Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Диагностика пиопневмоторакса
В постановке диагноза пиопневмоторакса определяющее значение имеют данные клинической картины, рентгенографии, полипозиционной рентгеноскопии и КТ легких, торакоскопии, трансторакальной пункции плевральной полости. При напряженном пиопневмотораксе определяется заметное отставание пораженной половины грудной клетки в дыхательном акте, расширение межреберных промежутков, внезапное появление коробочного звука на стороне спавшего легкого, ослабление дыхательных шумов и амфорический оттенок бронхиального дыхания. Рентгенограмма при пиопневмотораксе характеризуется смещением органов средостения в здоровую сторону, наличием одного или нескольких горизонтальных уровней жидкости (гноя) в полости плевры, над которыми определяется резко выделяющийся воздушный пузырь. При неограниченном пиопневмотораксе наблюдается частичное или полное спадение легкого, при ограниченном процессе – вытянутые веретенообразные осумкованные гнойно-воздушные полости. Разделение листков висцеральной и париетальной плевры патогномонично для пиопневмоторакса и хорошо определяется при плеврографии после контрастного усиления. Получение гноя и воздуха при торакоцентезе удостоверяет диагноз, предварительно поставленный пульмонологом или торакальным хирургом, а также позволяет провести микробиологическое исследование материала, взятого из плевральной полости. Необходимым этапом является дифференциальная диагностика пиопневмоторакса с острым инфарктом миокарда, ТЭЛА, бронхиальной астмой, стенокардией, прободной язвой, острым холециститом, субплевральным гангренозным абсцессом и нагноившейся кистой легкого. Лечение пиопневмоторакса Лечение пиопневмоторакса проводится в условиях хирургического стационара и включает местные и общие мероприятия. При острой и осложненной форме показана экстренная плевральная пункция для эвакуации воздуха и снятия напряженного пневмоторакса, затем дренирование полости плевры с активной аспирацией гноя. При небольших закрытых гнойных полостях эффективно сочетание повторных промываний полости плевры растворами антимикробных препаратов с активным аспирационным дренированием. Возможна длительная катетеризация гнойника в легком через трахею и бронх с многократным лекарственным орошением. Для выведения больного из шокового состояния проводится инфузионная терапия, экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез), а также оксигенотерапия, вводятся сердечные гликозиды, кортикостероиды. Наряду с антибиотикотерапией при пиопневмотораксе применяются пассивная и активная иммунизация, иммунокоррекция. При наличии открытого бронхоплеврального сообщения выполняют прижигание путем интраплеврального введения йодолипола и йодинола, временное закрытие бронха поролоновой губкой в процессе бронхоскопии. К хирургическому вмешательству прибегают при неэффективности дренирования в течение нескольких суток. Допустимо выполнение торакостомии, пневмоабсцессотомии с ушиванием ткани легкого, ушивание свищей. При неполном расправлении легкого после максимального очищения плевральной полости необходима декортикация легкого и торакопластика. В наиболее тяжелых ситуациях предпринимается плевролобэктомия, краевая или клиновидная резекция легкого. Прогноз пиопневмоторакса серьезный и определяется тяжестью деструкции легкого. У детей, особенно в раннем возрасте, летальные случаи могут достигать 10-20%. При быстрой диагностике и правильном лечении исход в целом благоприятный. В отдаленной перспективе имеется риск необратимых изменений легочной ткани с развитием хронического неспецифического воспаления. Билет № 20 1. Ахалазия кардии. Классификация, этиология, патогенез. Патанатомия, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение. Ахалазия — нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким нарушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи. Заболеваемость составляет 0, 6—2, 0 на 100 000 населения. Первые симптомы болезни чаще проявляются в возрасте 20—40 лет, чаще болеют женщины. Этиология и патогенез. Этиологические факторы неизвестны. Предполагают, что причинами ахалазии могут быть дегенерация межмышечного ауэрбахова сплетения, конституциональная нейрогенная дискоординация моторики пищевода, рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмоциональное напряжение. Важное значение имеет функциональное состояние нижнего пищеводного сфинктера. У здоровых людей в покое он находится в состоянии тонического сокращения, а после акта глотания расслабляется. При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений появляются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним присоединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи в пищеводе, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики. Патологоанатомическая картина. Отмечают расширение и изменение пищевода, вследствие чего он может принимать S-образную форму. Дис-тальный участок бывает резко сужен, в нем обнаруживают дистрофию клеток ауэрбахова и мейснерова сплетений и волокон интрамуральных нервных сплетений. Мышечный слой на ранних стадиях болезни утолщен, позднее разрастается соединительная ткань, особенно в стенке нижнего пищеводного сфинктера. Во всех слоях стенки и в окружающих тканях обнаруживают признаки воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода гиперемирована, отечна, местами изъязвлена, более выражены изменения вблизи суженного участка пищевода. Клиническая картина и диагностика. Для ахалазии характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли. Дисфагия — основной и в большинстве случаев первый симптом заболевания. В одних случаях она возникает внезапно среди полного здоровья, в других развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при приеме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдают парадоксальную дисфагию: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая. Степень дисфагии может зависеть от температуры пищи: с трудом проходит или не проходит теплая пища, а холодная — без труда. Больные постепенно находят приемы для облегчения прохождения пищи в желудок (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и т. д.). Выраженную кахексию при ахалазии наблюдают редко. Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после нескольких глотков пищи. При значительно расширенном пищеводе она бывает более редкой, но обильной. Регургитация обусловлена сильными спастическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполнении. В положении лежа и при сильном наклоне туловища вперед возникает механическое давление содержимого пищевода на глоточнопищеводный (верхний пищеводный) сфинктер, который растягивается. Ночная регургитация связана с некоторым снижением тонуса верхнего пищеводного сфинктера. Боль за грудиной может быть связана со спазмом пищеводной мускулатуры. Они устраняются приемом нитроглицерина, атропина, нифедипина (коринфара). Однако у большинства больных боль возникает при переполнении пищевода и исчезает после срыгивания или прохождения пищи в желудок. У части больных возникают приступы спонтанной боли за грудиной по типу болевых кризов. Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе. Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно обидчивыми. Наиболее частым осложнением заболевания является эзофагит, возникающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях он проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых — эрозиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникновения рака пищевода и кардии. Нередкими осложнениями ахалазии бывают повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Особенно часто эти осложнения встречаются у детей. По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии [Петровский Б. В., 1962]: I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с нерезким расширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пищевода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом. Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответствующую II, и амотиль-ную, характерную для III—IV стадии. Основным рентгенологическим признаком ахалазии является сужение терминального отдела пищевода с четкими, ровными, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму перевернутого пламени свечи. Складки слизистой оболочки в области сужения сохранены. Первые глотки бария могут свободно поступать в желудок, затем контрастная масса длительно задерживается в пищеводе. Над бариевой взвесью виден слой жидкости. Пищевод расширен над местом сужения в различной степени, удлинен и искривлен. Перистальтика пищевода у всех больных резко нарушена: сокращения ослаблены, имеют спастический характер и недостаточную амплитуду. При эзофагите изменяется рельеф слизистой оболочки, появляется зернистость, утолщение и извилистость складок. При эзофагоскопии выявляют утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущественно функциональный характер изменений. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена. Эзофаготонокимография является основным методом ранней диагностики ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клинических симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зондом с баллончиками или " открытыми" катетерами, регистрирующими сокращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления. В норме после акта глотания по пищеводу распространяется перистальтическая волна; нижний сфинктер в этот момент открывается, давление в пищеводе падает. После прохождения перистальтической волны сфинктер вновь закрывается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера. Другим характерным признаком является нарушение перистальтики пищевода. Наблюдаются различной формы глотательные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных (вторичных) сокращений. У всех больных наряду со спастическими сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальтических сокращений. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии используют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с кардиоспазмом снижают тонус мышечной оболочки и нижнего пищеводного сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желудок. Холинотропные лекарственные препараты (ацетилхолин, карбахолин) оказывают стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стенки и на нижний пищеводный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бывают отрицательными. Дифференциальная диагностика. Большие затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике между ахалазией, раком пищевода и кардии. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке имеет неуклонно прогрессирующий характер. Рентгенологическое исследование пищевода при раке выявляет асимметричность сужения, неровность его контуров, разрушение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки. Решающее значение для диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гистологического и цитологического исследования полученного материала. При доброкачественных опухолях пищевода рентгенологическое исследование выявляет округлый дефект наполнения с ровными контурами. Эзофагоскопия уточняет предположительный диагноз. Больные пептическим эзофагитом, язвами и пептическим стенозом пищевода предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей, которые возникают или усиливаются в положении лежа либо при сильном наклоне туловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается дисфагия. Во время рентгенологического исследования определяют стриктуру терминального отдела пищевода, в горизонтальном положении часто выявляют грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Подтверждение диагноза возможно при эзофагоскопии. Для стриктур пищевода, развивающихся после ожога, характерны соответствующий анамнез и рентгенологическая картина. При диффузном эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды независимо от характера пищи. Она носит перемежающийся характер, сопровождается болью в момент глотания и прохождения пищи по пищеводу. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологическом исследовании отмечают нарушение двигательной функции и проходимости пищевода на всем его протяжении. Механизм раскрытия нижнего пищеводного сфинктера не нарушен. Расширения пищевода не бывает. В некоторых случаях дивертикулы пищевода проявляются симптомами, сходными с симптомами ахалазии (дисфагия, регургитация, боли). Однако рентгенологическое исследование позволяет поставить правильный диагноз. Лечение. Консервативную терапию при ахалазии применяют только в начальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кар-диодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, последний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиобло-каторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором антисептических средств. Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помощью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Противопоказаниями к ее применению являются портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью. Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной трубки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон. Давление в баллоне создают грушей и контролируют манометром. В начале лечения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180—200 мм рт. ст. В последующем применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают давление в них до 300—320 мм рт. ст. Длительность процедуры растяжения пищевода составляет 30—60 с, промежуток между сеансами 2—4 дня. В последнее время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5—6 раз в день. Рецидив наблюдается у 10% больных. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. После процедуры назначают постельный режим и голод на 2—3 ч до исчезновения боли. Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможны осложнения (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требующие принятия неотложных мер. К ранним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развитием тяжелого рефлюкс-эзофагита. В ближайшие сроки после кардиодилата-ции отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95% больных. Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невозможность проведения кардиодилатации (особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиоди-латации; 4) амотильная форма (III—IV стадия по Б. В. Петровскому) ахала-зии; 5) подозрение на рак пищевода. Хирургическому лечению подлежат 10—15% больных ахалазией. Экстрамукозную кардиомиотомию Геллера из абдоминального доступа в настоящее время применяют редко в связи с успешным применением баллонной дилатации. В пищевод при этой операции вводят зонд, затем продольно рассекают только мышечную оболочку терминального отдела пищевода на протяжении 8—10 см. Кардиотомию Геллера сочетают с фундопли-кацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита. У 90% больных результаты операции хорошие. Эзофагоспазм — заболевание пищевода, обусловленное спастическими сокращениями его стенки при нормальной функции нижнего пищеводного сфинктера. Составляет 6% всех функциональных заболеваний пищевода. Чаще возникает у мужчин и в основном у лиц среднего и пожилого возраста. Этиология. У ряда больных эзофагоспазм обусловлен висцеро-висцераль-ными рефлексами и сочетается с другими заболеваниями. Выделяют также идиопатический (первичный) эзофагоспазм, причиной которого являются нарушения функции нервной системы. Патологоанатомическая картина. Макроскопические изменения в пищеводе отсутствуют или имеются признаки эзофагита, иногда отмечают утолщение мышечной оболочки пищевода. Клиническая картина и диагностика. Больные предъявляют жалобы на различной интенсивности боли за грудиной во время прохождения пищи по пищеводу, нарушение глотания. Иногда боли возникают вне приема пищи; в этом случае их бывает трудно отдифференцировать от болей, обусловленных стенокардией. Для эзофагоспазма характерны непостоянство дисфагии, ее парадоксальный характер, что позволяет отдифференцировать данное заболевание от рака, стриктур пищевода. При рентгенологическом исследовании пищевода выявляется деформация его в виде четок, псевдодивертикулов, штопора. Диаметр пищевода выше и ниже сужений не изменен, стенки эластичны, складки слизистой оболочки продольные, перистальтика неравномерная и нерегулярная. При повторных рентгенологических исследованиях обычно сохраняется один и тот же тип нарушения перистальтики. Эзофагоскопия имеет значение только для исключения органических заболеваний пищевода, часто она бывает затруднена из-за сильных загрудин-ных болей, возникающих во время исследования. Эзофаготонокимография выявляет спастические сокращения пищевода в виде волн различной формы и амплитуды, одновременно регистрируют и перистальтические сокращения. Определяют постоянное рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера. Фармакологическая проба с ацетилхолином и карбахолином отрицательная. Течение заболевания длительное, дисфагия то усиливается, то исчезает почти бесследно. При вторичном (рефлекторном) эзофагоспазме симптомы обычно проходят при излечении основного заболевания. Трудоспособность, как правило, не нарушена. Лечение. При консервативном лечении назначают щадящую диету, препараты нитрогруппы, спазмолитические и седативные средства, витамины. При отсутствии положительного эффекта от консервативной терапии и баллонной дилатации производят эзофагомиотомию (по типу кардиомиотомии Геллера) до уровня дуги аорты. Результаты, как правило, незначительные.
Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже — нижняя брыжеечная артерия (10%). Этиология. Основной причиной эмболии являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма, инфаркт миокарда, кардиосклероз, эндокардит). Источником эмболии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботические массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыжеечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки (атеросклероз или артериит). Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериаль-ного кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые деструктивно-некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при закупорке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушенного кровоснабжения. Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как правило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему животу. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралитической кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является перитонит. Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20—30- 106/л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое. Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышележащие отделы живота. Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является отсутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ствола или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки. Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, в частности от механической непроходимости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия. Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной локализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических исследований. Лечение. Эффективно только хирургическое лечение, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах (эмболэкто-мия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезированием или имплантацией ее культи в аорту). При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообразно сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах. Прогноз. Послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезен-териального кровообращения.
3. Инородные тела трахеи и бронхов. Диагностика, первая помощь, осложнения. лечение. Инородные тела гортани, трахеи и бронхов встречаются нередко, однако чаще у детей, что связано с недостаточно развитыми защитными рефлексами. Инородными телами могут быть любые мелкие предметы: косточки плодов, зерна, монеты, мелкие части игрушек, кнопки, булавки и т.д. У взрослых инородные тела попадают в дыхательные пути чаще при алкогольном опьянении. Возможно попадание в дыхательные пути зубных протезов, кусочков пищи, рвотных масс и др. Инородные тела, попавшие в дыхательные пути, как правило, не откашливаются. Это связано с тем, что как только предмет проскакивает через голосовую щель, наступает рефлекторный спазм и голосовые складки плотно смыкаются. В ряде случаев инородное тело может либо внедриться в стенку трахеи, либо баллотировать в ее просвете. При вдохе инородное тело устремляется глубже и проходит чаще в правый бронх, так как последний шире левого и является практически продолжением трахеи. Патогенез При попадании предмета в основной бронх появляется раздражение слизистой оболочки, у человека в таком случаев нарушается нормальное вдыхание и выдыхание воздуха. Попавшее в бронх тело приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки и стенки бронха. Минимальными изменениями будут являться катаральные воспаления и отек. Самое страшное, что бывает в таких случаях, это появление язвы и дыры в стенке бронха, что вызывает эмфизему средостения. Максимальные нарушения и расстройства вызывают инородные объекты органической природы (то есть созданные не человеком). Находясь долгое время внутри бронха, они начинают разбухать или разлагаться. Таким образом, просвет бронха закрывается объектом, расширяются стенки бронха, иногда нарушается их целостность. Вторичные осложнения попадания инородного тела в бронх: · пневмоторакс · ателектазы · гнойные процессы Выше перечисленные явления затрагивают ткань легкого и плевру, потому формируется абсцесс легкого, гнойный плеврит или бронхоэктазы. Стоит отметить, что природные объекты при разложении могут выделять вредные для организма вещества. Вероятно возникновение токсемического поражения, которые буквально за пару дней убивают человека при неоказании своевременной квалифицированной медицинской помощи. У человека с инородными телами в трахее и бронхах возникают патологические рефлексы, в том числе висцеровисцеральные бронхобронхиальные. Это становится причиной снижения иммунных сил, трофических нарушений и генерализированного спазма бронхов. Клиническая картина. Зависит от уровня внедрения, степени обтурации дыхательных путей и характера инородного тела. При внедрении инородного тела в стенку гортани беспокоят боль, чувство комка в горле, кашель, нарушение глотания. Мелкие предметы могут проникать в бронхи, вызывая их обструкцию. Последняя может быть трех видов: · сквозная; · вентильная; · полная. При сквозном виде посторонний предмет частично заполняет просвет бронха и не вызывает выраженных дыхательных нарушений. При вентильной закупорке воздух может попадать в легкое при вдохе, однако при выдохе просвет бронха несколько суживается и инородное тело плотно обтурирует дыхательный путь. В результате такого дыхания количество воздуха в легком все время увеличивается и развивается эмфизема. Наконец, при полной закупорке дыхательного пути наступает обтурационный ателектаз определенного сегмента легких. Острые, тонкие инородные тела могут вклиниться в стенку гортани или трахеи, вызывая кашель и выраженную болевую симптоматику. В дальнейшем в месте внедрения может развиться воспалительный процесс и в редких случаях - склерозирование с последующей инкапсуляцией инородного тела. Важным признаком инородного тела трахеи является симптом хлопанья (баллотирования), которое выслушивается с помощью фонендоскопа на грудной стенке. Он возникает при кашлевом рефлексе во время удара инородного тела о нижнюю поверхность голосовых складок. Другой важный признак - кашель, который протекает приступообразно и сопровождается цианозом. Диагностика основывается на данных анамнеза, инструментального исследования гортани. При закупорке бронха необходимо проводить аускультацию легких, сравнить дыхательную экскурсию обеих половин грудной клетки при визуальном осмотре. Обязательно рентгенологическое исследование больного, при показаниях - трахеобронхоскопия. Лечение. Иногда инородное тело удается извлечь с помощью прямой ларингоскопии. При наличии постороннего предмета в трахее и бронхах производят удаление через естественные пути - производится верхняя трахеобронхоскопия с применением общей анестезии. При глубоком залегании и длительном пребывании инородного тела, выраженном нарушении внешнего дыхания, а также в случае неудачных попыток верхней бронхоскопии производят срочную трахеотомию. Дальнейшие попытки удаления постороннего предмета производят через трахеотомическое отверстие, т.е. нижнюю трахеобронхоскопию. Билет № 21. 1. Инородные тела и повреждения пищевода. Клиника, диагностика, лечение. Повреждения пищевода разделяют на закрытые, которые наносятся со стороны слизистой оболочки, и открытые, которые наносятся снаружи при проникающих ранениях шеи и грудной клетки. Этиология и патогенез. Закрытые повреждения пищевода возможны во время диагностических и лечебных мероприятий при эзофагоскопии, бужи-ровании пищевода, кардиодилатации, а также при попадании в него инородных тел (см. " Инородные тела пищевода" ). Пролежни стенки пищевода могут возникать при длительном нахождении в нем жесткого зонда. Перфорация стенки пищевода возможна при различных его заболеваниях — опухолях, пептической язве, химических ожогах. Травма пищевода может произойти во время операций на органах средостения и легких. Наблюдаются случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами, предрасполагающими к этому, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота, резкое повышение внутрибрюшного напряжения при подъеме тяжестей, родах. Разрыв пищевода может возникать при попытке сдержать рвоту или при нарушении координации функции верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров. Повышение давления в желудке и пищеводе в случае закрытия к этому моменту верхнего пищеводного сфинктера приводит к продольному разрыву его стенки, чаще непосредственно над диафрагмой. Разрыв чаще имеет вид линейной раны, может распространяться на стенку желудка. Разрыв слизистой оболочки фундального отдела желудка называется синдромом Мэллори—Вейса. Он проявляется сильным кровотечением, которое в ряде случаев приходится останавливать хирургическим путем. Спонтанный разрыв пищевода иногда возникает выше места перехода пищевода в желудок (синдром Бурхаве). Разрыв пищевода сопровождается выделением его содержимого в средостение, что приводит к медиастиниту. В случае повреждения плеврального листка возникает эмпиема плевры. Открытые травмы пищевода наблюдаются при проникающих ранениях шеи, груди или живота, в мирное время встречающихся редко. Обычно они сочетаются с множественными повреждениями соседних органов — щитовидной железы, трахеи, легких, сердца, органов брюшной полости, крупных сосудов и др. Клиническая картина и диагностика. Закрытые повреждения шейного отдела пищевода сопровождаются болями в области повреждения, выделением слюны и крови из раны, слюнотечением. Для повреждений грудного отдела пищевода характерны боли в области мечевидного отростка, иррадии-руюшие в левое плечо. Больные жалуются на слюнотечение, боли при глотании. При полном разрыве стенки пищевода наблюдается кровавая рвота, медиастинальная и подкожная эмфизема. Наружные травмы шейного отдела пищевода сопровождаются болью при глотании, подкожной эмфиземой на шее. Если хирургическая помощь не будет оказана в ранние сроки, то через 12—20 ч развиваются периэзофагит, гнилостная флегмона шеи, медиастинит. При повреждении грудного отдела пищевода превалируют симптомы, обусловленные проникающим ранением грудной клетки, повреждением легких, развивающимся вслед за этим гемо- и пневмотораксом (см. " Повреждения легких" ). На этом тяжелом фоне больные отмечают резкую боль за грудиной, повышенное слюноотделение, ощущение инородного тела в пищеводе. Ранения брюшного отдела пищевода являются лишь составной частью повреждений внутренних органов брюшной полости. Проникающие ранения брюшной полости часто осложняются перитонитом, резко ухудшающим общее состояние больного. Температура тела принимает гектический характер, нарастает одышка и тахикардия, увеличиваются лейкоцитоз и СОЭ, развивается синдром системной реакции на воспаление, который может перерасти в сепсис и полиорганную недостаточность. При несвоевременном или неадекватном лечении больные погибают в ближайшие дни. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 1008; Нарушение авторского права страницы