Перетренировка в видах спорта и двигательной активности, требующих выносливости

Определение видов спорта и двигательной активности, требующих выносливости. Вид спорта, который Предполагает непрерывную двигательную активность в течение продолжительного времени, требует от занимающегося такого физического качества, как выносливость. Выносливость можно определить как максимальную продолжительность, в течение которой индивидуум способен заниматься двигательной активностью с определенной интенсивностью. Взаимосвязь между интенсивностью или скоростью и максимальной продолжительностью двигательной активности можно описать с помощью логарифмической кривой зависимости мощность — продолжительность. Тренировка выносливости смещает эту кривую вверх таким образом, что упражнения с определенной интенсивностью могут выполняться в течение более продолжительного времени, а в течение фиксированного промежутка времени они могут выполняться с более высокой интенсивностью. Виды двигательной активности, требующие выносливости, можно разделить в соответствии с их максимальной продолжительностью на требующие выносливости в течение короткого времени (до 4 мин), среднего (до 15 мин) и продолжительного времени (более 15 мин). Многие виды двигательной активности содержат компоненты выносливости, как например игровые виды спорта с мячом, в которых двигательная активность низкой интенсивности, требующая выносливости, сочетается с двигательной активностью, специфической для данного вида спорта.

Упражнения, требующие выносливости, могут быть также определены по метаболической активности, которая включает преимущественно использование аэробных путей — цикла Кребса и дыхательную цепь, а также по задействованному клеточному компартменту — митохондриям. Преобладающим метаболическим субстратом является жир, который подвергается окислению, однако при более высоких интенсивностях упражнений либо при более низком уровне физической подготовленности происходит также окисление углеводов, например, может происходить истощение запасов глюкозы и гликогена (Baldwin et al., 1975; Richter et al., 2001).

Тренировка часто включает повторяющиеся фазы двигательной активности с нормальной нагрузкой, высокой нагрузкой, фазу перегрузки, перенапряжение и восстановление. В ходе выполнения тренировочной программы тренировочная нагрузка, которая определяется интенсивностью, продолжительностью и кратностью занятий физическими упражнениями, изменяется и должна постепенно возрастать соответственно индуцированным физической тренировкой адаптациям различных физиологически систем и повышению работоспособности. Такое увеличение тренировочной нагрузки необходимо для обеспечения дальнейших изменений в организме под влиянием выполнения тренировочной программы.

Тренеры часто организовывают тренировочный процесс в виде последовательных фаз, сначала тренировочная нагрузка достигает предела возможностей спортсмена, затем идет фаза, в которой процесс восстановления преобладает над тренировками. Такие тренировочные циклы позволяют корректировать тренировочную нагрузку в течение короткого времени, поддерживая ее на высоком устойчивом уровне, и относительно безопасны (Steinacker et al., 1998). Этот процесс носит название цикла суперкомпенсации. Истощение и усталость в фазе высокой тренировочной нагрузки должны вызывать соответствующий стресс на клеточном уровне и вследствие этого повышение работоспособности в фазе восстановления как адаптацию к тренировочной перегрузке (Lehmann et al., 1997b). В таких тренировочных циклах утомление является типичной реакцией во время тренировочной фазы с высокой нагрузкой и может рассматриваться в качестве кратковременной перетренировки (Lehmann et al., 1993а). Этот процесс может быть описан как продолжительный или накапливающийся срочный ответ на стресс, который может быть скомпенсирован благодаря адекватному восстановлению (Lehmann et al., 1997b).

Первые и ставшие классическими эксперименты были спланированы так, чтобы четко разделить влияние объема и интенсивности, с учетом того что существует тесная взаимосвязь между доступностью метаболических субстратов, продолжительностью и интенсивностью физических упражнений. Тренировочные группы, которые изучались Леманом и его коллегами, состояли из бегунов на средние и длинные дистанции, тренировочный процесс которых контролировался в течение двух лет подряд. Каждый год включал 4 недели стандартизованных нормальных занятий, за которыми следовали; а) тренировочные занятия с увеличением объема на -35 % в течение 4 недель или б) тренировочные занятия с увеличение интенсивности -51 % в течение 4 недель (Lehmann et al., 1991). В ходе дальнейших исследований (Lehmann et al., 1993b) было проведено сравнительное исследование влияния 6 недель тренировки выносливости или интервальной тренировки в сочетании с 3 неделями восстановления на уровень гормонов в сыворотке крови и функцию гипофиза у лиц, занимающихся спортом в целях рекреации (тренировка выносливости—интенсивности).

Увеличение объема в тренировке на развитие выносливости. При увеличении тренировочного объема в тренировке на развитие выносливости симптомы перетренировки проявляются как утомление, нарушение нервно-мышечного взаимодействия и утрата работоспособности. Происходит снижение содержания лактата, глюкозы, глицерина, свободных жирных кислот и аминокислот в состоянии покоя и при выполнении физических упражнений с субмаксимальными нагрузками. Наблюдается уменьшение экскреции катехоламинов в ночное время (Lehmann et al., 1991, 1992а). В аэробном компоненте тренировки выносливости—интенсивности (интервальная тренировка) (Lehmann et al., 1993b) повышается уровень АКТГ, содержание пролактина, тиреотропина (ТТГ) и соматотропина (СТГ) остается неизменным. После гипофизарной стимуляции наблюдается уменьшение секреции кортизола, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ). Тренировка на развитие выносливости в интервальной тренировке не влияет на уровень гормонов (кортизол, альдостерон, инсулин, пролактин) в периферических тканях, если не считать небольшого снижения концентрации свободного тестостерона (Lehmann et al., 1993b).

Увеличение интенсивности в тренировке на развитие выносливости. При увеличении интенсивности в тренировке выносливости наблюдается только небольшое, но достоверное снижение концентрации катехоламинов в плазме при выполнении упражнений с заданной интенсивностью, которое можно объяснить изменением секреции и активности нервной системы. Кроме того, происходит достоверное снижение экскреции катехоламинов в ночное время, однако гораздо в меньшей степени, чем в случае увеличения объема (Lehmann et al., 1991).

Механизмы перетренировки, имеющие отношение к эндокринной системе, в тренировке на развитие выносливости. Во время кратковременного занятия упражнениями на развитие выносливости, когда происходит уменьшение запасов гликогена в мышцах и печени, нормальной гормональной реакцией является повышение уровня кортизола и понижение уровня инсулина, направленное на поддержание гомеостаза энергетических субстратов. При увеличении продолжительности тренировочного занятия метаболический дисбаланс сохраняется в течение более длительного времени, что может вызывать нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы и гипоинсулинизм (Lehmann et al., 1999а). Сходство происходящих при этом процессов с катаболическими последствиями ограничения энергетической ценности рациона питания очень велико (Jenkins et al., 1993; Laughlin, Yen, 1996; Argente et al., 1997). Подавление гипоталамической функции при перенапряжении и перетренировке было описано Барроном и Леманом (Barron et al., 1985; Lehmann et al., 1993b), показавшими взаимосвязь между инсулинозависимой гипогликемией или ослаблением секреции кортиколиберина и ослаблением изменений уровня АКТГ и/или кортизола при перетренировке.

Гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система имеет двухфазную регуляцию. Во-первых, острый стресс и высокая метаболическая нагрузка в фазе перенапряжения приводят к активации секреции кортиколиберииа и АКТГ, а также к средней степени снижения чувствительности надпочечников, что проявляется в ослаблении активации секреции кортизола под влиянием АКТГ. Во-вторых, хронический стресс и перетренировка приводят к подавлению на центральном и периферическом уровнях (Lehmann et al., 1997b; Steinacker et al., 2004). Таким образом, уровень кортизола в состоянии покоя может быть использован для оценки характера тренировочного воздействия(Steinacker et al., 2000). В начальной стадии во время тренировок в летнем лагере 1996 г., когда тренировочная нагрузка была наибольшей, уровень кортизола в состоянии покоя повышался на 18 % и впоследствии немного понижался (Steinacker et al., 2000). Повышение уровня кортизола в состоянии покоя отражает проблемы метаболизма (в частности, дефицит гликогена) или увеличение стресса, обусловленного тренировочной нагрузкой (Lehmann et al., 1997b). В качестве общей метаболической причины можно рассматривать истощение запасов гликогена в сочетании с возросшей противодействующей гормональной активностью в виде повышения уровня кортизола, соматотропного гормона и катехоламинов (Gray et al., 1993). Повышение уровня кортизола в состоянии покоя часто рассматривается как нормальная стрессовая реакция на высоко-интенсивную тренировку, тогда как снижение уровня кортизола в состоянии покоя и снижение чувствительности гипофизарно-адренокортикальной системы является одним из поздних признаков перенапряжения перетренировки (Lehmann et al., 1993а, 1993b, 1997b). Как говорилось выше, уровень кортизола в состоянии покоя отражает конечное состояние гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Оценка системы с помощью функциональных тестов позволяет получать гораздо больше информации, однако их проведение требует затрат времени и средств, а также подвергает спортсменов излишней нагрузке (Kuipers, Keizer, 1988; Lehmann et al., 1998b; Steinacker et al., 2004).

Изменения соматотропного гормона. Система соматотропный гормон — инсулиноподобный фактор роста I (СТГ—ИФР-1) также участвует в гормональной регуляции ответа организма при перетренировке. В случае одного продолжительного занятия двигательной активностью происходит стимуляция периодической секреции СТГ и повышение концентрации этого гормона в плазме (Kanaley et al., 1997). Впоследствии наблюдается повышение уровня ИФР-1, происходящее после 1—2 недель тренировки со средним уровнем интенсивности при условии положительного энергетического баланса организма (Snyder D.K. et al., 1989; Engfred et al., 1994; Roelen et al., 1997; Roemmich, Sinning, 1997), либо его более выраженное снижение в случае, если тренировки носят истощающий характер и в организме преобладают катаболические процессы (Koistinen et al., 1996). При продолжительных истощающих тренировках наблюдается одновременное уменьшение периодичности секреции СТГ и ИФР-1 (Eliakim et al., 1998; Schmidt et al., 1995). Существующие данные подтверждают, что подавление системы СТГ—ИФР-1 при перенапряжении — распространенное явление. Эти изменения связаны с подавлением функции системы СТГ— ИФР-1 (Barron et al., 1985; Steinacker et al., 1998, 2004). Кроме того, наблюдается подавление тиреоидной и гонадотропной систем (Lehmann et al., 1997b).

Лептин — гормональный фактор, вырабатываемый адипоцитами, участвует в гипоталамической регуляции аппетита, термогенеза и метаболизма (Friedman et al., 1997; Heiman et al., 1997). Oн подавляет экспрессию медиатора возбуждения — нейропептида Y в гипоталамических нейронах (Carro et al., 1998). Нейроны, вырабатывающие нейропептид Y, активируются в случае голодания и характеризуются высоким уровнем образования рецепторов лептина (Schwartz et al., 1996; Baskin et al., 1999). Повышение уровня иейропептида Y увеличивает гипоталамическую нервную активность и за счет этого подавляет гипоталамо-гипофизарно-адреиаловую систему. Лептин представляет собой пример тканевого гормона, который оказывает прямое воздействие на гипоталамическую регуляцию и передает информацию о метаболическом состоянии организма в клетки других тканей, например р-клетки или клетки печени. Он является мощным стимулятором периодической секреции СТГ и стимуляции секреции СТГ под влиянием соматолиберина (Tannenbaum et al., 1998). Уровень лептииа в плазме низкий и может дополнительно снижаться при физической нагрузке (Leal-Cerro et al., 1998; Simsch et al., 2002). Вопрос о возможности использования лептина как маркера перенапряжения или перетренировки еще предстоит выяснить в ходе дальнейших исследований (Steinacker et al., 2004).

Адаптационные процессы в мышечной ткани и белки теплового шока. Нарушение энергетического гомеостаза и истощение запасов гликогена в скелетных мышцах достаточно часто обнаруживаются на ранних стадиях перетренировки, однако в настоящее время стало ясно, что восстановление мышечных запасов гликогена не ослабляет симптомов перетренировки (Lehmann et al., 1997b; Snyder A.C., 1998). Истощение мышечных запасов гликогена постулировалось как одна из метаболических причин, инициирующих синдром перетренировки, при котором происходит снижение уровня тиреоидных гормонов, СТГ и ИФР-1 в периферических тканях (Lehmann et al., 1997b; Steinacker et al., 1999).

В целом все гормональные изменения вызывают сдвиг в содержании тяжелой цепи миозина в сторону образования медленных изоформ, в результате чего преобладающими становятся волокна медленного типа (Atalay et al., 1996; Pette, Staron, 1997). Недостаток гликогена ассоциирован также с усилением локального образования цитокинов (интерлейкина-6) (Pedersen et al., 2001), уменьшением содержания транспортеров глюкозы (Richter et al., 2001), усилением секреции кортизола, ослаблением образования инсулина и β -адренергической стимуляции, которая также приводит к утрате быстрых волокон (Pette, Staron, 1997). Результатом этих метаболических и гормональных изменений является обусловленная перетренировкой мионатия, которую можно обнаружить с помощью биопсии мышечной ткани по увеличению количества медленных волокон и уменьшению количества и площади быстрых волокон (Atalay et al., 1996; Steinacker et al., 2004).

В мышцах происходит повышение уровня белков теплового шока, которые предположительно выполняют роль гормональных молекулярных шаперонов. Одно занятие двигательной активностью вызывает индукцию транскрипции белка теплового шока 70 (БТШ70), однако не эффективный синтез белка. Скорость образования белка возрастает через неделю после начала тренировочных занятий и достигает максимума примерно через две недели (Liu et al., 1999). Индукция БТШ70 наблюдается только в случае высокоинтенсивной тренировки, но не в результате низкоинтенсивной аэробной двигательной активности. Можно сделать вывод, что изменения БТШ70 под влиянием тренировочных нагрузок зависят от интенсивности физических упражнений, но не от их объема (Liu et al., 2000). Вопрос о том, имеет ли накопление белков теплового шока защитную функцию или представляет собой реакцию на тренировочную нагрузку, а также зависит ли этот процесс от уровня физической подготовленности или устойчивости к стрессу, предстоит решить в ходе дальнейших исследований (Steinacker et al., 2004).

Симпатическая активность и катехоламины при перетренировке в тренировке на развитие выносливости. Уже на ранних стадиях интенсивной тренировки в соответствии с упоминавшейся выше классической моделью обнаруживается усиление симпатической активности, которое представляет собой адаптивный регуляторный процесс (Fry R.W. et al., 1991; Lehmann et al., 1997b, 1998a). Однако в случае более выраженного подавления гипоталамической функции происходит снижение симпатической активности, о чем свидетельствует снижение образования катехоламинов в ночное время суток и подавление образования β -адренергических рецепторов в периферических тканях в сочетании с повышением уровня норадреналина в плазме наряду с неэффективной реакцией на стимуляцию катехоламинами (Lehmann et al., 1992b, 1998a; Wittert etal., 1996). Экскреция катехоламинов во время ночного отдыха может наблюдаться в виде выделения их с мочой в состоянии покоя, отражающего собственную активность или тонус симпатической нервной системы, так как в ночное время происходит подавление активирующих механизмов. Поскольку концентрация норадреналина в плазме и спинномозговой жидкости практически не отличается, уровень этого гормона в крови и моче может отражать его секрецию нейронами головного мозга. При перенапряжении и перетренировке концентрация норадреналина в состоянии покоя и при субмаксимальных нагрузках может повышаться, при этом плотность β -адренергических рецепторов снижается (Jost et al., 1990; Lehmann et al., 1998a; Uusitalo et al., 1998). Подавление собственной симпатической активности обнаруживается у спортсменов на поздних стадиях перетренировки и может быть взаимосвязано с симптомами утомления (Lehmann et al., 1992b).

Нервно-мышечное возбуждение. Получены данные, которые свидетельствуют о снижении чувствительности двигательной концевой пластинки (см. обзор Lehmann ct al., 1998b). Они основаны на субъективных ощущениях некоторых спортсменов в состоянии перетренировки того, что их мышцы не реагируют нормально или утрачивают силу. Была проведена проверка предположения о том, что нарушение нервно-мышечного возбуждения может также отражать ранние стадии процесса перетренировки во время интенсивных тренировочных занятий (Lehmann et al., 1997а). В случае интервальной тренировки (выносливость—интенсивность) через 3 недели тренировки наблюдалось небольшое улучшение нервно-мышечного возбуждения с последующим ухудшением через 6 недель, однако через 2 недели после окончания тренировочной программы происходило его восстановление (Lehmann et al., 1995). Противоречие между нормализацией нервно-мышечного возбуждения и сохраняющимся снижением физической работоспособности после двух недель восстановительного периода отражает существование дополнительных важных, предположительно центральных, механизмов, которые объясняют стабильное ухудшение спортивных показателей при перетренировке. Нарушение нервно-мышечного возбуждения может отражать ранние стадии перетренировки при большом объеме тренировочной нагрузки или высокой интенсивности упражнений в тренировке выносливости, однако нормализация этого показателя не всегда отражает достаточное восстановление организма (Lehmann et al., 1995, 1999b).

⇐ Предыдущая9596979899100101102103104Следующая ⇒

Поделиться: