторов растяжения). Скорость проведения по ним максимальна - 70-120 м, 'сек

2 А (бета) - афферентные волокна, идущие от рецепторов давления и прикосновения кожи. 30-70 м/сек

3 А (гамма)- эфферентные волокна, идущие к мышечным веретенам (15-30 м/сек).

4 (сигма) - афферентные волокна от температурных и болевых рецепторов кожи (12-30 м/сек).

Волокна группы В - тонкие миелинизированные волокна, являющиеся преганглионарными волокнами вегетативных эфферентных путей. Скорость проведения - 3-18 м/сек

Волокна группы С, безмиелиновые постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Скорость 0, 5 –3 м сек. проведение возбуждения по нервам подчиняется следующим законам:

1. Закон анатомической и физиологической целостности нерва. Первая нарушается при перерезе, вторая - действии веществ блокирующих проведение, например новокаина.

2. Закон двустороннего проведения возбуждения. Оно распространяется в обе стороны от места раздражения. В организме чаше всего возбуждение по афферентным путям оно идет к нейрону, а по эфферентным - от нейрона. Такое распространение называется ортодромным. Очень редко возникает обратное или антидромное распространение возбуждения.

3. Закон изолированного проведения. Возбуждение не передается с одного нервного волокна на другое, входящее в состав этого же нервного ствола.

4. Закон бездекрементного проведения. Возбуждение проводится по нервам без декремента, т.е. затухания.

Следовательно, нервные импульсы не ослабляются, проходя по ним.

5. Скорость проведения прямопропорциональна диаметру нерва. (Нервные волокна обладают свойствами центрического кабеля, у которого не очень хорошая изоляция. В основе механизма проведения возбуждения лежит возникновение местных токов: В результате генерации ПД в аксоном холмике и реверсии мембранного потенциала, мембрана аксона приобретает противоположный заряд. Снаружи она становится отрицательной, ^внутри Положительной. Мембрана нижележащего, невозбужденного участка аксона заряжена противоположным образом. ''Поэтому между этими участками, по наружной и внутренней поверхностям мембраны начинают проходить местные, токи. Эти токи деполяризуют мембрану нижележащего невозбужденного участка нерва до критического уровня к в нем также генерируется ПД. Затем процесс повторяется и возбуждается более отдаленный участок нерва и т.д. (рис.). Т.к. по мембране безмякотного волокна местные токи текут не прерываясь, поэтому такое проведение называется непрерывным. При непрерывном проведении местные токи захватывают большую поверхность волокна, поэтому им " требуется, длительное время для прохождения по участку волокна. В результате дальность, и. скорость проведения возбуждения по безмякотным волокнам небольшая. В мякотных волокнах участки, покрытые миелином обладают большим электрическим сопротивлением. Поэтому непрерывное проведение ПД Невозможно. При генерации ПД местные токи текут лишь между соседними, перехватами По закону “все или ничего" возбуждается ближайший к аксонному холмику перехват Ранвье, затем соседний нижележащий перехват и т.д. (рис.). Такое проведение называется сальтаторным (прыжком). При этом

механизме ослабления местных токов не происходит, и нервные импульсы распространяются на большое расстояние и

с большой скоростью.

Синоптическая передача.Строение и классификация синапсов.

Сигналом называется место контакта нервной клетки с другим нейроном.или исполнительным органом. Все синапсы

.делятся на следующие группы:

1. По механизму передачи:

а. Электрические. В них возбуждение передается посредством электрического поля. Поэтому оно может передаваться в обе стороны. И в ЦНС мало.

б. Химические. Возбуждение через них передается с помощью ФАВ -неиромедиатора. Их в ЦНС большинство.

в. Смешанные.

2. По локализации:.

а Центральные, расположенные в Ц.Н.С.

б. Периферические, находящиеся вне ее. Это нервно-мышечные синапсы и синапсы периферических отделов вегетативной нервней системы.

3. По физиологическому значению:

а. Возбуждающие.

б. Тормозные

4. В зависимости от неиромедиатора, используемого для передачи:

а. Холинэргические - медиатор ацетнлхолин (АХ).

б. Адренергические - норадреналин (НА).

в. Серотонинергические - серотоннн (СТ).

г. Глицинергические - аминокислота глицин (ГЛИ).

д. ГАМКергические - гамма аминомасляная кислота (ГАМК).

е. Дофаминергические - дофамин (ДА).

Ж. Пептидергчческие - медиаторами являются нейропептиды. В частности роль чейромедиаторов выполняют вещество Р опоидный пептид в эндорфин и др.

Предлагают, что имеются синапсы, где функции медиатора выполняют гистамин. АТФ. Глутамат, аспоргат ряд местных пептидных гормонов.

5. По месту расположения синапса:

а. Аксо-дендритные (между аксоном одного и дендритом второго нейрона).

б. Аксо-аксональные

в. Аксо-соматические

г. Дендро-соматическне

д. Дендро-дендритные

Наиболее часто встречаются три первых типа. Рис.

Строение всех химических синапсов имеет принципиальное сходство. Например аксо-дендритный синапс состоит, из следующих элементов:

1. Пресинаптическое окончание или терминаль (конец аксона)

2.Синаптическая бляшка, утолщение окончания.

3.'Пресипнаптическая мембрана, покрывающая Пресинаптическое окончание.

4. Синаптические пузырьки в бляшке, которые содержат нейромедиатор.

5. Постсинаптическая мембрана, покрывающая участок дендрита, прилегающий к бляшке.

Синаптическая щель, разделяющая пре- и постсинаптическую мембраны, шириной 10-50 нМ.

Хеморецепторы, белки встроенные в постсинаптическую мембрану и специфичные для неиромедиатора. Например

в холинэргических синапсах это холинорецепторы, адренергических - адренорецепторы и т.д. Рис.

Простые нейромедиаторы синтезируются в пресинаптических окончаниях, пептидные в соме нейронов, а затем по

аксонам транспортируются в окончания.

Механизмы синоптической передачи. Постсинаптические потенциалы.

Медиатор, находящийся в пузырьках, выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза, (пузырьки подходят к мембране, сливаются с ней и разрываются, выпуская медиатор). Его выделение происходит небольшими порциями - квантами. Каждый квант содержит от 1.000 до 10.000 молекул неиромедиатора. Небольшое количество квантов находит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы и ионы кальция «ходят в синаптическую бляшку. Начинается выделение большого количества квантов неиромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с её хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников, В частности цАМД). Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависимыми или рецепторуправляемыми.

т.е они открываются при действии-ФАВ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал

субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.

В ЦНС возбуждающими являются холин -, адрен -; дофамин -, серотонинергические синапсы, и некоторые другие. При взаимодействий их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Тормозными являются глицин- и ГАМКергические синапсы. При связывании медиатора с хеморецепторами. активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через, мембрану. Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны. Она называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали а, следовательно, частотой нервных импульсов, т.е синоптическая передача не подчиняется закону " все или ничего".

если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической

мембране может генерироваться распространяющийся ПД. ТПСП, независимо от количества медиатора не

распространяется за пределы субсинаптической мембраны.

После прекращения поступления нервных импульсов, выделившийся медиатор удаляется из синаптической щели тремя путями:

1. Разрушается специальными ферментами, фиксированными на поверхности субсинаптнческой мембраны. В холинэргических синапсах это ацетилхолннэстераза (А-ХЭ). В адренергических, дофаминергических, серотонинергических моноаминоксидаза (МАО) и катехол-о-метилтрансфераза (КОМТ).

2. Часть медиатора возвращается в пресинаптическое окончание с помощью процесса обратного захвата (значение в том что синтез нового нейромедиатора длительный процесс).

3. Небольшое количество уносится межклеточной жидкостью. Особенности передачи возбуждения через химические синапсы:

1. Возбуждение передается только в одном направлении, это способствует его точному распространению в ЦНС.

2. Они обладают синаптической задержкой. Это время необходимое на выделения медиатора, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране.

3. В синапсах происходит трансформация, т.е. изменение частоты нервных импульсов.

4. Для них характерно явление суммации. Т.е. чем больше частота импульсов, тем выше амплитуда ВПСП и ТПСП.

5. Синапсы обладают низкой лабильностью.

Периферические синапсы образованы терминалями эфферентных нервов и участками мембран исполнительных органов. Например, нервно-мышечные синапсы образуются окончаниями аксонов двигательных нейронов и мышечными волокнами. Благодаря своеобразной форме они называются нервно-мышечными концевыми пластинками. Их общий план строения такой же, как у всех химических синапсов, но субсинаптическая мембрана толще и образует многочисленные субсинаптические складки. Они увеличивают площадь синаптического контакта. Медиатором этих синапсов является ацетилхолин. В субсинаптическую мембрану встроены Н-холинорецепторы, т.е. холинорецепторы, которые помимо АХ могут связываться и с никотином. Взаимодействие холинорецепторами приводит к открыванию хемозависимых натриевых каналов и развитию деполяризации. В связи с тем, что отдельные кванты ацетилхолина выделяется и в состоянии покоя, в постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов постоянно возникают слабые кратковременные всплески деполяризации - миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП) При поступлении нервного импульса, выделяется большое количество АХ и развивается выраженная деполяризация, называемая потенциалом концевой пластинки (ПКП). В отличие от центральных, в нервно-мышечных синапсах ПКП всегда значительно выше критического уровня деполяризации. Поэтому он всегда сопровождается генерацией ПД и сокращением мышечного волокна. Т.е. для распространяющегося возбуждения и сокращения суммации эффектов квантов нейромедиатора не требуется. Ядкураре и курареподобные препараты фармакологические препараты резко снижают ПКП и блокируют нервно-мышечную передачу. В результате выключается вся скелетная мускулатура, в том числе и дыхательная. Это используется для операций с искусственной вентиляцией легких. Разрушение АХ осуществляется ферментом ацетилхолинестеразой. Некоторые фосфороорганические вещества (хлорофос, зарин) инактнвируют холинэстеразу. Поэтому АХ накапливается в синапсах и возникают мышечные судороги. В клинической практике известно заболевание myasthenia gravis при котором уменьшается количество колинорецепторов в концевых пластинках. Это связано с выработкой аутоиммунных антител к ним. В результате амплитуда ПКП значительно снижается. Возникают резкая слабость и патологическая утомляемость.

 

 

ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Классификация, строение и функции нейронов. Нейроглия.

Центральная нервная система (ЦНС) - это комплекс различных образований спинного и головного мозга, которые обеспечивают восприятие, переработку, хранение и воспроизведение информации, а также формирование адекватных реакций организма на изменения внешней и внутренней среды. Структурным и функциональным элементом ЦНС являются нейроны. Это высокоспециализированные -клетки организма, чрезвычайно различающиеся по своему строению и функциям. В ЦНС нет двух одинаковых нейронов. Мозг человека содержит 25 млрд. нейронов. В общем.плане, все нейроны имеют тело - сому и отростки - дендриты и аксоны. Точной классификации нейронов нет. Но их условно разделяют по структуре и функциям на следующие группы:

1. По форме тела

а. Многоугольные

б. Пирамидные

в. Круглые

г. Овальные

.2. по количеству и характеру отростков:

а. Униполярные - имеющие один отросток

б Псевдоуниполярные - от тела отходит один отросток, который затем делится на 2 ветви.

с. Биполярные - 2 отростка, один дендритоподобный, другой аксон. -

г. Мультиполярные - имеют 1 аксон и много дендритов. 3. По медиатору, выделяемому нейроном в синапсе:

а. Холинергические

б. Адренергические

в Серотонинергические

г. Пептидергические и т.д.

4. По функциям:

а. Афферентные или чувствительные. Служат для восприятия сигналов из внешней и внутренней среды и передачи

в ЦНС. Вставочные или интернейроны, промежуточные. Обеспечивают переработку, хранение и передачу информация

к Афферентным нейронам. Их в ЦНС большинство. ^Эфферентные или двигательные. Формируют управляющие сигналы, и передают их к периферическим нейронам

и исполнительным органам.

По физиологической роли:

а. Возбуждающие

б. Тормозные

Сома нейронов покрыта многослойной мембраной, обеспечивающей проведение ПД к начальному сегменту аксона -аксонному холмику. В соме расположено ядро, аппарат Гольджи, митохондрни, рнбосомы. В рнбосомах синтезируются:

Тигроид, содержащий РНК и необходимый для синтеза белков. Особую роль играют микротрубочки и тонкие нити -нейрофиламенты. Они имеются в соме и отростках. Обеспечивают транспорт веществ от сомы по отросткам и обратно. Кроме того. за счет нейрофиламентов происходит движение отростков. На дендритах имеются выступы для синапсов - шипики, через которые в нейрон поступает информация. По аксонам сигнал идет к другим нейронам пли

и волнительным органам.

Таким образом, общими функциями нейронов ЦНС являются прием, кодирование, хранение информации и выработка нейромедиатора. Нейроны, с помощью многочисленных синапсов получают сигналы в виде постсинаптических потенциалов. Затем перерабатывают эту информацию и формируют определенную ответную реакцию. Следовательно, они выполняют и интегративную т.е. объединительную функцию. Кроме нейронов в ЦНС имеются клетки нейроглии. Размеры глиальных клеток меньше чем нейронов, но составляют 10" о объема мозга. В зависимости от размеров и количества отростков выделяют астроциты. Олигодендроциты, микроглиоциты. Нейроны и глиальные клетки разделены узкой (20 нМ) межклеточной щелью. Эти щели соединяются между собой и образуют внеклеточное пространство мозга, заполненное интерстициальной жидкостью. За счет этого пространства нейроны и глионы обеспечиваются кислородом, питательными веществами. Глиальные клетки ритмически увеличиваются и уменьшаются с частотой несколько колебаний в час. Это способствует току аксоплазмы по аксонам и продвижению межклеточной жидкости. Таким образом глионы служат опорным аппаратом ЦНС. обеспечивают обменные процессы в нейронах, поглощают избыток нейромедиаторов и продукты их распада. Предполагают, что глия участвует в формирование условных рефлексов и памяти.

Методы исследования функции ЦНС

Существуют следующие методы исследования функций ЦНС:

1. Метод перерезок ствола мозга на различных уровнях. Например, между продолговатым и спинным мозгом.

2. Метод экстирпации (удаления) или разрушения участков мозга.

3.Метод раздражения различных отделов и центров мозга.

4. Анатомо-клинический метод. Клинические наблюдения за изменениями функций ЦНС при поражении ее каких-либо отделов с последующим патологоанатомическим исследованием.

5. Электрофизиологические методы:

а. Электроэнцефалография - регистрация биопотенциалов мозга с поверхности кожи черепа. Методика разработана и внедрена в клинику Г.Бергером.

б. регистрация биопотенциалов нервных различных центров, используется вместе со стереотаксической техникой, при которой электроды с помощью микроманипуляторов вводят в строго определенное ядро в метод вызванных потенциалов, регистрация электрической активности участков мозга при электрическом раздражении периферических рецепторов или других участков;

6. метод внутримозгового введения веществ с помощью микроинофореза.

7. хронорефлексометрия - определение времени рефлексов.

Свойства нервных центров

Нервным центром (НЦ) называется совокупность нейронов в различных отделах ЦНС, обеспечивающих регуляцию какой-либо функции организма. Например, бульбарный дыхательный центр.

Для проведения возбуждения через нервные центры характерны следующие, особенности:

1. однострочное проведение, оно идет от афферентного, через вставочный к эфферентному нейрону. Это обусловлено наличием межнейронных синапсов.

2.Центральная задержка проведения возбуждения т.е по НЦ возбуждения идет значительно медленнее, чем по нервному волокну. Это объясняется синаптической задержкой т.к больше всего синапсов в центральном звене рефлекторной дуги, там скорость проведения наименьшая. Исходя из этого, время рефлекса, это время от начала воздействия раздражителя до появления ответной реакции. Чем длительнее центральная задержка, тем больше время рефлекса. Вместе с тем оно зависит от силы раздражителя. Чем она больше, тем время рефлекса короче и наоборот. Эго объясняется явлением суммации возбуждений в синапсах. Кроме того, оно определяется и функциональным состоянием ЦНС. Например, при утомлении НЦ длительность рефлекторной реакции увеличивается.

3. Пространственная и временная суммация. Временная суммация возникает, как и в синапсах вследствие того, что чем больше поступает нервных импульсов, тем больше выделяется нейромедиатора в них, тем выше амплитуда ВПСП. Поэтому рефлекторная реакция может возникать на несколько последовательных подпороговых раздражений. Пространственная суммация наблюдается тогда, когда к нервному центру идут импульсы от нескольких рецепторов нейронов. При действии на них подпороговых стимулов, возникающие постсинаптические потенциалы суммируются 11 и мембране нейрона генерируется распространяющийся ПД.

4. Трансформация ритма возбуждения - изменение частоты нервных импульсов при прохождении через нервный центр. Частота может понижаться или повышаться. Например, повышающая трансформация (увеличение частоты) обусловлено дисперсией и мультипликацией возбуждения в нейронах. Первое явление возникает в результате разделения нервных импульсов на несколько нейронов, аксоны которых образуют затем синапсы на одном нейроне. Второе, генерацией нескольких нервных импульсов при развитии возбуждающего постсинаптического потенциала на мембране одного нейрона. Понижающая трансформация объясняется суммацией нескольких ВПСП и возникновением одного ПД в нейроне.

5. Посттетаническая потенциация, это усиление рефлекторной реакции в результате длительного возбуждения

нейронов центра. Под влиянием многих серий нервных импульсов, проходящих с большой частотой через синапсы, выделяется большое количество нейромедиатора в межнейронных синапсах. Это приводит к прогрессирующему нарастанию амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала и длительному (несколько часов) возбуждению нейронов.

6. Последействие- это запаздывание окончания рефлекторного ответа после прекращения действия раздражителя. Связано с циркуляцией нервных импульсов по замкнутым цепям нейронов.

7. Тонус нервных центров - состояние постоянной повышенной активности. Он обусловлен постоянным поступлением к НЦ нервных импульсов от периферических рецепторов, возбуждающим влиянием на нейроны продуктов метаболизма и других гуморальных факторов. Например, проявлением тонуса соответствующих центров является тонус определенной группы мышц.

8. автоматия или спонтанная активность нервных центров. Периодическая или постоянная генерация нейронами нервных импульсов, которые возникают в них самопроизвольно, т.е. в отсутствии сигналов от других нейронов или рецепторов. Обусловлена колебаниями процессор метаболизма в нейронах и действием на них гуморальных факторов.

9. Пластичность нервных центров. Это их способность изменять функциональные свойства. При этом центр приобретает возможность выполнять новые функции или восстанавливать старые после повреждения. В основе пластичности Н.Ц. лежит пластичность синапсов и мембран нейронов, которые могут изменять свою молекулярную структуру.

10. Низкая физиологическая лабильность и быстрая утомляемость. Н.Ц. могут проводить импульсы лишь ограниченной частоты. Их утомление объясняется утомлением синапсов и ухудшением метаболизма нейронов.

Торможение в И.Н.С.

Явление центрального торможения обнаружено И.М. Сеченовым в 1362 гиду. Он удалял у лягушки полушария мозга и определял время спинномозгового рефлекса на раздражение лапки серной кислотой. Затем на таламус, т.е.

зрительные бугры накладывал кристаллик поваренной соли и обнаружил, что время рефлекса значительно увеличивалось. Это свидетельствовало о торможении рефлекса. Сеченов сделал вывод, что вышележащие Н.Ц. при Споем возбуждении тормозят нижележащие. Торможение в ЦНС препятствует развитию возбуждения или ослабляет протекающее возбуждение. Примером торможения может быть прекращение рефлекторной реакции, на фоне - действия другого более сильного раздражителя. Первоначально была предложена унитарно-химическая теория торможения. Она основывалась на принципе Дейла: один нейрон - один медиатор. Согласно ей торможение обеспечивается теми же нейронами и синапсами, что и возбуждение. В последующем была доказана правильность бинарно-химической теории. В соответствии с последней, торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного. Торможение в ЦНС необходимо для интеграции нейронов в единый нервный центр. В ЦНС выделяют следующие механизмы торможения:

1| Постсинаптическое. Оно возникает в постсинаптической мембране сомы и дендритов нейронов, т.е. после передающего синапса. На этих участках образуют аксо-дендритные или аксосоматические синапсы специализированные тормозные нейроны (рис). Эти синапсы являются глицинергическими. В результате воздействия, НЛИ на глициновые хеморецепторы постсинаптической мембраны, открываются, ее калиевые и хлорные каналы. Ионы калия и хлора входят в нейрон, развивается ТПСП. Роль ионов хлора в развитии ТПСП: небольшая. В результате возникшей гиперполяризации возбудимость нейрона падает. Проведение нервных, импульсов через него прекращается. Алкалоид стрихнин может связываться с глицериновыми рецепторами постсинаптической мембраны и выключать тормозные синапсы. Это используется для демонстрации роли торможения. После введения стрихнина у животного развиваются судороги всех мышц.

2. Пресинаптическое торможение. В этом случае тормозной нейрон образует синапс на аксоне нейрона, подходящем к передающему синапсу. Т.е. такой синапс является аксо-аксональным (рис). Медиатором этих синапсов служит ГАМК. Под действием ГАМК активируются хлорные каналы постсинаптической мембраны. Но в этом случае ионы хлора начинают выходить из аксона. Это приводит к небольшой локальной, но длительной деполяризации его мембраны.

Значительная часть натриевых каналов мембраны инактивируется, что блокирует проведение нервных импульсов по аксону, а следовательно выделение нейромедиатора в передающем синапсе. Чем ближе тормозной синапс расположен к аксонному холмику, тем сильнее его тормозной эффект. Пресинаптическое торможение наиболее эффективно при обработке информации, так как проведение возбуждения блокируется не во всем нейроне, а только на его одном входе. Другие синапсы, находящиеся на нейроне продолжают функционировать.

3. Пессимальное торможение. Обнаружено Н.Е. Введенским. Возникает при очень высокой частоте нервных импульсов. Развивается стойкая длительная деполяризация всей мембраны нейрона и инактивация ее натриевых каналов. Нейрон становится невозбудимым.

В нейроне одновременно могут возникать и тормозные и возбуждающие постсинаптические потенциалы. За счет этого и происходит выделение нужных сигналов.

Закономерности проведения возбуждения и процессов торможения в нервных центрах.

Простейшим нервным центром является нервная цепь, состоящая из трех последовательно соединенных нейронов (рис). Нейроны сложных нервных центров имеют многочисленные связи между собой, образуя нервные сети трех типов:

1. Иерархические. Если возбуждение распространяется на все большее количество нейронов, то такое явление называется дивергенцией (рис). Если же наоборот, от нескольким нейронов пути идут к меньшему количеству, такой механизм называется конвергенцией (рис). Например, к одному мотонейрону могут подходить нервные окончания от нескольких афферентных нейронов. В таких сетях вышележащие нейроны управляют ниже лежащими.

2. Локальные сети. Содержат нейроны с короткими аксонами. Они обеспечивают связь нейронов очного уровня ЦНС II кратковременное сохранение информации на этом уровне. Примером их является кольцевая цепь (рис). По таким цепям возбуждение циркулирует определенное время. Такая циркуляция называется реверберацией возбуждения (мех. кратковременной памяти).

12345Следующая ⇒

Поделиться: