Аритмии, возникающие при нарушении автоматизма и возбудимости

НАРУШЕНИЕ АВТОМАТИЗМА:

1) Синусовая тахикардия – возникает из-за неполного воздействия на синусный узел факторов, которые будут его возбуждать (токсины, БАВ, при повыш-й темп-ре, лихорадке). На ЭКГ – укорочение интервала T-P

2) Синусовая брадикардия – при неполном воздействии на синусный узел факторов, которые будут угнетать его (наперстянка, гипертония, холод, отравление свинцом). На ЭКГ – удлинение интервала T-P

3) Дыхательная аритмия – проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сердечными сокращениями. Напрямую связано с актом дыхания. На вдохе число сердечных сокращений увеличено, на выдохе – уменьшено. В норме бывает у молодых животных. У взрослых возникает при эмфиземе легких, при плеврите, пневнонии, патологии вегет-го отдела НС

4) Синусовая аритмия – не связана с актом дыхания, проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. Предвестник паралича сердца.

5) Узловой ритм – состояние, когда роль водителя ритма берет на себя а-в узел. При этом происходит замедление ритма.

6) Идеовентрикулярный ритм – роль водителя ритма берет желудочковый центр автоматизма. ЧСС будет меньше в 2 раза. Прогноз неблагоприятный.

НАРУШЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ:

Экстрасистолия – внеочередное сокращение всего сердца или его отдельных частей под воздействием добавочного импульса.

В зависимости от того, где она возникает выделяют:

1) Синусная экстрасистолия – внеочередной импульс возникает в синусном узле. ЭКГ – внеочередное сокращение сердца без диастолической паузы.

2) Предсердная экстрасистолия – доб-й имупльс возникает в стенке предсердия, вызывая сокращение всего сердца. ЭКГ – комплекс с уменьшенным зубцом P.

3) Атриовентрикулярная экстрасистолия – ДИ возникает в а-в узле и для возбуждения предсердий импульс будет двигаться ретроградно. ЭКГ – зубец Р отрицательный. Возбуждение желудочков идет обычным путем.

1. Если импульс зараждается в верхней части а-в узла, то он сначала будет достигать предсердий, а потом желудочков. Сначала вызывает сокращение П, а потом Ж. ЭКГ – полный доп-й сердечный комплекс с отрицат-м зубцом Р.

2. Если зараждается в в центре а-в узла, возникает одновременное сокращение и П и Ж. ЭКГ – наложение отриц-го Р на отр-й Q.

3. Если в нижней части а-в узла, то он вызывает сокращение Ж, а потом П. ЭКГ - смещение отриц-го Р за желудочковый комплекс.

4) Желудочковая экстрасистолия – из-за добавочного импульса в проводимой системе желудочков, вызывая внеочередное сокращение желудочков. На ЭКГ – доп-й желудочковый комплекс.

 

Пороки правой половины сердца.

1) Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии – во время диастолы часть крови из сегочной артерии возвращается в ПЖ. Как компенсация происходит тоногенная дилятация ПЖ. На аускультации – диастолический шум из-за столкновения 2х потоков крови.

 

2) Стеноз устья легочной артерии – стеноз препятствует опорожнению ПЖ, в результате чего возрастает систолическое давление. Возникает концентрическая гипертрофия ПЖ.

На аускультации – систолический дующий шум.

 

3) Недостаточность 3х створчатого клапана – клапан не закрывается, часть крови поступает в ПП, что приводит к тоногенной дилятации правой половины сердца. Из-за слабости мышцы ПП компенсация не происходит. Как декомпенсация возникает миогенная дилятация и засотй крови в БКК -> сердечные отеки. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК – ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ВЕННЫЙ ПУЛЬС.

 

4) Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия – создается затруднение для опорожнения ПП. В связи с этим возникает как компенсация гипертрофия ПП. Возникают отеки, переполнение вен. При аускультации – систолический дующий шум.

Пороки левой половины сердца.

1) Недостаточность клапанов аорты – полулунные клапаны не полностью закрывают отверстие аорты и во время диастолы часть крови из аорты возвращается в ЛЖ, повышая диастолическое давление. При этом происходит тоногическая дилятация ЛЖ, а потом возникает миогенная дилятация ЛЖ.

На аускультации из-за столкновения двух потоков крови слишится диастолический шум.

 

2) Сужение аортального отверстия – стеноз устья аорты препятствует опорожнению ЛЖ в результате чего в нем возрастает систолическое давление. Перегрузка мышцы ЛЖ приводит к ее гипертрофии. При аукскультации – диастолический дующий шум (свистящий).

 

3) Недостаточность друхстворчатого клапана – во время систолы ЛЖ 2ств-й клапан неполностью закрывается. В связи с этим кровь поступает не только в аорту, но часть поступает и в ЛП. Как компенсация возникает дилятация ЛЖ и ЛП. На аускультации – систалический шум из-за столкновения 2х потоков крови. При декомпенсации будет повышаться Р в легочных венах и возникать застой в МКК -> отек легких.

4) Сужение левого а-в отверстия – при его стенозе создается доп-е затруднение для опорожнения ЛП. В связи с этим возникает гипертрофия миокарда. Но порок быстро декомпенсируется и возникает миогенная дилятация, что приводит к застой крови в МКК. На аускультации – диастолический дующий шум.

 

Причины возникновения артериальной гипертензии, в чем опасность ее для организма?

АГ – это стойкое повышение артериального давления по отношению к условной норме для каждого вида животного

2 вида:

1) Симптоматическая АГ.

Возникает при:

1. Хронические заболевания почек, когда снижен кровоток в артериях почечных клубочков – ПОЧЕЧНАЯ

2. Патологии желез внутренней секреции, которые влияют на тонус кровеносных сосудов и объем циркулирующей крови. При нарушении функции надпочечников, когда усиливается синтез альдестерона, адреналина, норадреналина – ЭНДОКРИННАЯ

3. В результате непосредственного возбуждения кардиовазомоторных центроа (страх) и при раздражении рецепторных или болевых зон – НЕЙРОГЕННАЯ

2) Гипертоническая болезнь- самостоятельное заболевание, которое характеризуется повышенным артериальным Р (стресс – перегруппировка стада, смена корма, содержание в шумном помещении)

Приводит к структурным изменениям со стороны ССС (атеросклероз, пороки сердца)

 

Атеросклероз. Этиология и патогенез этого заболевания

Атеросклероз – хроническое заболевание, которое характеризуется уплотнением и утолщением стенок артерий, потерь ими эластичности и сужению просвета (засчет белков, жиров, углеводов, разрастанием соединительной ткани и отложением солей Са)

Этиология

Атеросклероз у животных в большинстве случаев развивается при нарушении белкового, углеводного и жирового обмена веществ, в результате осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся токсикозом. Способствует развитию атеросклероза длительная повышенная нагрузка на сосуды при больших физических напряжениях у спортивных лошадей, а также низкая физическая активность (гиподинамия) животных.

 

           Патогенез

Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластических элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких мио- цитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из них выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролифирируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. В некоторых случаях происходит обызвествление стенок сосудов за счет отложения солей кальция, в результате чего теряется их эластичность, уменьшается просвет и затрудняется кровоток. Появляется артериальная гипертония, усиливающая работу сердца, особенно левого желудочка. При сильном поражении стенок сосудов может произойти их разрыв, возникнуть кровоизлияние и наступить гибель животного.

 

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться: