Клиника железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Лабораторная диагностика.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИИ

Клиническая картина железодефицитных состояний (сидеропений) неспе­цифична и включает несколько синдромов.

• Астеновегетативный синдром — следствие нарушения функций головного мозга. Маленькие дети с железодефицитной анемией отстают в психомотор­ном развитии. Они плаксивы, раздражительны, капризны, плохо контактируют со сверстниками. У детей старшего возраста страдает интеллектуальное развитие: снижены память, внимание, интерес к учёбе. Появляются признаки СВД. Возможны мышечные боли и гипотония (в частности —мочевого пузыря), энурез.

• Эпителиальный синдром включает дистрофию и атрофию барьерных тка­ней (слизистых оболочек, кожи и её производных — ногтей, волос). К тро­фическим нарушениям легко присоединяются воспалительные изменения. В результате снижается аппетит, возникают извращение вкуса и обоняния (pica cloratica), дисфагия, диспептические расстройства, нарушения про­цессов всасывания в кишечнике, скрытые кишечные кровотечения. Бледность кожи и конъюнктивы выявляют только при значительном снижении концентрации НЬ.

• Иммунодефицитный синдром проявляется частыми ОРВИ и ОКИ. Около 70% часто болеющих детей страдают сидеропенией. У них снижен как не­специфический (лизоцим, пропердин и т.д.), так и специфический иммунитет. Показано, что в отсутствие железа Ig А теряет свою бактерицидную активность.

• Сердечно-сосудистый синдром наблюдают при тяжёлой железодефицитной анемии. У детей развиваются повышенная утомляемость, низкое АД, тахи­кардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функцио­нальный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах («шум волчка») и связанный с гидремией. Возможны головокружения.

• Гепатолиенальный синдром возникает редко, обычно при тяжёлой анемии и сочетании рахита и анемии.

Лабораторные критерии сидеропений представлены в таблице 8-4. В по­следнее время стали обращать внимание на то, что дефицит железа увеличи­вает абсорбцию свинца в ЖКТ. Это особенно важно для детей, живущих в боль­ших городах, вблизи магистральных дорог. К проявлениям сидеропений в таком случае может присоединиться (особенно у маленьких детей) свинцовая интоксикация, приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим рас­стройствам, нарушениям функций почек и кроветворения. Анемия при этом становится рефрактерной к лечению препаратами железа.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ

Ранняя анемия недоношенных

Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и развивается на 1—2-м месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доно­шенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании от­мечают только бледность (при снижении концентрации НЬ до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхром-ную норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжёлой степени.

Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроцитов, содержащих НЬР, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость красного костного мозга, сниже­ние продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, имевшей место при рождении ребёнка. Большое значение имеет также дефицит мно­гих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо толь­ко в последние 2 мес беременности (белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт) и обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию желе­за в молекуле тема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов.

Присутствует и дефицит железа в депо, временно компенсированный теку­щим гемолизом, но чётко выявляемый путём обнаружения микроцитоза и гипохромии части эритроцитов, снижения концентрации сывороточного же­леза и количества сидероцитов в пунктате красного костного мозга. Как толь­ко неонатальные запасы железа истощаются, ранняя анемия переходит в позд­нюю анемию недоношенных.

Лечение ранней анемии вызывает затруднения. Ранее по жизненным показаниям переливали эритроцитарную массу, сейчас с успехом приме­няют эпоэтин бета (например, эритропоэтин человека рекомбинантный).

Назначают 10 инъекций эритропоэтина в дозе 200 ЕД/кг п/к 3 раза в неделю. Одновременно назначают препараты железа (2 мг элементарного железа в сутки), фолиевую кислоту (0, 001 г/сут) и витамин Е (25 мг/сут в течение 2-3 мес).

Поздняя анемия недоношенных

Поздняя анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3-4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления обычно незначительны, лабораторные дан­ные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

Алиментарная и инфекционная анемии

Алиментарная и инфекционная анемии развиваются во втором полугодии жизни у доношенных детей. В происхождении алиментарной анемии играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, обычно способству­ют более тяжёлому течению алиментарной анемии. Клинические и лабора­торные проявления характерны для преобладания дефицита железа.

Хлороз

Хлороз — редкое заболевание девочек в период полового созревания. Раз­вивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Прояв­ляется слабостью, повышенной утомляемостью, анорексией, извращением вкуса, головокружениями, иногда обмороками, сердцебиением, болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, запорами. Характеры «алебаст­ровая», в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, на­рушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление обыч­но самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования указывают на преимущественный дефицит железа.

 

ДИАГНОСТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Диагноз железодефицитной анемии и латентного дефицита железа осно­вывают на изложенных выше лабораторных критериях. Основной показатель — содержание ферритина в сыворотке крови. При невозможности получить все указанные данные можно ориентироваться на следующие показатели, до­ступные в любом медицинском учреждении.

• Концентрация НЬ.

• Цветовой показатель рассчитывают следующим образом: цветовой показа­
тель = [(концентрация НЬ, г/л)хЗ]/(три первые цифры количества эритро­цитов без запятой). В норме составляет 0, 85—1, 05.

• Морфология эритроцитов в мазке периферической крови.

• Коэффициент Лоицки рассчитывают следующим образом: коэффициент
Лоицки = (гематокрит, %)+(НЬ, %). В норме — менее 3, 1.

• Результат от лечения препаратами железа при приёме внутрь: через 10—14 дней
концентрация НЬ повышается ежедневно на 1—4 г/л, содержание ретику-
лоцитов увеличивается до 3—4% (ретикулоцитарный криз).

 

Вторичный пиелонефрит. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз, лечение, диспансерное наблюдение.

Острый пиелонефрит — острое неспецифическое экссудативное воспале­ние ткани почки и чашечно-лоханочной системы с выраженной лихорадкой, болью, пиурией и нарушением функций почки.

Клиническая картина

Ведущие синдромы заболевания у старших детей в острый период отраже­ны в таблице 16-1.

Синдром	Симптоматика
Болевой	Боли в животе (нередко без определённой локализации) и поясничной области, усиливающиеся при физической нагрузке.
Дизурический (при вовле­чении в патологический процесс нижних мочевых путей)	Положительный симптом Пастернацкого Частые позывы к мочеиспусканию, болезненность или ошушение жжения (особенно в конце мочеиспус­кания), возможно неудержание мочи
Интоксикации	Повышение температуры тела (иногда до фебрильных цифр) с ознобом, головная боль, слабость, анорексия, бледность кожных покровов

Особенности клинической картины острого пиелонефрита у детей ранне­го возраста, в частности преобладание внепочечных симптомов, обусловлены морфологической незрелостью мочевой системы и склонностью к генерали­зация воспалительного процесса. Заболевание начинается с гипертермии, нарастающих признаков токсикоза и эксикоза. Бурное начало особенно ха­рактерно для детей с постгипоксической энцефалопатией. Возбуждение, ха­рактерное для первых дней болезни, быстро сменяется адинамией. Возмож­ны явления менингизма. У ребёнка снижается масса тела из-за выраженной анорексии, упорных срыгиваний и рвоты, жидкого стула. Диспептические явления могут преобладать над дизурическими. Иногда при внимательном наблюдении за ребёнком можно отметить беспокойство перед или во время мочеиспускания. В целом клиническая картина острой мочевой инфекции у детей раннего возраста напоминает сепсис и сопровождается изменениями не только в почках, но также в печени, надпочечниках и ЦНС.

Лихорадка ремиттирующего типа, иногда с ознобом и потливостью, сохра­няется около недели. В течение последующих 1-2 нед все проявления посте­пенно исчезают. Если заболевание затягивается более чем на 3 мес или реци­дивирует, диагноз острого пиелонефрита следует пересмотреть с целью исключения обострения хронического процесса.

Осложнения. Среди осложнений следует выделить сепсис, апостематозный нефрит (интерстициальный нефрит, характеризующийся формированием множественных гнойных очагов, особенно в корковом слое почки), карбун­кул почки, паранефрит, пионефроз и некроз почечных сосочков. Осложне­ния более характерны для детей раннего возраста.

Лабораторные исследования

Наиболее характерны для пиелонефрита патологические включения в моче. Она часто становится мутной, может содержать небольшое количество белка. В осадке обнаруживают множество лейкоцитов, иногда — лейкоцитарные цилиндры, большое количество эпителиальных клеток, могут быть эритро­циты, возможны гематурия (при папиллярном некрозе) или сгустки свежей крови, свидетельствующие об остром воспалительном процессе в мочевом пузыре. Лейкоциты обычно представлены нейтрофилами. Почти всегда вы­являют большое количество микроорганизмов (50 000-100 000 микробных тел в 1 мл, взятом из средней порции выделяемой мочи, — достоверный при­знак бактериального воспалительного процесса у детей старшего возраста, 10000 микробных тел в 1 мл — у младшей возрастной группы).

При исследовании крови обнаруживают умеренную анемию, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, концентрации

Диагностика

Диагностика острого пиелонефрита особенно трудна у маленьких детей. Острый пиелонефрит необходимо исключить у любого ребёнка первых лет жизни при немотивированных лихорадке, интоксикации и диспептических явлениях. У старших детей в типичных случаях ориентируются на совокуп­ность таких признаков, как лихорадка, дизурия и боли в пояснице или живо­те. Основные симптомы — изменения в моче (лейкоцитурия и бактериурия). Диагноз должен содержать следующую информацию.

• Определение патогенетической сущности процесса (первичный или вторич­
ный пиелонефрит) с указанием предрасполагающих к его развитию факто­
ров (аномалии развития, рефлюкс, камни, нарушения обмена веществ и т.д.).

• Период заболевания (активный, обратного развития симптомов, полная
клинико-лабораторная ремиссия).

• Состояние функций почек.

• Наличие или отсутствие осложнений.

При подозрении на пиелонефрит обязательно назначают УЗИ органов мо­чевыделения для уточнения размеров, положения, особенностей анатомичес­кого строения почек (удвоение, гипоплазия и др.) и состояния собирательной системы, возможного выявления камней в почках или мочевом пузыре, оцен­ки почечного кровотока.

 

⇐ Предыдущая11121314151617181920Следующая ⇒

Поделиться: