Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ПАТОГЕНЕЗ И ПРОЯВЛЕНИЯ КОЛЛАПСАСтр 1 из 4Следующая ⇒
Лекция шок коллапс комка Коллапс - острое общее патологическое состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, низким артериальным давлением, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем. ЭТИОЛОГИЯ Причины коллапса Непосредственная причина коллапса - быстро развивающееся значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК. В зависимости от причин, нарушающих это соответствие, выделяют несколько разновидностей коллапса: кардиогенный, гиповолемический, вазодилатационный, постгеморрагический, инфекционный, токсический, ортостатический и др. • При снижении величины сердечного выброса развивается кардиогенный коллапс. Это наблюдается при острой сердечной недостаточности; состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии). • При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят острое массивное кровотечение, быстрое и значительное обезвоживание организма, потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах). • При снижении ОПСС развивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (при гипотиреоидных состояниях, надпочечниковой недостаточности), передозировке сосудорасширяющих ЛС, гипокапнии, глубокой гипоксии и ряде других состояний. Факторы риска. На развитие коллапса в значительной мере оказывают влияние физические характеристики окружающей среды (низкая или высокая температура, уровень барометрического давления, влажности), состояние организма (наличие или отсутствие какой-либо болезни, патологического процесса, психоэмоциональный статус и др.). ПАТОГЕНЕЗ И ПРОЯВЛЕНИЯ КОЛЛАПСА Несмотря на сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса (см. раздел «Патогенез и проявления экстремальных состояний» выше), некоторые из них имеют существенные различия. Постгеморрагический коллапс. Инициальный патогенетический фактор - быстрое и значительное уменьшение ОЦК (гиповолемия). Возрастание в связи с этим тонуса сосудов не устраняет несоответствия их ёмкости существенно снизившемуся ОЦК. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Это приводит к нарастающей вначале циркуляторной, а затем (с присоединением гемической и тканевой) - смешанной гипоксии. Ортостатический коллапс. Инициальное звено патогенеза ортостатического коллапса (обморока) - системная вазодилатация в результате быстрого снижения тонуса стенок артериол, а также ёмкостных сосудов. Наблюдается при резком переходе тела в вертикальное положение из положения лёжа или сидя, особенно после длительной гиподинамии. При этом доминируют холинергические влияния на стенки сосудов (в связи с раздражением нейронов вестибулярных центров). Важный фактор риска - снижение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазопрессорным веществам: катехоламинам, ангиотензину и другим. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ КОЛЛАПСА Терапия коллапсов базируется на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов. Этиотропное лечение направлено на прекращение действия экстремального фактора или снижение степени его повреждающего влияния: останавливают кровотечение, вводят антитоксины, антидоты, антимикробные ЛС. Патогенетический принцип реализуется путём устранения или снижения степени последствий несоответствия ёмкости сосудистого русла и ОЦК. С этой целью пациентам вливают препараты крови, кровеили плазмозаменители, буферные растворы; вводят ЛС, повышающие тонус стенок резистивных и ёмкостных сосудов, активирующие функцию сердца и дыхательного центра; проводят оксигенотерапию; при наличии признаков надпочечниковой недостаточности используют кортикостероиды. Саногенетическая терапия подразумевает стимуляцию механизмов адаптации: активацию гемопоэза, системы ИБН, детоксицирующей и других функций печени, экскреторной способности почек. Симптоматическое лечение включает мероприятия по устранению тягостных, неприятных и усугубляющих состояние пациента проявлений коллапса: болевого синдрома, чувства страха смерти, подавленности, тревоги и др. В зависимости от конкретной ситуации применяют антидепрессанты, нейролептики, седативные и болеутоляющие средства, психостимуляторы, транквилизаторы. ШОК Шок - общее, крайне тяжёлое экстремальное состояние. Возникает под действием сверхсильных, разрушительных факторов и характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма вследствие нарушения функций жизненно важных систем. Этиология шока • Основные причины ♦ Различные варианты травм (механическое повреждение - разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие электрического тока и др.). ♦ Массивная кровопотеря. ♦ Переливание большого объёма несовместимой крови. ♦ Анафилактические реакции. ♦ Острая недостаточность жизненно важных органов (сердца, почек, печени, головного мозга). ♦ Экзо- и эндогенные интоксикации. • Факторы риска ♦ Переохлаждение и перегревание организма. ♦ Длительное голодание. ♦ Нервное или психическое перевозбуждение. ♦ Значительная физическая усталость. ♦ Тяжёлые хронические заболевания. ♦ Нарушения реактивности организма. Виды шока Единой классификации шока нет. В качестве критерия для дифференцировки шоковых состояний служат, главным образом, их причина и тяжесть течения. • В зависимости от причины различают шок травматический (раневой), геморрагический, ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический) и др. • В зависимости от тяжести течения выделяют: шок I степени (лёг- кий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжё- лый). Общий патогенез и проявления шока Независимо от причины и тяжести клинических проявлений, различают две последовательных стадии шока. • Сначала возникает активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения, или эректильной. В последние годы её называют стадией адаптации, или компенсации. • Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Ранее её называли стадией общего торможения или торпид- ной (от лат. torpidus - вялый). В настоящее время её называют стадией дезадаптации, или декомпенсации. СТАДИЯ АДАПТАЦИИ Стадия адаптации (компенсации, непрогрессирующая, эректильная) характеризуется мобилизацией и максимальным напряжением адаптивных механизмов организма, перераспределением пластических и энергетических ресурсов в пользу жизненно важных органов, что сопровождается значительными изменениями их функций. На стадии компенсации основное значение имеют нейроэндокринное, гемодинамическое, гипоксическое, токсемическое и метаболическое звенья патогенеза. Нейроэндокринное звено Вследствие гиперафферентации значительно усиливается выброс в кровь гормонов симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, а также щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз. Эффекты: • Гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Это проявляется гипертензивными реакциями, тахикардией, учащением и углублением дыхания, перераспределением кровотока в разных регионах сосудистого русла, выбросом крови из депо. • По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и некоординированный характер, что в значительной мере снижает их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжёлое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний. • Сознание при шоке не утрачивается. В эту стадию обычно возникает нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся излишней суетливостью, ажитированной речью, гиперрефлексией. Гемодинамическое звено Нарушение гемодинамики при шоке является результатом расстройств деятельности сердца, изменения тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, уменьшения ОЦК, изменения вязкости крови, а также активности факторов системы гемостаза. • Расстройства сердечной деятельности. ♦ Причины: прямое действие на сердце экстремального фактора; кардиотоксический эффект высокого уровня в крови катехоламинов, гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. ♦ Проявления: значительная тахикардия, различные нарушения ритма сердца, снижение ударного и сердечного выбросов, нару- шения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, системный застой венозной крови, замедление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла. • Изменение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов. ♦ Вначале тонус сосудов, как правило, возрастает вследствие гиперкатехоламинемии. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД, а ёмкостных сосудов (венул) - адекватного притока крови к сердцу. ♦ Позднее накапливается избыточное количество БАВ, снижающих тонус стенок сосудов (таких как аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, ПгЕ, I2). • Перераспределение кровотока. Происходит увеличение кровотока в артериях сердца и мозга при одновременном его уменьшении в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек. Этот феномен получил название централизации кровотока. ♦ Причины феномена: неравномерное содержание адренорецепторов и рецепторов к другим биологически активным веществам в разных сосудистых регионах (наибольшее их число выявлено в стенках сосудов мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее - в сосудах сердца и головного мозга), образование в ткани миокарда и мозга большого количества сосудорасширяющих БАВ. ♦ Значение феномена: адаптивное (кровоснабжение сердца и мозга в таких условиях способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом); патогенное (нарушение функций гипоперфузируемых органов, изменение реологических свойств крови в сосудах вследствие стаза и выхода жидкой части крови в ткани). • Уменьшение ОЦК, изменение вязкости крови и активности факторов системы гемостаза выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний. Гипоксическое звено Гипоксическое звено - один из главных и закономерных компонентов патогенеза шока. • Причины. Первоначально гипоксия обычно является следствием расстройств гемодинамики и носит циркуляторный характер. По мере усугубления состояния гипоксия становится смешанной. Это является результатом прогрессирующих расстройств дыхания, изменений в системе крови и тканевого метаболизма. • Последствия. Снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также - обмена веществ в них. Накопление избытка активных форм кислоро- да является одной из причин недостаточности системы антиоксидантной защиты тканей и активации перекисных реакций. Токсемическое звено • Причины: ♦ Сам экстремальный фактор может являться токсином (например, при токсическом, токсико-инфекционном шоке). ♦ Повреждение экстремальным фактором клеток и высвобождение из них избытка БАВ, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, ионов, денатурированных соединений. ♦ Нарушение инактивации или экскреции токсичных соединений печенью, почками, другими органами и тканями. • Последствия: нарастание интоксикации потенцирует гипоксию, нарушения гемодинамики и полиорганную недостаточность. Метаболическое звено • Причины: чрезмерное усиление нервных и гуморальных влияний на ткани и органы, расстройство гемодинамики в тканях и органах, гипоксия, токсемия. • Последствия. В целом изменения метаболизма характеризуются преобладанием процессов катаболизма: протеолиза, липолиза и СПОЛ, гликогенолиза и других. Содержание макроэргических соединений уменьшается, а уровень ионов и жидкости в тканях возрастает. При неэффективности адаптивных механизмов и усугублении описанного выше комплекса расстройств развивается стадия декомпенсации шока. СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ На стадии компенсации основное значение имеют те же звенья патогенеза, однако изменения в них носят неадаптивный, патогенный характер. Нейроэндокринное звено. Сознание на стадии декомпенсации также не утрачивается, но отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания, развивается гипорефлексия. Эффекты нервных и гормональных влияний прогрессирующе уменьшаются вплоть до отсутствия. Гемодинамическое звено На стадии декомпенсации гемодинамическое звено патогенеза шока приобретает ключевое значение. • Причины: ♦ Прогрессирующее нарушение функции сердца и развитие сердечной недостаточности. ♦ Тотальное снижение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Снижение систолического АД до 60-40 мм рт.ст. чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием острой почечной недостаточности. ♦ Дальнейшее снижение ОЦК и повышение её вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство. • Проявления: тотальная гипоперфузия органов и тканей, существенное расстройство микроциркуляции, капилляро-трофическая недостаточность. Система гемостаза. Изменения в системе гемостаза заключаются в развитии дисбаланса концентрации или активности факторов свёр- тывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем. Последствия: развитие ДВС-синдрома, ишемии и некроза тканей, геморрагий в них. Гипоксическое звено. Развивается выраженная гипоксия смешанного типа и некомпенсированный ацидоз вследствие системных расстройств гемодинамики, гиповентиляции лёгких, уменьшения ОЦК, почечной недостаточности, расстройства обмена веществ. Токсемическое звено характеризуется увеличением содержания в крови и других биологических жидкостях продуктов нормального и нарушенного метаболизма; накоплением в крови соединений, высвобождающихся из повреждённых и разрушенных клеток (ферментов, денатурированных белков, ионов, различных включений); БАВ и других. Указанные вещества значительно усугубляют повреждение органов. Метаболическое звено шока на стадии декомпенсации проявляется доминированием процессов катаболизма белков, липидов, углеводов, минимизацией пластических процессов в клетках, гипергидратацией клеток, накоплением в биологических жидкостях недоокисленных веществ, увеличением в тканях уровня продуктов липопероксидации. Клеточное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации характеризуется нарастающим подавлением активности ферментов и жизнедеятельности клеток, повреждением и разрушением клеточных мембран, нарушениями межклеточных взаимодействий. ОЖОГОВЫЙ ШОК Причина: обширные глубокие ожоги кожи (как правило, более 25% её поверхности). У детей и людей пожилого возраста развитие шока возникает при ожоге уже около 10% поверхности кожи. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК Причина травматического шока: массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей и др.). Основное звено в патогенезе травматического шока - значительная болевая афферентация. Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и инфицированием раны. Методы лечения шока Чем раньше после воздействия экстремального фактора начато лечение шоковых состояний, тем выше его эффективность и благоприятнее прогноз. Этиотропное лечение проводят путём устранения или ослабления действия шокогенного фактора, предотвращения или снижения выраженности избыточной патогенной афферентации от болевых и других экстеро-, интеро- и проприорецепторов. Патогенетическое лечение направлено на разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, а также на стимуляцию адаптивных реакций и процессов. • Устранение расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. ♦ Пациентам вливают кровь, плазму или плазмозаменители (последние включают высокомолекулярные коллоиды, препятствующие выходу жидкости во внесосудистое русло). ♦ Применяют вазоактивные и кардиотропные препараты, позволяющие нормализовать сократительную функцию миокарда, тонус сосудов и устранить сердечную недостаточность. ♦ Используют средства, уменьшающие проницаемость стенки сосудов: препараты кальция и кортикостероиды. • Ликвидация или уменьшение степени расстройств кровоснабжения органов и тканей. • Устранение (или уменьшение степени) недостаточности внешнего дыхания. Реализуется с помощью ИВЛ, использованием газовых смесей с повышенным содержанием кислорода и гипербарической оксигенации, применением дыхательных аналептиков. • Улучшение кровоснабжения почек, а в тяжёлых случаях - использование аппарата «искусственная почка» (при наличии признаков почечной недостаточности). • Коррекция отклонений КЩР и ионного баланса. Достигается, как правило, в результате нормализации кровообращения, дыхания, функций почек и других органов. Также используют растворы гидрокарбоната натрия и хлорида калия для нормализации КЩР, а также жидкости, содержащие различные ионы, для устранения их дисбаланса. • Уменьшение степени токсемии. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмафарез, введение антидотов и антитоксинов, инъекции коллоидных растворов (адсорбирующих токсичные вещества), плазмы и плазмозаменителей, мочегонных препаратов. Симптоматическая терапия направлена на уменьшение тягостных и неприятных ощущений, чувства страха, тревоги и беспокойства, обычно сопровождающие шоковые состояния. Для этого используют, например, различные психотропные средства. КОМА Кома (греч. koma - глубокий сон) - экстремальное состояние, характеризующееся потерей сознания, недостаточностью функций органов и физиологических систем организма. ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ Коматозные состояния, возникающие при различных патологических процессах, можно разделить на следующие группы. • Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные). К этой группе относят кому, развивающуюся при инсультах, черепно-мозговой травме, эпилепсии, воспалениях и опухолях головного мозга или его оболочек. • Развивающиеся при нарушениях газообмена. ♦ Гипоксические. Связаны с недостаточным поступлением кислорода извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода при тяжёлых острых расстройствах кровообращения и анемиях. ♦ Респираторные. Обусловлены гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений лёгочного газообмена при дыхательной недостаточности. • Обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или избыточной продукции гормонов (диабетическая, гипотиреоидная, гипокортикоидная, гипопитуитарная кома), передозировке гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома). • Токсогенные комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печёночная, уремическая кома), панкреатите; а также с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в том числе алкоголем). • Обусловленные потерей воды и электролитов (гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ; хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой; алиментарнодистрофическая, или голодная кома). НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ Степень нарушений сознания нередко играет определяющую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов. Поэтому определение состояния сознания - один из основных моментов при обследовании больного, особенно в экстренных ситуациях. Нарушения сознания принято подразделять на изменения сознания и на угнетение сознания. • Изменения сознания - продуктивные формы нарушения сознания, развивающиеся на фоне бодрствования. Они характеризуются расстройством психических функций, изменённым восприятием окружающей среды и собственной личности. К ним относят делирий, аменцию и сумеречные расстройства сознания. • Угнетения сознания - непродуктивные формы нарушения сознания, характеризующиеся дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности. Для определения степени угнетения сознания используют шкалу Глазго. Причины комы Экзогенные факторы - патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности или разрушительного характера. ♦ Различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы (электрический ток, механическая травма). ♦ Термические воздействия (перегревание, солнечный удар, переохлаждение). ♦ Значительные колебания барометрического давления (гипо- и гипербария). ♦ Нейротропные токсины (алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсичные дозы наркотиков, барбитуратов, седативных и некоторых других лекарственных веществ). ♦ Инфекционные агенты (нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры). ♦ Экзогенная гипоксия. ♦ Лучевая энергия (большие дозы проникающей радиации). Эндогенные факторы, приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма. ♦ Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль, абсцесс, отёк и т.п.). ♦ Недостаточность кровообращения и дыхательная недостаточность. ♦ Патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выраженная анемия). ♦ Эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо- и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность). ♦ Печёночная недостаточность, нарушения системы пищеварения (синдром мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация или аутоинфекция). ♦ Почечная недостаточность. ♦ Тяжёлое прогрессирующее течение коллапса и шока. Интоксикация Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при экзогенных комах) и образуются в нём самом (при комах любого генеза). • Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают выраженное патогенное действие на нейроны ЦНС, клетки желёз внутренней секреции, сердца, печени, почек, крови. • Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек. Дисбаланс ионов и воды Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях - важное звено патогенеза комы. • Снижение активности Na+, К+-АТФазы плазмолеммы и повреждение мембран клеток приводит к потере клетками К+ с развитием гиперкалиемии, увеличению внутриклеточных [Na+] и [H+]. • Уменьшение [Cl-] или [HCO-3] и увеличение [H+] в крови (смешанный ацидоз). • Гиперосмия и гиперонкия являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (ЛП, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера. Некоторые варианты комы, (например, почечная и печёночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Последствия ♦ Гипергидратация клеток мозга и других органов. ♦ Увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве. ♦ Возрастание объёма жидкости в сосудистом русле (гиперволемия). ♦ Отёк мозга и лёгких. ♦ Диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме) могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию. ♦ Значительное повышение вязкости крови. ♦ Нарушение органно-тканевой и микрогемоциркуляции. ♦ Диссеминированная агрегация форменных элементов крови, её гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС-синдром). Нарушения электрогенеза Нарушения электрогенеза характеризуются расстройствами формирования МП и ПД, возбудимости и проводимости. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца. Последствия: нарушения сознания, вплоть до его потери, расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного), развитие сердечных аритмий, включая фибрилляцию желудочков. Дисбаланс БАВ и их эффектов • Нарушение синтеза и высвобождения БАВ (нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.). • Расстройство процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам-мишеням. • Нарушение взаимодействия БАВ с их клеточными рецепторами. • Расстройство ответа клеток-мишеней обусловлено повреждением мембран клеток и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов. • Распад физиологических и функциональных систем. • Минимизация функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов. • Переход на метаболический уровень регулирования функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния. АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ КОМА Причины: ♦ Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт). ♦ Острая локальная ишемия мозга с исходом в инфаркт (ишемический инсульт). Факторы риска: артериальная гипертензия (особенно периоды гипертонических кризов), атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга. Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами апоплексической комы являются ишемия и гипоксия мозга, повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла, нарастающий отёк вещества мозга, вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии. Последствия инсульта различны и зависят от масштаба и топографии повреждения, степени гипоксии и отёка мозга, количества очагов повреждения, тяжести артериальной гипертензии, выраженности атеросклероза, возраста пациента. Апоплексическая кома относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям, чреватым смертью или инвалидизацией пациента. ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ КОМА Причина гипохлоремической (хлоргидропенической, хлоропривной) комы - значительная потеря организмом хлорсодержащих веществ. ♦ Многократная обильная рвота (у пациентов с эндогенными интоксикациями, пищевыми отравлениями, токсикозом беременности, стенозом привратника, кишечной непроходимостью). ♦ Неправильное лечение диуретиками. ♦ Продолжительная бессолевая диета. ♦ Почечная недостаточность на её полиурической стадии. ♦ Свищи тонкого кишечника. Учитывая, что при названных выше состояниях относительно медленно теряются Cl-, Na+ и К+, а также компенсирующие эффекты адаптивных механизмов, кома в типичных случаях развивается постепенно. Проявления • В связи с потерей организмом жидкости кожные покровы и слизистые сухие, тургор ткани снижен, черты лица заострены, язык сухой, развивается олигурия, Ht значительно повышен, АД обычно снижено, ОЦК уменьшен, развивается ионный дисбаланс и нарушение кровоснабжения мозга. • Нарушение формирования МП и ПД вследствие снижения в плазме крови, межклеточной и других биологических жидкостях содержания Na+, К+, Cl- и некоторых других ионов. • Нарушения специфических и неспецифических функций клеток. В результате этого развиваются мышечная слабость, гипогидратация. ОТРАВЛЕНИЯ Отравление (интоксикация) - патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций и развитие экстремальных состояний. АКТУАЛЬНОСТЬ • В последние годы, особенно в России, отмечают постоянное увеличение числа бытовых отравлений. Кроме того, участились случаи криминальных отравлений. • Частота острых отравлений достигает 200-300 человек на 100 000 населения в год (3-5% всех больных). • Случайные отравления составляют около 80%, суицидальные - 18%, профессиональные - 2% в их структуре. • Преобладающий пол: суицидальные отравления - женский, случайные бытовые отравления (особенно алкогольная и наркотическая интоксикации) - мужской. ЭТИОЛОГИЯ Причины. Виды ядов в зависимости от их органно-тканевой тропности: ♦ Нейротоксические (вызывают нарушение психической деятельности, судороги и параличи) - наркотики, снотворные средства, алкоголь и его суррогаты, угарный газ, фосфорорганические соединения, никотин, боевые отравляющие вещества (БОВ: виикс, би-зет, зарин), производные изониазида. ♦ Кардиотоксические (приводят к нарушениям сократительной функции и ритма сердца, токсической дистрофии миокарда) - сердечные гликозиды, соли бария, калия. ♦ Пульмонотоксические (вызывают токсический отёк лёгких, дыхательную недостаточность) - оксиды азота, БОВ (фосген, дифосген). ♦ Гепатотоксические (обусловливают токсическую гепатопатию, печёночную недостаточность) - хлорированные углеводороды (дихлорэтан), ядовитые грибы (бледная поганка), фенолы, альдегиды. ♦ Нефротоксические (приводят к токсической нефропатии и почечной недостаточности) - соли тяжёлых металлов, этиленгликоль, щавелевая кислота. ♦ Гемо- и гемоглобинотропные (нарушают транспорт и утилизацию кислорода в связи с гемолизом эритроцитов, метгемоглобинемией, карбоксигемоглобинемией) - анилин и его производные, нитриты, мышьяковистый водород, синильная кислота и её производные, угарный газ, БОВ (хлорциан). ♦ Кожно-резорбтивные (вызывают местные воспалительные и некротические изменения в сочетании с общетоксическими явлениями) - дихлорэтан, гексахлоран, БОВ (иприт, люизит), кислоты и щёлочи, мышьяк и его соединения, ртуть (сулема). ♦ Слезоточивые и раздражающие (раздражают слизистые оболочки) - хлорпикрин, БОВ (си-эс), пары концентрированных кислот и щёлочей. Факторы риска ♦ Алкоголизм, токсикомания, наркомания. ♦ Частые стрессы, неблагоприятная семейная обстановка, материальное и бытовое неблагополучие. ♦ Напряжённость современных условий жизни, вызывающая у некоторых людей потребность в постоянном приёме успокаивающих средств. ♦ Психические заболевания. ♦ Профессиональные вредности (хронические отравления). ♦ Плохо контролируемая продажа ЛС, самолечение, обращение к знахарям, шарлатанам. ♦ Неправильное хранение ЛС и химических препаратов в домашних условиях (чаще приводит к отравлениям у детей). СТАДИИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ • Токсикогенная (ранняя). Характеризуется специфическими проявлениями воздействия на организм токсичного вещества (нарушение функции мембран, белков и других рецепторов токсичности), а также (при тяжёлой интоксикации) признаками коллапса, шока или комы. • Соматогенная. Проявляется активацией адаптивных реакций организма, направленных на ликвидацию нарушений гомеостаза (гипофизарно-адреналовая реакция, централизация кровообращения, реакции системы гемостаза). ЛЕЧЕНИЕ Общая тактика: ♦ Срочная госпитализация пострадавшего в специализированные токсикологические центры. ♦ Выполнение мероприятий по ускоренному выведению токсичных веществ из организма (активная детоксикация). ♦ Проведение специфической (антидотной) терапии. ♦ Нормализация функций органов, тканей и их систем. Этиотропное лечение направлено на детоксикацию организма. • Специфическая (антидотная) терапия. • Предотвращение попадания яда в кровь и его системного действия. ♦ Введение рвотных средств или вызывания рвоты раздражением задней стенки глотки. ♦ Промывание желудка через зонд (особенно важно на догоспитальном этапе). ♦ Фиксация отравляющего вещества и выведение его из кишечника с помощью адсорбентов (например, активированного угля), слабительных средств, зондирование кишечника с последующим введением растворов, устраняющих сдвиги pH и дисбаланс ионов (кишечный лаваж). ♦ Транспортировка пострадавшего на чистый воздух, обеспечение проходимости дыхательных путей, ингаляция кислорода. ♦ Обильное обмывание кожных покровов проточной водой при попадании токсичных веществ на кожу. • Ускорение выведения токсичного вещества из организма посредством форсирования диуреза (вливание растворов электролитов с последующим введением диуретиков), устранение гиповолемии (инфузии плазмозамещающих растворов) и др. Патогенетическая терапия направлена на блокаду основных звеньев патогенеза и восстановление жизненно важных функций организма посредством нормализации дыхания, восстановления сердечной деятельности, нормализации функций почек и печени, коррекции нарушений КЩР. Симптоматическое лечение имеет целью устранение усугубляющих состояние пациента симптомов (головной боли, гиперили гипотензивных реакций, миалгий и т.п.).
Лекция шок коллапс комка Коллапс - острое общее патологическое состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, низким артериальным давлением, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем. ЭТИОЛОГИЯ Причины коллапса Непосредственная причина коллапса - быстро развивающееся значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК. В зависимости от причин, нарушающих это соответствие, выделяют несколько разновидностей коллапса: кардиогенный, гиповолемический, вазодилатационный, постгеморрагический, инфекционный, токсический, ортостатический и др. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 713; Нарушение авторского права страницы