Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Какой из перечисленных факторов препятствует реабсорбции веществ в проксимальных отделах почечных канальцев (укажите неверное утверждение)?
1) понижение активности ферментов в эпителии почечных канальцев 2) повышение активности ферментов в эпителии почечных канальцев 3) избыток реабсорбируемых веществ в первичной моче 4) повреждение канальцев Реабсорбция воды в проксимальном отделе почечных канальцев обусловлена: 1) активным транспортом Nа+ 2) гипергликемией (свыше 10, 0 ммоль/л) 3) реабсорбцией К+ 4) АДГ Укажите факторы, увеличивающие реабсорбцию воды в проксимальных канальцах почки: 1) понижение осмолярности первичной мочи 2) повышение концентрации глюкозы в крови выше 10, 0 ммоль/л 3) введение альдостерона 4) введение фуросемида Обратную реабсорбцию воды в дистальном отделе почечных канальцев регулирует: 1) АДГ 2) альдостерон 3) натрийуретический фактор 4) инсулин Гипостенурия – это: 1) понижение удельного веса мочи 2) снижение дневного диуреза 3) урежение частоты мочеиспусканий 4) снижение суточного диуреза К гипостенурии приводит: 1) камень в мочеточнике 2) повреждение капсулы Шумлянского-Боумена 3) острый гломерулонефрит 4) хронический гломерулонефрит Гиперстенурия – это: 1) повышение частоты мочеиспусканий 2) повышение удельного веса мочи 3) преобладание ночного диуреза над дневным 4) увеличение суточного диуреза К гиперстенурии приводит: 1) повреждение канальцевого аппарата нефрона 2) острый гломерулонефрит 3) хронический гломерулонефрит 4) камень в мочеточнике Полиурия – это: 1) увеличение суточного количества мочи (более 2 л) 2) увеличение частоты мочеиспускания 3) увеличение порции мочи 4) увеличение ОЦК Олигурия – это: 1) увеличение суточного количества мочи 2) уменьшение суточного количества мочи (менее 0, 5 л) 3) уменьшение ОЦК 4) урежение частоты мочеиспусканий Анурия – это: 1) увеличение суточного количества мочи (более 2 л) 2) уменьшение суточного количества мочи (менее 0, 5 л) 3) прекращение мочеотделения (менее 100 мл) 4) урежение частоты мочеиспускания Почечный клиренс – это: 1) объем плазмы, который очищается от данного вещества почками в одну минуту 2) минутный диурез 3) объем мочи, образующийся в одну минуту 4) объем плазмы, проходящий через почки за одну минуту Нормальное количество белка в моче у взрослого составляет: 1) менее 0, 033 г/л 2) 0, 33 г/л 3) 0, 66 г/л 4) 1 г/л Укажите экстраренальные причины протеинурии: 1) повреждение канальцевого эпителия 2) хроническая почечная недостаточность 3) несахарный диабет 4) воспалительные процессы в мочевыводящих путях Укажите ренальные причины полиурии: 1) сахарный диабет 2) почечная недостаточность 3) пиелонефрит 4) воспалительные процессы в мочевыводящих путях Основным звеном патогенеза острого диффузного гломерулонефрита является: 1) воспалительные заболевания мочевыводящих путей 2) нарушение выделительной функции канальцев 3) выработка антител против антигенов β -гемолитического стрептококка 4) недостаток жирорастворимых витаминов Одним из симптомов нефротического синдрома является: 1) снижение количества липидов в крови 2) ишурия 3) высокое артериальное давление 4) протеинурия Механизм снижения клубочковой фильтрации при гиповолемическом шоке: 1) снижение эффективного фильтрационного давления 2) уменьшение площади клубочкового фильтра 3) снижение проницаемости мембран клубочков 4) повышение онкотического давления крови Механизм снижения клубочковой фильтрации при хроническом гломерулонефрите: 1) снижение эффективного фильтрационного давления 2) уменьшение площади клубочкового фильтра 3) повышение онкотического давления крови 4) высокое артериальное давление Реабсорбция глюкозы снижается при повреждении эпителия: 1) проксимальных канальцев 2) дистальных канальцев 3) собирательных трубочек 4) петли Генле Реабсорбция аминокислот снижается при повреждении эпителия: 1) проксимальных канальцев 2) дистальных канальцев 3) собирательных трубочек 4) петли Генле Реабсорбция белка нарушается при повреждении эпителия: 1) проксимальных канальцев 2) дистальных канальцев 3) собирательных трубок 4) петли Генли Основным звеном в развитии отеков при нефротическом синдроме является: 1) повышение проницаемости сосудов 2) увеличение продукции альдостерона 3) гипоальбуминемия 4) увеличение продукции вазопрессина Сочетанное увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение канальцевой реабсорбции жидкости приводит к: 1) полиурии 2) олигурии 3) анурии 4) ишурии Сочетанное уменьшение клубочковой фильтрации и увеличение канальцевой реабсорбции жидкости приводит к: 1) полиурии 2) олигурии 3) анурии 4) ишурии Увеличение клубочковой фильтрации на фоне нормальной канальцевой реабсорбции жидкости приводит к: 1) полиурии 2) олигурии 3) анурии 4) ишурии Уменьшение клубочковой фильтрации на фоне нормальной канальцевой реабсорбции жидкости приводит к: 1) полиурии 2) олигурии 3) анурии 4) ишурии Основное звено патогенеза острой почечной недостаточности: 1) снижение клубочковой фильтрации 2) повышение клубочковой фильтрации 3) понижение канальцевой реабсорбции 4) снижение концентрационной способности почек Основное звено патогенеза хронической почечной недостаточности: 1) понижение концентрационной способности почек 2) повышение концентрационной способности почек 3) повышение канальцевой реабсорбции 4) увеличение клубочковой фильтрации В первую стадию острой почечной недостаточности отмечается: 1) полиурия 2) поллакиурия 3) олигурия 4) никтурия Причина анемии при хронической почечной недостаточности: 1) нарушение выведения продуктов обмена 2) интоксикация организма 3) недостаток эритропоэтина 4) гемолиз эритроцитов в почечных канальцах Способом воспроизведения экспериментального гломерулонефрита является: 1) сужение почечных артерий 2) перевязка почечных вен 3) введение нефротоксической сыворотки 4) длительное перекармливание животных белками Причиной ренальной формы острой почечной недостаточности является: 1) отравление сулемой 2) шоковые состояния 3) тромбоэмболия почечной артерии 4) острая кровопотеря При патологии почек повышение выработки ренина обусловлено: 1) повышением напряжения О2 в крови 2) понижением напряжения О2 в крови 3) повышением кровоснабжения почек 4) понижением кровоснабжения почек Показателем нарушения концентрационной функции почек является: 1) протеинурия 2) гипостенурия 3) глюкозурия 4) пиурия Развитие артериальной гипертензии при гломерулонефрите связано с: 1) уменьшением выработки ренина 2) увеличением выработки ренина 3) увеличением выработки адреналина 4) увеличением выработки АКТГ По этиологии гломерулонефрит относится к: 1) инфекционно-аллергическим заболеваниям 2) гнойному воспалению 3) атопическим аллергическим заболеваниям 4) инфекционным заболевания Изостенурия - это: 1) уменьшение кол-ва мочи 2) уменьшение среднего удельного веса мочи 3) увеличение удельного веса мочи 4) когда удельный вес мочи равен удельному весу клубочкового фильтрата Причиной острого гломерулонефрита наиболее часто является: 1) кишечная палочка 2) гонококки 3) бета-гемолитический стрептококк 4) стафилококки Расстройству функции ЖКТ при ХПН главным образом способствует: 1) азотемия 2) гипокальциемия 3) метаболический ацидоз 4) анемия При остром гломерулонефрите часто сочетаются следующие симптомы: 1) отеки, гематурия, гипертензия 2) отеки, пиурия, протеинурия 3) отеки, протеинурия, гиперлипидемия 4) отеки, пиурия, изостенурия К количественным нарушениям диуреза относится: 1) олигурия 2) гипостенурия 3) пиурия 4) изостенурия Уремия - это: 1) болезнь почек 2) синдром сердечной недостаточности 3) синдром почечной недостаточности 4) синдром печеночной недостаточности При остром гломерулонефрите преимущественно поражается: 1) базальная мембрана почечных клубочков 2) петля Генли 3) почечные лоханки и чашечки 4) интерстициальная ткань почек Укажите изменения в крови при уремии: 1) ретикулоцитоз 2) уменьшение лейкоцитов 3) ядерный сдвиг вправо 4) уменьшение количества эритроцитов Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез: 1) кора головного мозга – периферическая железа 2) кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа 3) кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы 4) кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа Трансгипофизарная регуляция является основной для: 1) поджелудочной железы 2) паращитовидных желез 3) мозгового вещества надпочечников 4) щитовидной железы, половых желез, коры надпочечников Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции: 1) инсулина 2) глюкагона 3) катехоламинов 4) тиреоидных гормонов Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции: 1) тиреотропина 2) альдостерона 3) инсулина 4) паратгормона В основе нарушения механизма обратной связи лежит: 1) снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона в крови 2) уменьшение выработки либеринов 3) увеличение выработки статинов 4) увеличение выработки гормонов аденогипофиза Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях: 1) селезенки 2) печени 3) сердца 4) легких Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются: 1) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов. 2) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса. 3) врожденные аномалии развития желез. 4) блокада гормональных рецепторов Периферическим механизмом нарушения активности гормонов является: 1) нарушение выработки рилизинг -гормонов гипоталамуса 2) нарушение синтеза гормона 3) инактивация циркулирующего гормона 4) увеличение выработки гормонов При аденоме гипофиза в период роста организма развивается: 1) акромегалия 2) гигантизм 3) дисплазия 4) гипофизарный нанизм Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к: 1) уменьшению синтеза инсулина 2) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников 3) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников 4) увеличению синтеза тиреоидных гормонов Гиперпродукция адренокортикотропного гормона (АКТГ) ведет к усилению секреции: 1) адреналина. 2) инсулина 3) паратгормона 4) кортизола Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности: 1) кортизола 2) паратиреоидного гормона 3) соматотропного гормона 4) адреналина Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности: 1) паратиреоидного гормона 2) соматотропного гормона 3) адреналина 4) АКТГ Гипопродукция соматотропина в детском возрасте проявляется в форме: 1) акромегалии 2) гипофизарного нанизма 3) гипофизарной кахексии 4) гипофизарного гигантизма Гиперпродукция СТГ в период роста организма может привести к развитию: 1) акромегалии 2) гигантизма 3) дисплазии 4) гипофизарного нанизма Гиперпродукция СТГ в зрелом возрасте может привести к развитию: 1) акромегалии 2) гигантизма 3) дисплазии 4) гипофизарного нанизма Развитие несахарного диабета обусловлено: 1) гиперсекрецией вазопрессина 2) гиперсекрецией альдостерона 3) гипосекрецией вазопрессина 4) наличием в крови антагонистов инсулина Повреждение нейрогипофиза (задняя доля гипофиза) сопровождается нарушениями секреции: 1) тиреотропного гормона 2) соматотропного гормона 3) пролактина 4) вазопрессина Для дефицита антидиуретического гормона (АДГ) характерны: 1) полиурия, гипостенурия, полидипсия 2) полиурия, глюкозурия, гиперстенурия, полидипсия 3) олигурия, отеки 4) олигурия, протеинурия, гематурия Повреждение нейрогипофиза (задняя доля гипофиза) сопровождается нарушениями секреции: 1) тиреотропного гормона 2) соматотропного гормона 3) пролактина 4) вазопрессина Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает: 1) гипогликемию 2) положительный азотистый баланс 3) повышение артериального давления 4) повышенную оссификацию костей Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитоз наблюдаются при гиперпродукции: 1) меланостимулирующих гормонов 2) паратиреоидных гормонов 3) половых гормонов 4) глюкокортикостероидов Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает: 1) гипертрофия надпочечников 2) атрофия надпочечников 3) опухоль гипофиза 4) аутоиммунный тиреоидит Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется: 1) потерей натрия и задержкой калия 2) задержкой натрия и потерей калия 3) олигурией 4) накоплением ионов водорода При недостаточном количестве йода в пище и воде развивается: 1) аутоиммунный тиреоидит 2) эндемический зоб 3) гипопаратиреоз 4) гипертиреоз Крайняя степень гипотиреоза у взрослых людей называется: 1) кретинизм 2) микседема 3) евнухоидизм 4) карликовый нанизм Избыток гормонов щитовидной железы встречается при: 1) микседеме 2) диффузном токсическом зобе 3) эндемическом кретинизме 4) акромегалии Увеличение щитовидной железы, пучеглазие (экзофтальм), повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для: 1) сахарного диабета 2) гипотиреоза 3) Базедовой болезни (диффузно токсического зоба) 4) болезни Аддисона Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в: 1) щитовидной железе 2) паращитовидных железах 3) гипоталамусе 4) тимусе Гипопаратиреоз возникает при патологии: 1) половых желез 2) щитовидной железы 3) паращитовидных желёз 4) вилочковой железы Больной, 30 лет, обратился к врачу с жалобами на увеличение пальцев рук, носа, губ. За последний год дважды менял размер обуви на больший. Эти изменения, вероятно, обусловлены избыточной продукцией: 1) кортиколиберина 2) АКТГ 3) соматотропного гормона 4) тиреотропного гормона Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции: 1) андрогенных кортикостероидов 2) норадреналина 3) инсулина 4) адреналина Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции: 1) тироксина 2) инсулина 3) адреналина 4) кортизола |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-05; Просмотров: 746; Нарушение авторского права страницы