Лихорадка – определение, этиология и общий патогенез.

ЛИХОРАДКА – защитно-приспособительная реакция организма, в ответ на действие в-в пирогенной природы, характеризующуюся повышением t тела.

Пирогенные отличаются от Аг тем, что не обладают видовой специфичностью, малотоксичны и не обладают иммуногенностью (не вызывают комплекса Аг-Ат)

ВИДЫ ПО ЭТИОЛОГИИ

1. Инфекционная (вызывается бактериальной, вирусной, грибковой… инфекцией)

2. Неинфекционная

-Белковая (при распаде белка в организме, например при воспалении, инфаркте)

-Солевая (при задержке солей в организме или введении гипертонических растворов)

-Медикаментозная (введение препаратов, вызывающих лихорадку, например пирогенал)

-Нейрогенная (при эмоциональном возбуждении и стрессе)

ПАТОГЕНЕЗ:

При попадании экзогенных пирогенов в организм, активируются эндогенные пирогенны (лимфоциты, простагландины, цитокины), которые с кровью омывают гипоталамус, раздражая заднюю долю. Повышается теплопродукция, учащается сердцебиение (при повышении на 1 градус = 8-10 сердечных сокращений), появляется одышка, снижается ферментная активность ЖКТ, замедляется перистальтика, усиливаются процессы брожения и газообразования, может нарастать интоксикация, осложняя лихорадочную реакцию.

СТАДИИ

1. Stadium incrementum (ст. подъема t)

Повышается АД

2. St. pastigium (ст. стояния Т)

Нормализуется АД, увелич. теплопродукция и теплоотдача в равных долях, активизируются факторы неспецифической защиты, гуморальные и клеточные.

3. St. decrementum (ст. снижения Т) бывает:

-литическое (за нес. дней)

-критическое (резкое)

При критическом может быть резкое перераспределение крови, снижение АД. Но чаще резко снижается концентрация факторов неспецифической защиты и развивается иммунодефицит.

ВИДЫ ПО СТЕПЕНИ ПОДЬЕМА Т.

1. Умеренная (на 0, 5-1)

2. Субфильная (на 1-1, 5)

3. Высокая (на 2-2, 5)

4. Чрезмерная (более 2, 5)

ПО КОЛЕБАНИЯМ Т.

1. постоянного типа – колебание во второй стадии в пределах 1 град (крупозная пневмония, тиф).

2. послабляющего типа – в пределах 1, 5-2 град (катаральная бронхопневмония)

3. перемежающегося типа – повышение чередуется с периодами нормальной температуры (при кровопаразитарных).

4. возвратного типа – подъем Т через длительные промежутки времени (недели, месяцы). При ИНАН лошадей.

5. истощающего типа – в течении суток может менятся в пределах 3-5 град, истощаются резервы = кахексия. При острой форме туберкулеза.

6. кратковременная – повышение от нескольких часов до 2 суток. При эмоциональном, введении вакцины, сыворотки, инъекциях аллергена.

Состояние основных функций организма при лихорадке.

ЦНС. У продуктивных общее угнетение, вялость. Лошади быстро проявляют признаки усталости, слабости, отказываются от работы. Развитие лихорадки в определенной мере зависит от типа высшей нервной деятельности. При сильном типе лихорадка начиналась остро и быстрее заканчивалась. При слабом типе развивается медленно и продолжительна.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА. Тахикардия, возрастает коэффициент аритмии. Спазм сосудов кожи, и их растяжение в период снижения температуры. Ад в первом периоде возрастает, в период нормализации падает, особенно при критическом завершении.

ДЫХАНИЕ. Одышка. Дыхание частое и поверхностное (во второй стадии может быть сниженным).

СИСТЕМА КРОВИ. В 1 и 2 стадии – лейкопения, потом лейкоцитоз. Нейтрофилия со сдвигом ядра влево. У лошадей эритроцитоз, у парнокопытных показатели красной крови не изменяются.

СОЭ у коров, овец, свиней – повышена, у лошадей – понижена.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА. Потеря аппетита, снижение переваримости и усвоения корма, недостаточность пищеварения. Связано с торможением секреции пищеварительных желез. Уменьшение слюноотделения – сухость во рту – затруднение принятия и переработки грубого корма. Гипохолия = гнилостные процессы, аутоинтоксикация. Запоры (поносы при кишечных инфекциях).

ВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА. В 1 стадии усиливается диурез, во 2-3 резко уменьшается. Плотность мочи возрастает, в ней продукты интенсивного обмена белков и жиров.

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ. Повышен на 40-60%. Повышенный распад гликогена в печени, развивается гипергликемия. Мобилизация жиров. Снижение непредельных жирных кислот, увеличение насыщенных ЖК. Усиленный распад белка, увеличение азотистых продуктов в моче (особенно мочевины). Нарушение водно-солевого обмена. Задержка воды тканями, усиленное потоотделение, жажда.

Особенности лихорадочной реакции у разных видов животных.

Биологическая значимость лихорадочной реакции.

- отношение к становлению изотермии у млекопитающих и птиц. Возможность повышения Т делало животных устойчивей к инфекции, сохраняла жизнь, создавало условия для наследования способности лихорадить.

- Повышение Т губительно для патогенной микрофлоры (тормозится репродукция вируса).

- Стимулируется обмен веществ (повышение фагоцитарной активности макрофагов, лейкоциты продуцируют Ig, лизоцим, катионные белки). Возрастает активность пропердиновой системы, а также неспецифическая устойчивость к инфекционному началу.

- М/о теряют устойчивость к а/б и др. лекарствам.

- Возрастает естественная резистентность. ИЛ-1 стимулирует иммунную, эндокринную, нервную системы.

Негативное влияние: тяжело переносят животные с больным сердцем, возможна быстра гибель лошадей из-за гиперчувствительности к пирогенам, своеобразная реакция у животных с эмфиземой легких. Недостаточность пищеварения – снижение продуктивности. Суточные перепады температуры – кахексия. Критическое падение Т – возможен коллапс (из-за перераспределения крови).

 

Этиология опухолевого роста. Теории канцерогенеза.

ЭТИОЛОГИЯ. По теории Вирхова Р. причина в чрезмерном раздражении ткани.

1) Физические факторы (ионизирующая радиация, УФ-лучи, тепловая энергия)

2) Химические факторы (экзогенные и эндогенные канцерогенные вещества).

- полициклические ароматические углеводороды (дым фабричных труб, выхлопные газы)

- аминоазосоединения (нитрозамин образуется при взаимодействии нитратов, а/к и соляной к-ты желудка). Рак пеечни, почек, мочевого пузыря.

- афлатоксины – ядовитые плесени

- неорганические соединения – асбест, свинец, никелевая нить, инородные тела

К эндогенным относятся многие соединения и гормоны (желчные кислоты, метилхолантрен, женские половые гормоны, тестостерон…)

Гормональный дисбаланс так же играет роль.

3) Биологические факторы – ДНК- и РНК- вирусы, эмбриональные клетки

ТЕОРИИ:

1) Конгейма или эмбриональных зачатков.

Часть клеток, не использованных при развитии, может остаться в эмбриональном состоянии и дать бурный рост (свойства опухолевой и эмбриональной клеток очень похожи) Так возникает опухоль – тератома (участвуют различные ткани и органы)

2. Вирхова или раздражения.

В результат действия раздражителей, вызывающего повреждение ткани, к которым относят физические, химические раздражители (лучи Рентгена УФ-лучи, радиация). Отсуда профессиональные заболевания (рак легких и фаланг пальцев у рентгенологов)

3. Химическая

Опухоль вызывается канцерогенными веществами. К ним относятся полициклические углеводороды, деготь, мышьяк, 4ххлористый углерод и др. Анилин – краситель сажи – рак кожи и мочевого пузыря у трубочистов

4. Мечникова или химическая вирусная.

В результате действия на организм вирусов. Саркома Реуса = смертность кур на 30%. Вирусная природа папилломы Шоунса.

Патогенез опухолевого роста. Механизмы метастазирования.

ТРАНСФОРМАЦИЯ. Нормальная клетка приобретает свойство к беспредельного размножения и передачи его своим потомкам. Т.е нормальная клетка превращается в предопухолевую, морфологических изменений нет. Нарушение функций системы генов.

ПРОМОЦИЯ превращение в опухолевую клетку. Образуется опухолевый очаг (или несколько). Качественные и количественные изменения.

ПРОГРЕССИЯ. Неограниченный рост ткани, т.к. выходит из-под контроля регулирующих систем, и приобретение злокачественных свойств. Клетки утрачивают дифференциацию.

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: