Особенности гипогликемии у детей.

1) Дети склонны к гипогликемии чем младше возраст тем легче возникает (до 8 лет, а затем постепенно стабилизируется),

2) В следствии: а) повышенной потребности в углеводах, которые обеспечивают нормальный рост и развитие, б) низкого запаса углеводов.

Первичный диабет I типа – ИЗСД (детские особенности).

Развивается в молодом возрасте до 20 лет при нормальной массе тела. Для него свойственна наследственная предрасположенность, обусловленная наличием определенных МНСII класса сопровождается развитием аутоиммунного инсулита в клетках и возникновению абсолютной недостаточности инсулина, сопровождается развитием кетоацидоза наблюдается конкордантность 50% гомозиготных близнецов (наследственный фактор).

В развитии диабета I типа играет роль наследственность и факторы внешней среды. Наследственная предрасположенность связана с наличием генов МНСII (НLА-Д ДQ 3, 2 ДR –3, 1. Однако при наличии данных генов диабет развивается под действием факторов внешней среды, которые запускают аутоиммунный инсулит.

Факторы внешней среды: вирусы, инфекции (эпидпаротит, краснуха, корь, мононуклеоз).

Вирусы повреждают b клетки, что является пусковым механизмом для запуска аутоиммунного процесса. Другими факторами повреждения b клетки могут быть химические вещества.

У детей пусковым механизмом может служить вскармливание коровьем молоком, в том случае если у ребенка есть аллергия к белкам коровьего молока.

Бычий альбумин имеет сходное строение с белком р69 b клеток,   экспрессия которого на поверхности клеток возникает под действием интерферона, поэтому при наличии аллергии к белкам коровьего молока возникают реакции перекрестного реагирования с повреждением b клеток.

Повреждение b клеток факторами внешней среды запускает аутоминный инсулит. В результате на поверхности b клеток увеличивается количество рецепторов МНС I класса, появляются рецепторы МНС II класса с которыми взаимодействуют СД₄ и СД₈  лимфоциты и ведут к развитию аллергической реакции по 4 типу.

Кроме того, синтезиуются антитела. Все это приводит к аутоимунному инсулиту и полной гибели клеток.

 

ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ.

 

Возникновение и развитие патологических процессов имеет возрастные особенности, поскольку морфология и физиология ребенка существенно отличается от взрослого.

У детей резко ограничены приспособительные возможности, чем меньше возраст ребенка тем менее выражены, менее совершенны защитно-приспособительные и компенсаторные механизмы на всех уровнях: местном и общем, так как дети рождаются с незаконченным морфологическим и физиологическим развитием ЦНС. Формирование гипоталамуса продолжается до 6 лет.

У детей несовершенство ферментных систем, обеспечивающих изменения

Биохимических реакций, несостоятельность иммунного ответа.

Поэтому:

1.Дети раннего возраста заболевают чаще.

2.Всегда преобладают процессы альтерации над процессами защитного действия патогенного фактора, вызывают некроз, а не воспаление.

3.Патологические процессы имеют тенденцию к распространению и прогрессированию: в течение нескольких часов ОРЗ перерастает в пневмонию; гнойничок – в сепсис. Поэтому наличие незначительного очага повреждения требует особенного внимания. Постоянного наблюдения за ребенком. (Местные чаще переходят в общие).

4.Заболевания часто сопровождаются значительными нарушениями на уровне целостного организма. Патология одной системы провоцирует нарушения в другой.

5.Местные процессы вызывают больший генерализирующий ответ целостного. Например,

6.Патологические процессы характеризуются слабо выраженной специфичностью, неспецифические общие черты выступают на 1 место, т.е. характерно преобладание общих клинических симптомов над естными, что усложняет диагноз

 

Особенности патогенеза сердечной недостаточности у детей.

 

У новорожденных и детей первых лет жизни приспособительные возможности миокарда ниже, чем у взрослых. Это приводит к быстрому развитию острой сердечной недостаточности при действии патогенных факторов. Низкая устойчивость миокарда новорожденных обусловлена рядом анатомо-физиологических особенностей сердца.

1.Сердце новорожденных слабее отвечает гиперфункцией на повышение нагрузки, так как способность к усилению образования энергии и усилению её использования ниже, чем у взрослых, что обусловлено:

- более высоким уровнем метаболизма

- малыми запасами макроэргов

- более низким коронарным кровотоком

- меньшим содержанием тяжелых цепей миозина, которые обладают АТФ – азной активностью

- меньшим содержанием норадреналина, который играет важную роль в образовании и использовании АТФ.

2.У новорожденных в миокарде несовершенна регуляция концентрации внутриклеточного кальция и его утилизации, так как структура саркоплазматического ретикулума менее совершенна, активность мембранных насосов более низкая. Поэтому при повышении нагрузки на сердце возникает быстрое увеличение концентрации внутриклеточного кальция и более быстрое развитие повреждений, обусловленных увеличением его содержания.

3.У детей снижена способность к гипертрофии миокарда, так как меньше образуется факторов роста. Низкая продукция факторов роста обусловлена недостаточным образованием эндотелина, ангиотензина, вазопрессина и других веществ, стимулирующих их синтез. Более того, у новорожденных наблюдается более низкая чувствительность рецепторов к перечисленным факторам.

 

Особенности патологии системы дыхания у детей.

 

У новорожденных и детей первых лет жизни приспособительные возможности системы дыхания ниже, чем у взрослых. Это приводит к быстрому развитию дыхательной недостаточности при развитии патологических процессов в системе дыхания. Низкая устойчивость системы дыхания новорожденных обусловлена рядом анатомо-физиологических особенностей:

1. Дыхательный центр новорожденных обладает более низкой возбудимостью, в меньшей степени реагирует на изменение газового состава крови, рН и др. стимулы. Незначительное перевозбуждение дыхательного центра может привести к быстрому истощению его и последующему угнетению дыхания.

2. Тонус дыхательных мышц недостаточно выражен, не могут обеспечить адекватную компенсацию.

3. Грудная клетка находится в состоянии максимального вдоха: ребра располагаются под прямым углом по отношению к позвоночнику, поэтому компенсация дыхания посредством углубления дыхания невозможна, компенсируется только незначительным учащением.

4. Бронхи узкие и длинные имеют меньше разветвлений, таким образом, суммарный просвет воздухоносных путей узкий, что создает высокое сопротивление току воздуха, особенно у недоношенных детей.

5. Слизистая оболочка воздухоносных путей более богата сосудами, поэтому при развитии воспаления у новорожденных быстрее развивается отек, гиперсекреция слизи, которую они откашливать не могут, это быстро приводит к обструкции и дыхательной недостаточности.

6. Альвеолярная емкость легких меньше чем у взрослых.

7. Исходная высокая частота дыхательных движений снижает приспособительные возможности.

8. У новорожденных и детей заболевания системы дыхания протекают более тяжело. Чаще сопровождаются осложнениями: пневмония новорожденных, как правило, деструктивного типа, имеет диффузный характер. Эластические свойства легких снижены и поэтому заболевание легких чаще приводит к развитию эмфиземы.

 

Причины асфиксии плода.

 

Асфиксия может быть вызвана рядом причин:

1. Сдавление пуповины при затяжных родах (при длинной пуповине).

2. Тугое обвитие пуповиной шеи.

3. Преждевременная отслойка плаценты.

4. Артериальные гипер- и гипотензии у матери.

5. Аспирация околоплодными водами.

 

Гипоксия плода.

 

Гипоксия плода может быть вызвана рядом факторов:

1. Гипоксия матери любой этиологии (анемия, недостаточность кровообращения: сосудистая, сердечная, дыхательная, гипоксия метаболическая возникающая при стрессах).

2. Интоксикации беременных: бактериальная, наркотическая, алкогольная, никотиновая, лекарственная.

3. Эндокринные заболевания – особенно диабет.

4. Повреждение плаценты: отслойка, инфаркт плаценты.

5. Сдавление пуповины.

6. Артериальные гипер- и гипотензии матери.

7. Многоплодная беременность

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться: