Раздел № 1. «Основы общей патологии».

Раздел № 1. «Основы общей патологии».

Тема: № 1. 6. «Структурно-функциональные закономерности возникновения, развития и течения воспаления».

Предисловие.

 

Темы: «Воспаление»» совместно с другими темами раздела «Основы общей патологии» являются базисом для дальнейшего изучении клинических дисциплин. Все патогенные факторы, действующие на организм, могут вызвать воспалительный процесс. Все органы и системы нашего организма подвержены воспалительным процессам.

 

«Воспаление легче предотвратить, чем вылечить»

 

«Хороший иммунитет – враг воспалительного процесса»

Рекомендации для студентов:

 

Прежде чем Вы начнете самоподготовку по данной теме, рекомендую Вам повторить ранее изученный материал на курсе анатомии и физиологии по теме: «Кровь», для этого ответьте на предлагаемые вопросы. В случае затруднения, Вы можете использовать учебники: Е.А. Воробьева стр. 263-264, стр.266-267, или Н.И. Федюковича стр.30-31, а также информацию, полученную при изучении тем «Повреждение», «Патология крово и лимфообращения».

Ответьте на вопросы:

 

1. Какую функцию выполняют клетки крови – лейкоциты?

2. Одно из свойств лейкоцитов – хемотаксис. Что это означает?

3. Что подразумевают под лейкоцитарной формулой?

4. Какое значение имеет лейкоцитарная формула для диагностики воспаления?

5.Дайте определение понятию – повреждение.

6. Дайте определение понятию – некроз.

7. Назовите исходы некроза.

8.Что означает понятие – патологическая гиперемия?

9. Назовите причины - патологической гиперемии.

 

После того, как Вы ответите на предлагаемые вопросы,

Начинайте изучение темы: «Воспаление».

 

«Сам не научишься - никто не научит».

Инструкция для студентов:

 

1. Изучите тему: «Воспаление» по учебнику «Патология» под редакцией В.С. Паукова стр. 98-106. и теоретическую часть данного пособия.

2. Выучите термины из раздела № 6 стр.14-15 уч. пособие «Патология в терминах и понятиях » под ред. Н.И. Кувшиновой и Н.Я. Калининой.

3.Выполните задания в тестовой форме по теме занятия. Проконтролируйте правильность выполнения заданий по эталонам ответов (см. приложение № 1.)

5. Решите ситуационные задачи. В случаи затруднения или с целью самоконтроля можете обратиться к эталону ответа (см. приложение № 2.).

6. Составьте графологическую структуру по теме – «Воспаление».

7.Ответьте на вопросы устно.

 

«Без муки нет науки».

Теоретическая часть

Общие сведения

Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание " ит": кардит — воспаление сердца, нефрит — воспаление почки, гепатит — воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Патофизиология и морфология воспаления

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

Стадия альтерации

Стадия альтерации (повреждения) — начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции. Хемоаттрактанты — вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови. Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как тромбин, кинин, а при повреждении сосудов — фибриноген.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

Врезультате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

• повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;

• в соединительной ткани развиваются биохимические изменения, приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;

• инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;

• развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;

• высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:

• нарушения функций, как специфических — того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических — терморегуляции, местного иммунитета и др.

Стадия экссудации

Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Формы острого воспаления.

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;

• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление — длится не более 4—6 недель;

• хроническое воспаление — длится более 6 недель, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;

• иммунное воспаление.

Экссудативное воспаление.

Экссудативное воспалениехарактеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:

• причиной воспаления;

• ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особенности;

• экссудат определяет и название формы экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата — мутноватой жидкости, содержащей до 2—25 % белка и небольшое количество клеточных элементов — лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

• действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);

• действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):

• выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов — так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления — слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек.

Исход обычно благоприятный, экссудат рассасывается, и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления" например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склерозих стромы.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2, 5—5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: бактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления — слизистые и серозные оболочки.

Морфогенез .Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное воспаление и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основы.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей.

Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).

Дифтеритическое воспаление , развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после её удаления остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3—7 %. pH гноя 5.6—6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления. Оно содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы — иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8— 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в " гнойные тельца".

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления — любые ткани организма и все органы.

Формы гнойного воспаления. Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой — грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ — канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона — неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема — гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов — желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.

Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причино й катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход . Острое катаральное воспаление продолжается 2—3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление — патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза. По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора

(например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез . Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез . Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы — мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях,

На границе с участком творожистого некроза (а) специфические рубцующиеся грануляции (6) с большим количеством сосудов.

таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

1) инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе идр.;

2) гранулемы инородных тел — крахмальные, тальковые, шовные и др.;

3) гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология . Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова—Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные и эпителиодноклеточные. Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками — лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны, также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое воспаление обычно сопровож дается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

1) рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;

2) обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);

3) прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей — каверны;

4) рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются туберкулез, сифилис, лепра, сап идр.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим, воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.

Практическая часть - самоконтроль по изучаемой теме.

Выполните задания в тестовой форме:

 

Выбрать правильные ответы:

 

1. Асептическое нагноение обусловлено:

а) микроорганизмами;

б) паразитами;

в) введением в ткани скипидара;

г) введением пенициллина.

2. Эозинофелия характерна при воспалении:

а) вокруг инородного тела;

б) вокруг животного паразита;

в) при гнойном расплавлении костей;

г) при геморрагическом воспалении.

3. Наиболее вероятный исход серозного воспаления:

а) рассасывание;

б) изъявление;

в) переход в гнойное воспаление;

г) организация.

4. Крупозное воспаление чаще возникает:

а) в миокарде;

б) в селезенке;

в) в легком;

г) в плевре.

5. Самостоятельным не является воспаление:

а) геморрагическое;

б) крупозное;

в) дифтерийное;

г) гнойное.

6. Пленка на поверхности слизистой оболочки характерна для воспаления:

а) продуктивного;

б) крупозного;

в) дифтерического;

г) гнойного.

7. К экссудативным воспалениям не относятся:

а) дифтерическое;

б) альтернативное;

в) межуточное;

г) гнойное.

8. К экссудативному воспалению относят:

а) некротическое;

б) серозное;

в) гранулематозное;

г) гнойное.

9. Воспаление, вызванное возбудителем туберкулеза:

а) фибринозное;

б) специфическое;

в) некротическое;

г) дифтеритическое.

10. Воспаление вокруг животных паразитов:

а) гранулематозное;

б) туберкулезное;

в) продуктивное;

г) альтеративное.

 

Закончите предложение:

 

11. Выпадение солей кальция в участок воспаления...

12. Участок воспаления, пропитанный гноем...

13. Воспаление, ограниченное капсулой...

14. Воспаление плевры...

15. Воспаление, вызванное бледной спирохетой...

16. Воспаление небных миндалин...

17. Жидкость, образующаяся в процессе воспаления...

 

Привести в соответствие:

18. Форма воспаления: Вид воспаления:

 

1. альтернативное; а) продуктивное;

2. экссудативное; б) гнойное;

3. продуктивное в) межуточное;

г) геморрагическое;

д) фибринозное;

е) некротическое.

 

1. __________ 2. __________ 3. _________

 

19. Проявления воспаления: Симптомы:

1. общие а) лейкоцитоз в кров

2. местные б) местный отек;

в) повышение температуры тела

г) боль

д) ускоренное СОЭ.

е) некротическо.

 

1. __________ 2. __________

 

 

20. Стадии воспаления: Местные проявления:

1. альтерация; а) нарушение функции;

2. экссудация; б) гипотермия;

3. пролиферация. в) отек;

г) боль;

д) повышение температуры, лихорадка;

е) отторжение некротизированной ткани.

 

1. __________ 2. __________ 3. _________

 

21. Стадии воспаления: Изменения в тканях:

1. альтерация; а) сосудистое краевое стояние лейкоцитов;

2. экссудация; б) выделение медиаторов;

3. пролиферация. в) выпот жидкой части крови в ткани;

г) полнокровие сосудов;

д) стаз крови;

е) офагоцитоз в очаге воспаления;

ж) размножение клеток;

з) восстановление ткани.

 

1. __________ 2. __________ 3. _________

 

22. Вид экссудативного воспаления: Состав экссудата:

1. серозное; а) содержит эритроциты;

2. гнойное; б) содержит большое количество эритроцитов;

3. фибринозное; в) содержит 2-3 % белка альбумина;

4. геморрагическое. г) содержит много белка фибрина.

 

1. __________ 2. __________ 3. _________ 4. __________

 

23. Вид воспаления: Проявления:

1. крупозное а) фибринозная пленка отделяется легко;

2. дифтеритическое. б) при отделении пленки образуются язвы;

в) некроз тканей глубокий;

г) некроз подлежащих тканей не глубокий.

 

1. __________ 2. __________

 

24. Вид воспаления: Осложнения:

1. серозно а) переход в гнойное;

2. гнойное. б) образование абсцесса;

в) образование свища;

г) диффузионный склероз органа.

 

1. __________ 2. __________

 

25. Форма воспаления: Вид воспаления:

1. продуктивное; а) интерстициальное;

2. специфическое. б) гранулематозное;

в) туберкулез;

г) сифилис.

 

1. __________ 2. __________

 

 

26. Стадии воспаления: Причины, вызывающие воспаление:

1. альтеративное; а) действие на ткань токсичных веществ;

2. экссудативное; б) действие вирусов, бактерий;

3. продуктивное. в) попадание в ткань инородного тела;

г) специфические воспаления.

 

1. __________ 2. __________ 3. _________

 

Восстановить правильную последовательность.

 

27. Фазы воспаления:

а) пролиферация ______;

 

б) альтерация ______;

 

в) экссудация ______.

 

28. Местные проявления воспаления:

а) гиперемия ______;

б) отек ______;

в) нарушение функции органа _____;

г) боль ____;

д ) повышение температуры в участке воспаления ______.

 

29. Процессы в ткани:

 

а) прекращение кровообращения ______;

в участке воспаления

б) эмиграция лейкоцитов в ______;

участок воспаления

в) сдавливание сосудов ______;

воспалительным инфильтратом

г) накопление продуктов обмена ______;

в участке воспаления

д) фагацитоз в участке воспаления ______;

е) отторжение погибших клеток ткани _______.

 

30. Процессы в ткани в пролиферативную стадию воспаления:

 

а) созревание грануляций ______;

б) образование зрелой ______;

соединительной ткани

 

в) размножение клеток мезенхимы ______;

 

г) образование молодой ______

грануляционной ткани.

 

31. Процессы в ткани в альтеративную стадию воспаления:

а) резкий спазм сосудов ______;

б) парез сосудов ______;

в) выделение клетками медиаторов ______;

г) артериальная гипертензия ______.

 

32. Этапы развития специфического воспаления – туберкулеза:

а) экссудативная реакция ______;

 

б) образование очага ______;

творожественного некроза

в) образование туберкулезных гранулем ______;

г) образование каверны ______;

д) образование туберкулемы ______.

 

33. Этапы развития сифилитического воспаления:

 

а) образование мелких гранулем ______;

во внутренних органах

б) образование гулемы ______;

в) казиозный распад ______;

мелких гранулем

г) склерозирование гулемы ______.

 

Ответьте на вопросы:

1. Общая характеристика воспаления. Причины и условия возникновения воспаления, роль реактивности организма, состояния иммунной и эндокринных систем.

2. Местные и общие проявления воспаления. Фазы воспалительного процесса.

3. Стадии воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация и механизмы их развития.

4. Экссудативное воспаление: этиология, патогенез. Морфологические особенности различных видов экссудативных воспалений, исходы.

5. Альтеративные воспаления: этиология, патогенез, морфофункциональные особенности и исходы.

6. Виды пролиферативных воспалений: этиология, патогенез. Морфофункциональные особенности и исходы.

7. Основы диагностики воспалительных заболеваний. Клинико - лабораторные исследования воспаления и сепсиса.

8. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение; связь с воспалением, исходы

Решите ситуационные задачи:

Задача №1.

У больного острый. вирусный гепатит. К какому виду воспаления относится это заболевание? Какие исходы данного патологического процесса могут быть?

 

 

Задача № 2.

У больного кавернозный туберкулез лёгких. К какому виду воспаления относится это заболевание? Какие исходы данного патологического процесса могут быть?

 

Задача №3.

Ребенку 5-ти лет поставлен диагноз: лакунарная ангина. К какому виду воспаления относится это заболевание? Какие исходы данного патологического процесса могут быть?

 

Задача № 4.

После неоднократного введения анальгина внутримышечно, у пациента появилась выраженная гиперемия, уплотнение и боль в области правой ягодицы. Какой вид воспаления здесь имеет место?

 

Задача № 5

Какие отклонения от нормы можно выявить при гнойном воспалительном процессе?

 

Задача № 6

При пальпации подчелюстной области у ребенка 8 лет, врач обнаружил резко болезненный плотный лимфатический узел. Как Вы думаете – это воспалительный или опухолевый процесс?

Ваши знания будут оцениваться преподавателем на практических занятиях.

«Без учения - нет умения»!

Желаю успехов!

Раздел № 1. «Основы общей патологии».

1234Следующая ⇒

Поделиться: