Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Тема. Иммунопатология (Реагиновый и Цитотоксический типы аллергии).
Основные вопросы темы: - содержание понятий: аллергены, аллергия, сенсибилизация; - наследственные и приобретенные факторы риска аллергии; - классификация аллергии по Геллу и Кумбсу; - стадии аллергии и их общий патогенез; - основные тканевые и плазменные медиаторы аллергии и их роль; - этиология, патогенез, нозология и принципы терапии реагинового типа аллергии; - этиология, патогенез, нозология и принципы терапии цитотоксического типа аллергии. Экспериментальная работа. Изучение кожной реакции на гистамин в аутоэксперименте. Оснащение работы: 0, 1% раствор гистамина, 1% раствор димедрола. Ход работы: - на внутреннюю поверхность другого предплечья нанести 1 каплю 1% раствора димедрола и через минуту на это же место 1 каплю 0, 1% раствора гистамина; - засечь время появления и характер кожной реакции на гистамин; - объяснить механизм наблюдаемых реакций; - привести примеры заболеваний, при которых превалирует роль гистамина в формировании явлений отека; - указать патологические реакции, реализуемые через гистамин; - указать меры профилактики и блокады эффектов гистамина. Самостоятельная домашняя работа 1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 82 – 92) и конспекту лекции. 2.Решите тестовые задания, ответы представить преподавателю. Тесты для самоподготовки 1.Могут ли состояние сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества?: а – да, б – нет. 2.Может ли аллергический ринит - А, сывороточная болезнь - Б, анафилактический шок - В, развиться при однократном контакте с аллергеном?: а – да, б – нет. 3.Характерно ли для состояния сенсибилизации появление клинических симптомов аллергий?: а – да, б – нет. 4.Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после А – внутримышечного и Б - интрагастрального контакта с ним: а – да, б – нет. 5.Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания слизистых оболочек способствуют развитию аллергии?: а – да, б – нет. 6.Характерна ли активация комплемента для аллергической реакции по 2 типу?: а – да, б – нет. 7.Отметьте верные утверждения: а – 1 стадия аллергии начинается с первичного контакта с аллергеном; б – 1 стадия аллергии начинается с повторного контакта с аллергеном; в – в 1 стадию образуются специфические антитела или сенсибилизированные иммунные клетки; г – во 2 стадии активизируются, образуются и высвобождаются медиаторы аллергии; д – в 3 стадию происходит воздействие медиаторов на клетки и ткани. 8.Отметьте механизмы и явления характерные для аллергии реагинового типа: а – ведущую роль в патогенезе играют гомоцитотропные антитела (IgE, IgG); б – проявление через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном; в – проявление через 6-8 часов после повторного контакта с антигеном; г – в патохимическую и патофизиологическую стадию основную роль играют медиаторы – гистамин, лейкотриены, кинины, простагландины; д – в патохимическую и патофизиологическую стадию основную роль играют медиаторы – интерлейкины, лизосомальные ферменты, пероксиды. 9.Отметьте аллергены, наиболее часто вызывающие развития атопических заболеваний: а – шоколад, б – шерсть ковров и животных, в – сухой корм рыбок, г – бактерии и их токсины, д – вирусы, е – слущенный эпидермис, ж – пыльца растений. 10.Укажите реакции, развивающиеся по реагиновому типу: а – крапивница, б – миастения, в – “пылевая” бронхиальная астма, г – анафилактический шок, д – отёк Квинке, е – сывороточная болезнь, ж – поллиноз, з – лекарственная аллергия. 11.Укажите аллергические реакции, развивающиеся преимущественно по цитотоксическому типу: а – миастения, б – сывороточная болезнь, в – иммунный агранулоцитоз, г – острый гломерулонефрит, д – аутоиммунная гемолитическая анемия. 12.Укажите эффект на рецепторный аппарат тучных клеток, сопровождающийся уменьшением высвобождения гистамина: а – стимуляция b2-адренорецепторов, б – блокада b2-адренорецепторов, в – стимуляция Н-гистаминорецепторов, г – блокада Н-гистаминорецепторов, д – стимуляция a-адренорецепторов.
Занятие №9 Тема. Иммунопатология (Иммунокомплексный тип. ГЗТ. Иммунодефициты) Основные вопросы темы: - этиология, патогенез, нозология и принципы терапии иммунокомплексного типа аллергии; - этиологию, патогенез, нозологию и принципы терапии гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ); - содержание понятий: первичные и вторичные иммунодефициты; - иммунодефициты по Т-системе иммунитета, В-системе и комбинированные; - роль возраста, состояния среды обитания и бесконтрольного применения некоторых лекарств в развитии иммунодефицитов; - этиология, патогенез, стадии развития и формы ВИЧ-инфекции. Принципы ее терапии и профилактики. Экспериментальная работа. Изучение микропрепарата хронического гломерулонефрита (окраска по Массону). Оснащение работы: слайды, микропрепараты, микроскопы. Ход работы: - включить освещение микроскопа; - макровинтом поднять тубус и конденсор; - по центру поставить объектив с малым увеличением; - поместить микропрепарат на предметный столик; - глядя на объектив сбоку, опустить его к микропрепарату; - смотреть в окуляр и медленно вращать макровинт на себя до появления чёткого изображения; - заменить малое увеличение объектива на большое (40х); - с помощью микровинта добиться резкости изображения; - рассмотреть и зарисовать рубцующиеся капиллярные клубочки; - рассмотреть и зарисовать атрофичные канальцы; - отметить склеротические изменения в паренхиме почки в виде прослоек разрастающейся соединительной ткани; - на основании данных препарата сделать заключение о нарушениях функций нефрона; - объяснить причины и последствия таких нарушений. Самостоятельная домашняя работа 1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 92 – 98) и конспекту лекции. 2.Решить тестовые задания и ответы представить преподавателю. Тесты для самоподготовки 1.Верно ли утверждение, что в патогенезе аутоиммунных заболеваний, развивающихся по IV типу, основную роль играют медиаторы тучных клеток?: а – да, б – нет. 2.Верно ли утверждение, что в патогенезе реакций IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами?: а – да, б – нет. 3.Эффективно ли проведение специфической гипосенсибилизации – А – при атопических заболеваниях и Б – при ГЗТ?: а – да, б – нет. 4.Эффективно ли применение антигистаминных препаратов при ГЗТ?: а – да, б – нет. 5.Эффективно ли применение глюкокортикоидов А – при атопических заболеваниях и Б – при ГЗТ?: а – да, б – нет. 6.Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: а – дефектами иммунной системы, характеризующимися появлением клона запретных антител к антигенам собственных тканей; б – денатурацией белков собственных клеток и тканей; в – образованием антител к белкам клеток и тканей органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы; г – образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками; д – действием медиаторов тучных клеток. 7.Укажите основные механизмы патогенеза аллергии А – I типа, Б – II типа, В – III типа, Г – IV типа: а – взаимодействие циркулирующих антител (IgG и IgM классов) с антигеном, фиксированном на мембранах клеток – мишеней при участии комплемента, фагоцитов и натуральных киллеров; б – взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента; в – взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном; г – взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgE, IgG классов) с антигеном без участия комплемента. 8.Укажите наиболее характерные патогенетические механизмы повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях: а – IgE – опосредованные реакции; б – антителозависимая клеточная цитотоксичность; в – опсонирование клеток-мишеней с последующим фагоцитозом; г – иммунокомплексные реакции; д – клеточно-опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов; е – взаимодействие циркулирующих антител с антигенами, фиксированными на мембранах клеток-мишеней с последующей активацией комплемента. 9.Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергии А – I типа, Б – IV типа?: а – нейтрофилы, б – лимфоциты, в – моноциты, г – эозинофилы. 10.Какие из перечисленных медиаторов играют основную роль в патогенезе аллергии А – I типа, Б- III типа, В – IV типа?: а – гистамин, б – пероксиды, в – интерлейкин–2, г лейкотриены, д – фрагменты комплемента, е – фактор, активизирующий макрофаги, ж – Кинины, з – лизосомальные ферменты, и – лимфотоксин. 11.Укажите болезнь, соответствующую А –III и Б-IV типу иммунного поражения: а – контактный дерматит, б – сывороточная болезнь, в – острый гломерулонефрит, г – аллергический альвеолит, д – бактериальная аллергия, е – отторжение трансплантата. 12.Укажите явления, обусловливающие формирование иммунодефицитов: а – недостаточность антителообразования, б – дефект генерации Н2О2 мононуклеарами, в – дефект образования катионных белков гранулоцитами, г – дефект образования Т-хелперов, д – дефект образования Т-киллеров, е – дефекты системы комплемента, ж – дефекты экспрессии генов интерлейкинов. 13.Укажите клетки иммунной системы – основные мишени вируса СПИД: а – В-лимфоциты, б – Т-киллеры, в – Т-супрессоры, г – Т-хелперы. Занятие №10 |
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-14; Просмотров: 558; Нарушение авторского права страницы