Дайте определение иммунитету. Виды иммунитета.

Дайте определение иммунитету. Виды иммунитета.

Иммунитет-способ защиты организна от живых тел и веществ, несущих признаки генетически чужеродной информации (включая микроорганизмы, цужеродные клетки, ткани или генетически изменившиеся собственные клетки, в том числе опухолевые).

Виды иммунитета: врожденный (естественный или природный) и адаптивный (приспособительный или приобретенный).

Врожденный и приобретенный иммунитет представляют собой две взаимодействующие части одной системы, обеспечивающей развитие иммунного ответа на генетически чуеродные субстанции.(учебник)

 

Иммунная система. Организация, функции.

Иммунная система представляет собой совокупность специализированных органов, тканей и клеток, способных выполнять функцию иммунитере и другие жизненно важные функции, такие как регуляция и координация межсистемных связей. По крайней мере три системы: нарвная, эндокринная и иммунная – составляют основу жизнедеятельности организма. Иммунологическая индивидуальность обеспечивает сохранение каждой особи в пределах вида.

Функция иммунной системы выходит далеко за рамки защиты от инфекционных заболеваний. Противораковый, трансплантационный иммунитет, иммунные взаимоотношения мать-плод, ликвидация пострадиционных последствий, неблогоприятных воздействий экологических факторов, иммунопрофилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний и многие другие процессы реализуются иммунной системой.(учебник)

 

Центральные и периферические органы иммунной системы.

В иммунной системе различают центральные и периферические органы и ткани. К центральным органам иммунной системы относятся костный могз и тимус. В них происходит антгензависимая дефференцировка лимфоцитов из стволовых клеток, их селекция в отношении аутореактивности и созревание. К периферическим органам иммунной системы относят лимфатические узлы, селезенка и лимфоидная ткань, связанная со слизистыми оболочками и кожей, объединенные системой рециркуляции. В этих органах происходит антигензависимые этапы дифференцировки лимфоцитов и развивается иммунный ответ.(учебник)

 

Центральные органы иммунной системы, их роль в развитии иммунокомпетентных клеток.

К центральным органам иммунной системы относят костный мозг и тимус. Там происходит антигеннезависимая дифференцирока лимфоцитов из стволовых клеток, их селекция в отношении аутореактивности и созревание. Т-лимфоциты развиваются в тимусе, а В-ктетки – в печени плода и после рождения в костном мозге. В тимусе и костном мозге происходит очень важный процесс формирования репертуара специфических антигенраспознающих рецепторов Т- и В-лимфоцитов соответственно. Помимо этого, костный мозг как кроветворный орган содержит самоподдерживающуюся популяцию полипотентных гомопоэтических клеток, дающих начало всем росткам кроветворных клеток.(учебник)

 

Периферические органны иммуной системы, их роль в развитии иммунокомпетентных клеток.

К периферическим органам иммунной системы относятся лимфотические узлы, селезенка и лимфоидная ткань, связанная со слизистыми оболочками и кожей, объединенные системой рециркуляции. В этих органах происходят антигензависимые этапы дифференцировки лимфоцитов и развивается иммунный ответ. На территории периферических лимфоидных органов наивные лимфоциты распознают антиген и активируются. Обязательный процесс в адаптивном иммунном ответе- пролиферация клонов антигенраспознающих лимфоцитоав и их дальнейшая дифференцировка в клетки-эффекторы(ЦТЛ, Т-хелперы, плазматические клетки, продуцирующие анттела, и т.д.). В процессе иммунного ответа формируются клетки памяти.(учебник)

 

Особенности строения лимфоидной ткани ассоциированной со слизистыми, функции.

Особое место в иммунноей системе занимает лимфоидная ткань, связанная со слизистыми оболочками и кожей. Первую линию защиты слизистых оболочек (дыхат.путей, пищеварительный, урогенитальный тракт и т.д.) от патогенов обеспечивает неинкапсулированная лимфоидная ткань, включающая групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки, миндалины, аппендикс и т.д.) и диффузно расположенные клетки иммунной системы в эпителии слизистой оболочки (внутриэпителиальные Т-лимфоциты), в собственной пластинке, а также в подслизистом слое.

Слизистые оболочки- биологический барьер, через который в организм проникают различные патогены, комменсалы(симбионты), аллергены, антиненны пищи и т.д. Функции слизистых оболочек: развитие защитных реакций врожден.иммунитета на патогены; инициации реакций адаптивного иммунитета; формирование толерантности к непатогенным микроорганизмам и пищевым антигенам; развитии патологических процессов( аллергия, хроническое воспаление и др.). (учебник)

 

Что такое АГ, структура АГ.

Антигенами называют вещества, несущие признаки генетически чужеродной информации, которые при попадании в организм способны вызывать иммунный ответ, направленный на их удаление.

Антигены многообразны по химической природе, но в наибольшей степени в качестве антигенов выступают белки и гликопротеины с молекулярной массой больше 10 кДж. Отдельные аминокислоты не являются антигенами, но полипептиды размером 8-10 аминокислотных остатков-это уже антигены. ( учебнк)

Структура. Антиген состоит из:

1) разные по специфичности эпитопы (В-клеточные эпитопы), которые инициируют иммунный ответ только при участии Т-хелперов;

2) участки, получившие название " несущей" части или Т-клеточные эпитопы;

3) в процесс презентации антигена в иммуногенной форме в комплексе с молекулами МНС включены участки антигена, называемые агротопами;

4) ряд антигенов, имеющих повторяющиеся однотипные эпитопы, и митогенные участки, инициируют иммунный ответ без включения в ответ Т-хелперов.

Свойства АГ.

Чтобы выступать в качестве антигена, вещество должно облалать следующими свойствами: чужерожность, антигенность, иммунногенность, специфичность.

Чужерожность- основопологающее свойство антигена по отношению к организму, в который антинен попадает.

Антигенность молекулы определяется ее способностью вызывать иммунный ответ в конкретном организме.

Иммуногенность-это способность антигена сформировать иммунитет(иммуноголическую память).

Специфичность-одна из наиболее важных характеристик антигена, отличающая его от других антигенов.

Еще одно свойство антигена-толерогенность. Это способность антигена вызывать развитие неотвечаемости или иммунной толерантности. (учебник)

 

9.Полные и неполные АГ. Приведите примеры.

Антигены бывают полные или неполные. Полные антигены - белки в коллоидальном состоянии или полисахариды с высоким молекулярным весом, неполные (гаптены) - небелковые, более простые химические вещества, которые сами по себе не могут привести к образованию антител, но вызывают их, после того как свяжутся с несущественными молекулами в теле или вне него. Например динитрохлорбензол, некоторые лекарственные средства ( антибиотики В-лактамы, сульфаниламиды и др.) (интернет и учебник)

 

Понятие АГ, аутоАГ, аллергена, суперантигена.

Антигенами называются вещества или тела, несущие на себе отпечаток чужеродной генетической информации, которые при попадании в организм способны вызывать иммунный ответ, направленный на их удаление.

Аутоантигенами называются атигены собственного организма, на которые в норме иммунного ответа не развивается.

Суперантигены –как правило, это продукты жизнедеятельности организма, с помощью которых реализуется их способность уклоняться от иммунной защиты.(учебник)

 

Иммуногенез. В каких органах иммунной системы он происходит.

Иммуногенез - процесс формирования иммунитета (искусственного). Происходит в периферических органах иммунной системы (лим.узлы, селезенка, лимф.ткань, слизистые оболочки и кожа )

 

АПК. Процессинг.

Профессиональные АПК- макрофаги, дендритные кл-ки, В-лимфоциты. Главные черты АПК-способность поглощать АГ (фагоцитоз, пиноцитоз) а также его обработка для предъявления Т-лимфоцитам. Только АПК способны к первичному захвату АГ, его расщеплению на короткие пептидные фрагменты( процессинг АГ), экспрессии дополнительных молекул активации Т-лимфоцитов и предъявлению Аг молекул Т-лимфоцитам в ассоциации с MHC. Все эти явления и являются процессом представления АГ.

Процессинг- многоэтапная переработка макромолекулярного Аг в цитоплазме Агпрезентирующих клеток. После захвата Аг происходит его переваривание и обнажение Т-эпитопов, затем транспортировка фрагментов на поверхностную мембрану для взаимодействия с Т-хелперами.

Система киллеров(NK, NKT)

NKT-клетки -высококонсервативная неклассическая субпопуляция Т-лимфоцитов, зависимая от CD1d-неклассической антигенпрезентирующей молекулы МНС класса1. Цитотоксичность

NKT-клеток так же как NK, опосредуется через рецепторы, кодируемые зародышевыми генами. Они распознают гликолипидные антгены. Обнаруживаются в различных органах: тимус, селезёнка, печень, костный мозг.Их мало в слиз.оболочке кишечника и лимфат.узлах.Могут мигрировать в зону воспаления, повышенное их кол-во в печени.

NK-клетки, естественные киллеры- эффекторные клетки врождённой иммунной системы, осуществл.прямую цитотоксическую функцию без предварительной активации.Имеют фенотип: CD3, CD16, CD56, CD94, но не эксперессируют TCR. Они разрушают опсонизированные антителами клетки-мишени. Имеют рецепторы(KIR, лектиноподобные, иммуноглобулиноподобные).Важна и регуляторная функция NK- клеток как продуцентов ИНФ- гамма. Имеют 2 субпопуляции: с низкой плотностью(CD56, dim 90% в крови) с высокой плотностью(CD16, braid 10% циркулируют).Основная роль этих клеток в иммунной системе обнаружение и уничтожение опухолевых и инфицированных вирусами клеток. В переферич.крови составляют 10-12% от общего числа лифоцитов.

 

Иммунитет беременных.

Эмбрион человека получает от отца 50% генетической информации, которая чужеродна для организма матери. Другая половина генетической информации плода является об­щей для него и матери. Таким образом, плод всегда является генетически «полусовмести­мым» по отношению к организму матери.

Казалось бы, в ответ на значительное ко­личество новых, чужих отцовских веществ (антигенов) должно вырабатываться огром­ное количество антител, но при нормально развивающейся беременности этого не про­исходит. Это происходит благодаря угнете­нию иммунных факторов защиты. Некоторое угнетение иммунных сил организма может вызвать предрасположенность к инфекцион­ным заболеваниям во время беременности. Об этом нужно помнить — особенно в связи с возможностью заразиться острыми респи­раторными заболеваниями: организм бере­менной женщины более подвержен этим неприятностям, чем организм небеременной.

Специалисты выделяют два критических периода, во время которых будущие мамы наиболее подвержены различным респира­торным заболеваниям. Первый — 6—8 не­дель беременности. В этот период организм матери только приспосабливается к новому состоянию. В кровь начинают выделяться различные биологически активные вещества, вырабатываемые хорионом — предшествен­ником плаценты. Они и угнетают иммунитет. Именно поэтому на ранних сроках беремен­ности более 80% будущих мам переносят легкие простудные заболевания. Второй кри­тический период — 20—28 недель беремен­ности. В этот период, когда у малыша уже за­ложены все системы и органы, они начинают активно расти, при этом используются все ресурсы материнского организма, в том чис­ле и те, что шли на обеспечение работы сис­темы иммунитета.

 

Оценка кожных проб

n Результат кожных реакций немедленного типа учитывают через 15–20 мин.

Он может быть:

n а) отрицательным — аналогичен контрольному;

n б) сомнительным (±) — наличие только гиперемии (без волдыря);

n в)слабоположительным (+) — наличие волдыря размером 3 мм;

n г) положительным (++) — наличие четко выраженного волдыря (до 5 мм);

n д) резкоположительным (+++) — наличие волдыря величиной не более 10 мм (с гиперемией и псевдоподиями);

n е) очень резко положительным (++++) — наличие волдыря величиной свыше 10 мм (с гиперемией и псевдоподиями).

Существует ряд состояний, при которых кожные пробы не рекомендованы или противопоказаны:

· ранний возраст пациента (до 3-х лет кожные пробы запрещены),

· опасность возникновения анафилактического шока,

· рецидивирующий характер крапивницы,

· массовая пораженность кожи при тяжелом атопическом дерматите, выраженный дермографизм, ихтиоз,

· коллагенозы, васкулиты, туберкулез, тромбоцитопения,

· гематологические заболевания,

· обострение хронических аллергических заболеваний,

· психические заболевания, эпилепсия,

· риск сенсибилизации при необходимости тестировать большое количество аллергенов,

· отказ пациента от кожных проб;

Методы диагностики in vitro

n Диагностика аллергии по анализам крови — современное направление в аллергологии.

n В отличие от кожных проб и провокационных тестов анализы крови не приводят к развитию аллергических реакций у пациента, практически не имеют противопоказаний и рекомендуются при любой форме аллергии.

 

Основными показаниями являются:

n ранний детский возраст;

n высокая степень сенсибилизации пациентов;

n непрерывно рецидивирующее течение заболевания без периодов ремиссии;

n невозможность отмены антигистаминных и других препаратов;

n поливалентная сенсибилизация, когда отсутствует возможность проведения тестирования in vivo сразу со всеми предполагаемыми аллергенами в ограниченные сроки обследования;

n резко измененная реактивность кожи;

n ложноположительный или ложноотрицательный результат при кожном тестировании;

n уртикарный дермографизм.

Основными преимуществами методов специфической диагностики
in vitro являются :

n безопасность для больного;

n высокая стандартность и воспроизводимость;

n возможность количественного (цифрового) учета;

n возможность автоматизации;

n возможность проведения исследования в случае, когда пациент находится от аллерголога на большом расстоянии и доставлена лишь сыворотка больного;

n малое количество крови для исследования.

К методам диагностики in vitro можно отнести:

ü Определение общего IgE.

ü Определение аллерген-специфических IgE.

ü Определение аллерген-специфических IgG (суммарно или только изотипа G4).

ü Определение гистамина, сульфолейкотриенов и других медиаторов аллергических реакций, цитокинов и ферментов воспаления.

ü Оценку уровня экспрессии трансмембранных белков-маркеров активации иммунокомпетентных клеток методом проточной цитометрии.

ü Клеточные тесты и реакции (выявление различных субпопуляций лимфоцитов, участвующих в иммунном ответе, и оценка их функциональной активности).

Методы, используемые в современной практике для определения аллергенспецифических IgE в сыворотке крови

n Высокочувствительными и специфичными методами определения аллергенспецифических IgE-антител являются:

n РАСТ (радиоаллергосорбентный тест)

n МАСТ (множественный аллергосорбентный тест)

n иммуноблотинг

n твердофазный ИФА

n микроэррей.

n технологии ImmunoCAP.

Гипер-IgE-синдром

Гипер-IgE-синдром относят к редким ПИД, которые характеризуются классической триадой:

• рецидивирующими абсцессами кожи;

• пневмонией с формированием пневматоцеле;

• повышением уровня IgE в сыворотке крови выше 2000 МЕ/мл.

Впервые гипер-IgE-синдром описали в 1966 г. американский педиатр С. Девис и соавт. у двух девушек с рыжими волосами, хроническим дерматитом, рецидивирующими стафилококковыми абсцессами и пневмонией. Авторы назвали заболевание в честь многострадального терпеливого библейского Иова (акт.Job), чье тело сатана покрыл гнойниками. В литературе гипер-IgE-синдром также называют синдромом Джоба (другой перевод —«терпеливый человек»). В типичных случаях гипер-IgE-синдром наследуется либо как аутосомно-доминантное, либо как спорадическое заболевание. При рецессивном наследовании клинические проявления синдрома отличаются.

Молекулярные дефекты гипер-IgE-синдрома до конца не ясны. Предполагают роль гомозиготных делеций в гене TYK2, кодирующем тирозинкиназу-2 человека (Тук-2). Тук-2 — нерецепторнаятирозинкиназа, принадлежащая к семейству Janus-киназOak). Дефицит Тук-2 служит причиной дефектов сигнального пути цитокинов, включая интерфероны типа I, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-23, а также нарушение ответа Thl-клеток и повышение чувствительности пациентов к заболеваниям, вызываемым вирусами, грибами и микобактериями. Роль Тук-2 показана при аутосомно-рецессивной форме гипер-IgE-синдрома. У пациентов с доминантным наследованием и спорадическими формами доказана роль мутаций в гене STAT3, приводящих к дисморфогенезу и мультисистемным нарушениям.

Гипер-IgE-синдром — мультисистемное заболевание, проявляющееся с раннего возраста. От типа наследования зависят особенности клинических проявлений. Основной отличительный признак — повышенное содержание IgE в сыворотке крови, которое может достигать 40 000 МЕ/мл. Клинические проявления характеризуются рецидивирующими гнойными инфекциями мягких тканей и внутренних органов. С раннего детства возникают глубокие повторные гнойные инфекционные поражения кожи и подкожной клетчатки, протекающие как «холодные» абсцессы, т.е. без явных признаков воспаления. У 50% больных развиваются гнойные лимфадениты, гнойные отиты; наиболее опасно развитие острой пневмонии, поскольку это может привести к повреждению легких и возникновению пневмоторакса. На рентгенограмме выявляют «легочные буллы» или пневматоцеле, зачастую множественные. Возможно появление абсцессов печени, как при хронической гранулематозной болезни (ХГБ). При бактериологическом исследовании чаще всего высевают стафилококки, реже стрептококки, пневмококки и грибы Candidaalbicans.

Заболевание может манифестировать начиная с первых недель жизни. Оно проявляется экземой кожи с поражением лица, разгибательных поверхностей конечностей и напоминает атопический дерматит. К 3-летнему возрасту проявления ослабевают, но могут сохраняться сухость и шелушение кожи. При осмотре больных выявляют грубые диспластические изменения лица в виде седловидной переносицы, увеличения размеров нижней челюсти, выступающих скул, «картофелеобразного» носа. Пациенты склонны к спонтанным переломам трубчатых костей.

Вопрос 71) Приобретенные(вторичные)иммунодефициты. этиология. Классификация. Что понимают под индуцированной формой вторичного иммунодефицита? Что понимают под спонтанной формой вторичного иммунодефицита?

Приобретенные(вторичные)иммунодефициты-не нозологическая форма, а патогенетическая характеристика нарушений иммунной системы. Воздействие разл. факторов может привести к структурным и/или функциональным нарушениям ИС, выражающимся в недостаточности эффекторных механизмов Т-кл, В-кл, и фагоцитарных звеньев, а т.ж. функций врожденного иммунитета.

Этиология:

1) инфекционные(ВИЧ.туберкулез)

2)алиментарные(белково-энергическая неполноценность питания, дефицитвитаминов, микроэлементов: цинка, селена и др.)

3)Лекарственные(цитостатики, антибиотики)

4)физические(радиация и др.)

5)химические(токсичные ве-ва, яды.производственные факторы)

6)Метаболические(при раке)

7)стресс, травмы и др.

Классификация:

1)индуцированная

2)спонтанная

3)приобретенная(СПИД).

Спонтанная форма -хар-сяотсутсвием явной причины(хотя она имеется), вызывающей нарушение в ИС. Клинически проявляются в виде хронических, часто рецидивирующих заболеваниях.

Индуцированная форма возникает в рез-те конкретных воздействий(причин).а именно: рентгеновского излучения, цитостатической терапии, травм, хирургических вмешательств.

Факторы аллергенности

· Структурные (пространственные) характеристики аллергенов, степень N-гликозилирования.

· Генетическая предрасположенность определенных лиц к формированию IgE-ответа.

· Особенности переработки поступающего в организм (и на поверхностные ткани – слизистые оболочки, кожу) материала, обладающего аллергенными свойствами.

· Способ прогрессирования антигена(аллергена) в антигенпрезентирующихклетах, что может повлиять на характер последующего ответа и синтез IgE.

· Биохимическая(ферментативная) активность аллергенного материала. Эта активность может, с одной стороны, повышать аллергенный потенциал всей молекулы, влияя на характер её превращения по пути проникновения через поверхностные барьерные ткани или на процессирование молекулы в аллергенпрезентирующих клетках, а с другой – приводить к образованию новых молекул, которые затем могут вовлекаться в индукцию IgE-ответа.

Классификация аллергенов

· По происхождению: аллергены пыльцы растений, грибов, насекомых, животных, лекарственные, пищевые и др.

· По способам поступления в организм: аэроаллергены (пыльцевые, грибковые, инсектные, клещевые, антигены пыли, эпидермальные), пищевые, контактные.

· По встречаемости в разных условиях: бытовые, профессиональные.

· Вопрос 83.Пищевые аллергены. Основные группы. Группы по степени аллергизирующей активности. Перекрестно-реагирующие пищевые аллерг.

· Пищевые аллергены – любые продукты питания или вещества, образующиеся при их переваривании.
Выделяют 2 основные группы:
- облигатные аллергены 1-й группы: кое, какао, шоколад, клубника, земляника и др.
- облигатные ал-ны 2-й группы: морковь, молоко, гречка и др.
Группы ал-в по их аллергизирующей активности:
- высокая: коровье молоко, рыа, яйца, цитрусовые;
- средняя: персики, абрикосы, клюква и др;
- слабая: тыква, кабачки, бананы.
Перекрестно – реагирующие аллергены – это аллергенные молекулы близкие по своему составу и строению, но имеющие разный источник происхождения, например аллерген пыльцы березы и аллерген яблока.
Вопрос 84.Бытовые аллергены. Эпидермальные аллергены. Инсектные. Какие насекомые способны вызвать аллергическую реакцию? Пути поступления.

· Бытовые ал-ны – это ал-ны домашней пыли, пера подушки, библиотечной пыли.
Эпидермальные ал-ны – могут входить в состав домашней пыли или иметь самостоятельное зачение в развитии клинической картины аллерг.заболеваний. К ним отосят перхоть человека, лошади, свиньи, шерсть собак, кошек, кроликов, др.
Инсектные ал-ны- аллергены насекомых, входящие в состав их слюны, яда и тела.
Насекомые, способные в-ть аллергию:
*Orthoptera (кузнечики, саранча)
*Trihoptera (ручейники)
*Blattoptera (тараканы, сверчки)
*Hemiptera (клопы)
*Diptera (мухи, комары)
жуки
И др.
Пути поступления алл-в:
Парентеральный
• С ядом при ужалениях
• *со слюной
Ингаляционный
• При попадании чешуек тел и метаболитов насекомых в состав домашней пыли.
Контактный
Вопрос 85.Грибковые аллергены. Чем определ-чя АГ-св-ва? Осн.представители грибов, сенсибилизирующих организм.

· Грибковые алл-ны, их источники: Aternaria alternata, Asperginus fumigata, niger, Candida и др. Аллерг.свйства грибов определяются их компонентами: белком ЦП, кислыми гикопротеинами клеточной стенки.
Основные представители грибов, способных сенсибилизировать организм: плесневые грибы- фикомицеты, аскомицеты, дейтеромицеты.
Вопрос 86. Аллергены гельминтов. Чем определяются аллергенные свойства гельминтов? Лекарственные аллергены.

· Алл-ны гельминтов- наиболее аллергенными свойствами обладают гонококки, спиральная трихинелла, аскариды, возбудители описторхоза- кошачья или сибирская двуустка.
Чем определяются алл-е свойства гельминтов?
---веществами, обладающими сенсибилизированными свойствами.
Лекарственные алл-ны – к ним относятс химические, ферментные препараты и продукты грибкового синтеза.

· 87) Что понимают под иммунопрофилактикой? Национальный календарь профилактических прививок. Сроки проведения, наименование прививки.

· Иммунопрофилактика - раздел практической иммунологии, задача которого – предупреждение развития инфекционных заболеваний введением иммунологических препаратов – вакцин, сывороток, гамма-глобулинов и др.

· Национальный календарь профилактических прививок предусматривает обязательную вакцинацию против десяти инфекционных заболеваний начиная с периода новорожденности.

· 12часов-первая вакцинация гепатит в

· 3-7дней-вакцинация туберкулез(БЦЖ)

· 1 месяц-вторая вакцинация гепатит в( дети группы риска)

· 2 месяц – третья вакцинация против гепатита в( дети группы риска)

· 3 месяц-первая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняк, полиомиелит; вторая вакцинация против гепатита в

· 4-5месяцев – вторая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита

· 6 месяцев - третья вакцинация против гепатита в, против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита

· 12 месяцев - четвертая вакцинация против гепатита в ( дети группы риска), вакцинация против кори, краснухи, паротита

· 18 месяцев – первая ревакцинация пртив дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита

· 20 мес – вторая ревакцинация пртив полиомиелита

· 6 лет-ревакцинация против кори, краснухи, паротита

· 6-7лет- вторая ревакцинация против дифтерии столбняка

· 7лет- ревакцинация против туберкулеза (БЦЖ)

· 14лет- третья ревакцинация против дифтерии столбняка, ревакцинация против туберкулеза (БЦЖ), третья ревакцинация пртив полиомиелита

· Взрослые от18- ревакцинация против дифтерии столбняка каждые 10 лет от момента последней ревакцинации.

· Дети посещающие дошкол. Учереждения, школьники, студенты, работники мед. И образовательных учереждений, коммунальной сферы и др., взрослые старше 60 лет – вакцина против гриппа.

· 88) Охарактеризуйте виды вакцин. Опишите свойства живых и инактивированных вирусных вакцин, их преимущества потенциальные проблемы, прблемы безопасности.

· В настоящее время вакцины делятся на 2 большие группы: живые и убитые. А каждая из этих групп делятся на вирусные и бактериальные. Свойства живых вирусных вакцин : преимущества: требуются низкие дозы антигенов, для получения протективного иммунитета может быть достаточно введения одной дозы вакцины, поствакциональный иммунитет длительный и стойкий, индуцируют гуморальный, клеточный, мукозальный иммунитет, не содержат адъювантов, реже вызывают аллергические реакции. Потенциальные прблемы живих вакцин: возможность реверсии вирулентных свойств (вакциноассоциированные заболевания), противопоказаны иммунокомпрометированным лицам, трудности создания вакцин с использованием онкогенных вирусов или особо агрессивных. Проблемы безопасности живых вакцин: возможна низкая аттенуация вирусов, возможны мутации, приводящие к реверссии вирулентности, нестабильность вакцинных препаратов и их термолабильность, в состав входят белки среды культивирования, антибиотики, стабилизаторы, консерванты, возможна контаминация бактериями в культуре клеток. Свойства инактивированных вирусных вакцин: преимущества: не вызывают вакциноассоциированных заболеваний, индуцируют гуморальный иммунитет, иммунитет менее напряженный. Потенциальные проблемы: недостаточная инактивация вируса, разрушение при замораживании, наличие в составе адъювантов, необходима бустерная вакцинация, повышен риск развития аллергич. Реакций.

· 89 )Какие виды противовирусных вакцин существуют. Привидите примеры цельновирионных противовирусных вакцин( отечественных и зарубежных). Назовите истинные и ложные противопоказания к вакцинации.

· Виды противовирусных вакцин:

· Цельновирионные( грипп корь краснуха паротит гепатит а полиомиелит)

· Расщепленные(грипп)

· Субъединичные(грипп)

· Рекомбинированные(гепатит В, папилломавирус)

· Синтетические(грипп)

· Примеры: Грипп (Живая интраназальная-отечественная), (инфлексал, инфлювак, ваксигрипп, агриппал-зарубежные); Гепатит А (Геп-А-ин-Вак отечественная), (вакта, хаврикс, аваксим-зарубеж.)

· Истенные противопоказания-настоящие противопоказания, перечисленные в инструкции к вакцинам и руководящих документах ( приказы международные рекомендации)(недоношенность, рубец на месте первого введения, первичный иммунодефицит, злокач. Опухоли, вич инфецированные, беременность)

· Ложные- противопоказания, которые таковыми не являются.( не нашла, нет их нигде)

· 90) Охарактеризуйте возможные нежелательные явления, поствакциональные реакции и осложнения. Каковы возможные причины их возникновения? Какие заболевания и состояния расценивают как поствакциональные осложнения?

· Индивидуальные особенности вакцинируемого которые могут привести к развитию нежелательных явлений:

· Наличие у ребенка с аллергией фоновой патологии, которая может обостряться в поствакциональном периоде( атопический дерматит, БА, ЛА)

· Сенсабилилизация компонентами используемой вакцины

· Врожденные и преобретенные иммунодефициты

· Генетическая предрасположенность ребенка к патологии( аллергические, аутоиммунные заболевания, болезни ЦНС)

· Индивидуальная гиперреактивность вакцинируемого как непредсказуемая причина осложнений.

· Поствакциональные реакции и осложнения:

· 1)Локальные неаллергические( не IgE) реакции на вакцины разделяют на легкие(припухлость и гиперемия в месте введения), средней тяжести( боль, эритема, отек более 5-10 см), и тяжелые( отек конечностей, стерильные абцессы в месте введения препарата)

· 2)Прививочные реакции- естественнвй ответ организма привитых лиц на введение вакцины. Одной из причин этих реакций может быть образование провоспалительных цитокинов в ответ на антиген.

· 3)Системные неаллергические реакции-появление лихорадки, головной боли, снижение аппетита, недомогание, появление артралгий, миалгия. Не служат показателями для прекращения вакцинации.

· 4) Аллергические не угрожающие жизни реакции- крапивница, геморрагии, петехии, местная реакция Артюса.

· 5) Аллергические жизнеугрожающие – анафилаксия на повторное введение вакцины( абсолютное противопоказание для последующего введения вакцины)

Каковы основные принципы иммунотерапии? Что понимают под иммунотропными препаратами? Перечислите группы иммунотропных препаратов? Перечислите группы иммунотропных препаратов в соответсвии с механизмом воздействия на иммунную систему.

Принципы:

1. Выявление нарушенного звена в иммунной системе (по клиническим и лабораторным показателям)

2. Применение соответствующих иммунотропных средств

3. Проведение клинического и иммунологического контроля эффективности лечения

4. Регистрация и анализ побочных эффектов иммунотропных средств

Ср-ва, используемы для проведения иммунотерапии – иммунотропные ЛС - препараты, лечебный эффект которых связан с преимущественным или селективным действием на иммунную систему человека.

По механизму:

I. Иммуномодуляторы – ЛС, воостанавливающие ф-ции ИС. Их действие зависит от исходного состояния ИС пациента, т.е.они нормализуют пониженные и повышенные иммунные показатели.

II. Иммуностимуляторы – преим.усиливаю ИО, доводя пониженные показатели до нормы, активируют иммунные р-ции или отдельные их звенья, как поврежденные так и неповрежденные.

III. Иммунодепрессанты – ЛС, подавляющие ИО. Применяют при аутоиммунных и опухолевых заболеваниях, при трансплантации.

93.Охарактеризуйте новые подходы к иммунотерапии: генотерапия, трансплантация, цитокинотерапия. Какие виды вакцин используются лечебной и профилактической медицине?

Генотерапия. С помощью специального вектора можно ввести нормальный ген пациенту или перенести нормальный ген в предварительно изолированные от пациента стволовые клетки, а затем провести аутологичную трансплпнтацию этих клеток (т.о удается добиться приживления клеток с восстановленной иммунологической функцией).

Транспалантация костного мозга, обогащенного фракцией стволовых клеток. При ТКИД, в онкогематологии, при апластической анемии, лучевой болезни, отдельных формах аутоиммунной патологии и др. Доноры чаще всего родственники. Подбор донора и реципиента осущ-ся по типированию HLA и по минорным генам гистосовместимости (mHLA). Клетки костного мозга вводят внутривенно. До операции пересадки проводят элиминацию Т-клеток у реципиента, а после пересадки для профилактики отторжения или р-ции «трансплантат против хозяина» начинают иммуносупрессивную терапию (напр.циклоспоринами).

Цитокинотерапия. Использования монопрепаратов или комплексных препаратов цитокинов. АТ к цитокинам.

Вакцины:

I. Классические:

· Микроорганизмы: живые, убитые, ослабленные

· Фрагменты МИО, синтетические пептидные эпитопы

· Рекомбинантные формы

II. Форсифицированные - природные или синтетические аналоги в комбинации с иммуномодуляторами

III. ДНК-вакцины – получение и перенос гена в экспрессионную систему продуцирующую АГ

IV. Вакцины на основе дендритных клеток

Классификация.

 

По частоте манифестаций:

-с частыми эпизодами (более 6 в год или более 2 в течение 2х месяцев)

-с редкими эпизодами

По форме:

-А-с ангиоотеком

-Г-генерализованная

Варианты:

-глюкокортикоидзависимая (контролируется преднизолоном)

-злокачественная(требует высоких доз преднизолона)

-другие

 

Клиника.

Клиника отличается от др. форм анафилаксии и может включать ангиоотеки, крапивницу, удушье, прилив крови к лицу, внезапное покраснение шеи и лица, тахикардию, тахипноэ, потерю сознания, рвоту, диарею, гипотензию, стридор, охриплость голоса или дисфагию.

Также могут возникать диспноэ, зуд, слабость, тошнота, абдоминальные боли.

Крапивница генерализованная с резким зудом, эритемой, уртикариями.

Ангиоотек располагается на лице, веках, губах, половых органах, конечностях; бывает отек языка и гортани.

 

Скорость появления жизнеугрожающих симптомов варьирует: у одних они возникают внезапно и быстро (меньше 10 мин); у других проходит несколько часов.

 

Когда симптомы нарастают медленно, риск жизнеугрожающих реакций меньше, чем в случаях быстрого прогрессирования.

 

Патогенез.

До настоящего времени полностью неясен. Существовало несколько теорий, но они не получили экспериментального подтверждения.

 

В частности, показано, что у больных с идиопатической анафилаксией число тучных клеток и базофилов, а также их дегрануляция не отличаются от таковых у здоровых.

Не было установлено у них и повышения уровня анти-IgE-антител.

В последние годы обнаружено, что во время эпизодов обострения происходит активация мононуклеарных фагоцитов периферической крови и повышение уровня активационных маркеров HLA-DR и CD25 на Т-л и СD23 на В-кл.

 

Лабораторные исследования.

 

Для анафилаксий характерно наличие в сыворотке крови гистамина и триптазы.

Триптаза в тучных кл.человека существует в 2х формах: а- и в-триптаза, при этом в-триптаза выделяется только в периоды дегрануляции тучных клеток.

123456Следующая ⇒

Поделиться: