Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Тема. Иммунопатология (Реагиновый и Цитотоксический типы аллергии).



Основные вопросы темы:

- содержание понятий: аллергены, аллергия, сенсибилизация;

- наследственные и приобретенные факторы риска аллергии;

- классификация аллергии по Геллу и Кумбсу;

- стадии аллергии и их общий патогенез;

- основные тканевые и плазменные медиаторы аллергии и их роль;

- этиология, патогенез, нозология и принципы терапии реагинового типа аллергии;

- этиология, патогенез, нозология и принципы терапии цитотоксического типа аллергии.

Экспериментальная работа. Изучение кожной реакции на гистамин в аутоэксперименте.

Оснащение работы: 0, 1% раствор гистамина, 1% раствор димедрола.

Ход работы:

- на внутреннюю поверхность другого предплечья нанести 1 каплю 1% раствора димедрола и через минуту на это же место 1 каплю 0, 1% раствора гистамина;

- засечь время появления и характер кожной реакции на гистамин;

- объяснить механизм наблюдаемых реакций;

- привести примеры заболеваний, при которых превалирует роль гистамина в формировании явлений отека;

- указать патологические реакции, реализуемые через гистамин;

- указать меры профилактики и блокады эффектов гистамина.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 82 – 92) и конспекту лекции.

2.Решите тестовые задания, ответы представить преподавателю.

Тесты для самоподготовки

1.Могут ли состояние сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества?: а – да, б – нет.

2.Может ли аллергический ринит - А, сывороточная болезнь - Б, анафилактический шок - В, развиться при однократном контакте с аллергеном?: а – да, б – нет.

3.Характерно ли для состояния сенсибилизации появление клинических симптомов аллергий?: а – да, б – нет.

4.Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после А – внутримышечного и Б - интрагастрального контакта с ним:

а – да, б – нет.

5.Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания слизистых оболочек способствуют развитию аллергии?: а – да, б – нет.

6.Характерна ли активация комплемента для аллергической реакции по 2 типу?:

а – да, б – нет.

7.Отметьте верные утверждения: а – 1 стадия аллергии начинается с первичного контакта с аллергеном; б – 1 стадия аллергии начинается с повторного контакта с аллергеном; в – в 1 стадию образуются специфические антитела или сенсибилизированные иммунные клетки; г – во 2 стадии активизируются, образуются и высвобождаются медиаторы аллергии; д – в 3 стадию происходит воздействие медиаторов на клетки и ткани.

8.Отметьте механизмы и явления характерные для аллергии реагинового типа: а – ведущую роль в патогенезе играют гомоцитотропные антитела (IgE, IgG); б – проявление через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном; в – проявление через 6-8 часов после повторного контакта с антигеном; г – в патохимическую и патофизиологическую стадию основную роль играют медиаторы – гистамин, лейкотриены, кинины, простагландины; д – в патохимическую и патофизиологическую стадию основную роль играют медиаторы – интерлейкины, лизосомальные ферменты, пероксиды.

9.Отметьте аллергены, наиболее часто вызывающие развития атопических заболеваний:

а – шоколад, б – шерсть ковров и животных, в – сухой корм рыбок, г – бактерии и их токсины, д – вирусы, е – слущенный эпидермис, ж – пыльца растений.

10.Укажите реакции, развивающиеся по реагиновому типу: а – крапивница, б – миастения, в – “пылевая” бронхиальная астма, г – анафилактический шок, д – отёк Квинке, е – сывороточная болезнь, ж – поллиноз, з – лекарственная аллергия.

11.Укажите аллергические реакции, развивающиеся преимущественно по цитотоксическому типу: а – миастения, б – сывороточная болезнь, в – иммунный агранулоцитоз, г – острый гломерулонефрит, д – аутоиммунная гемолитическая анемия.

12.Укажите эффект на рецепторный аппарат тучных клеток, сопровождающийся уменьшением высвобождения гистамина: а – стимуляция b2-адренорецепторов, б – блокада b2-адренорецепторов, в – стимуляция Н-гистаминорецепторов, г – блокада Н-гистаминорецепторов, д – стимуляция a-адренорецепторов.

 

Занятие №9

Тема. Иммунопатология (Иммунокомплексный тип. ГЗТ. Иммунодефициты)

Основные вопросы темы:

- этиология, патогенез, нозология и принципы терапии иммунокомплексного типа аллергии;

- этиологию, патогенез, нозологию и принципы терапии гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ);

- содержание понятий: первичные и вторичные иммунодефициты;

- иммунодефициты по Т-системе иммунитета, В-системе и комбинированные;

- роль возраста, состояния среды обитания и бесконтрольного применения некоторых лекарств в развитии иммунодефицитов;

- этиология, патогенез, стадии развития и формы ВИЧ-инфекции. Принципы ее терапии и профилактики.

Экспериментальная работа. Изучение микропрепарата хронического гломерулонефрита (окраска по Массону).

Оснащение работы: слайды, микропрепараты, микроскопы.

Ход работы:

- включить освещение микроскопа;

- макровинтом поднять тубус и конденсор;

- по центру поставить объектив с малым увеличением;

- поместить микропрепарат на предметный столик;

- глядя на объектив сбоку, опустить его к микропрепарату;

- смотреть в окуляр и медленно вращать макровинт на себя до появления чёткого изображения;

- заменить малое увеличение объектива на большое (40х);

- с помощью микровинта добиться резкости изображения;

- рассмотреть и зарисовать рубцующиеся капиллярные клубочки;

- рассмотреть и зарисовать атрофичные канальцы;

- отметить склеротические изменения в паренхиме почки в виде прослоек разрастающейся соединительной ткани;

- на основании данных препарата сделать заключение о нарушениях функций нефрона;

- объяснить причины и последствия таких нарушений.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 92 – 98) и конспекту лекции.

2.Решить тестовые задания и ответы представить преподавателю.

Тесты для самоподготовки

1.Верно ли утверждение, что в патогенезе аутоиммунных заболеваний, развивающихся по IV типу, основную роль играют медиаторы тучных клеток?: а – да, б – нет.

2.Верно ли утверждение, что в патогенезе реакций IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами?: а – да, б – нет.

3.Эффективно ли проведение специфической гипосенсибилизации – А – при атопических заболеваниях и Б – при ГЗТ?: а – да, б – нет.

4.Эффективно ли применение антигистаминных препаратов при ГЗТ?: а – да, б – нет.

5.Эффективно ли применение глюкокортикоидов А – при атопических заболеваниях и Б – при ГЗТ?: а – да, б – нет.

6.Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: а – дефектами иммунной системы, характеризующимися появлением клона запретных антител к антигенам собственных тканей; б – денатурацией белков собственных клеток и тканей; в – образованием антител к белкам клеток и тканей органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы; г – образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками; д – действием медиаторов тучных клеток.

7.Укажите основные механизмы патогенеза аллергии А – I типа, Б – II типа, В – III типа, Г – IV типа:

а – взаимодействие циркулирующих антител (IgG и IgM классов) с антигеном, фиксированном на мембранах клеток – мишеней при участии комплемента, фагоцитов и натуральных киллеров;

б – взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента;

в – взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном;

г – взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgE, IgG классов) с антигеном без участия комплемента.

8.Укажите наиболее характерные патогенетические механизмы повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях: а – IgE – опосредованные реакции; б – антителозависимая клеточная цитотоксичность; в – опсонирование клеток-мишеней с последующим фагоцитозом; г – иммунокомплексные реакции; д – клеточно-опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов; е – взаимодействие циркулирующих антител с антигенами, фиксированными на мембранах клеток-мишеней с последующей активацией комплемента.

9.Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергии А – I типа, Б – IV типа?: а – нейтрофилы, б – лимфоциты, в – моноциты, г – эозинофилы.

10.Какие из перечисленных медиаторов играют основную роль в патогенезе аллергии А – I типа, Б- III типа, В – IV типа?:

а – гистамин, б – пероксиды, в – интерлейкин–2, г лейкотриены, д – фрагменты комплемента, е – фактор, активизирующий макрофаги, ж – Кинины, з – лизосомальные ферменты, и – лимфотоксин.

11.Укажите болезнь, соответствующую А –III и Б-IV типу иммунного поражения: а – контактный дерматит, б – сывороточная болезнь, в – острый гломерулонефрит, г – аллергический альвеолит, д – бактериальная аллергия, е – отторжение трансплантата.

12.Укажите явления, обусловливающие формирование иммунодефицитов: а – недостаточность антителообразования, б – дефект генерации Н2О2 мононуклеарами, в – дефект образования катионных белков гранулоцитами, г – дефект образования Т-хелперов, д – дефект образования Т-киллеров, е – дефекты системы комплемента, ж – дефекты экспрессии генов интерлейкинов.

13.Укажите клетки иммунной системы – основные мишени вируса СПИД:

а – В-лимфоциты, б – Т-киллеры, в – Т-супрессоры, г – Т-хелперы.

Занятие №10


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-03-14; Просмотров: 558; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.042 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь