Респираторный дистресс – синдром новорожденных

(болезнь гиалиновых мембран).

 

Дыхательная недостаточность, вызванная быстрым спадением легких, вследствие дефицита сурфактанта. Сурфактант синтезируется альвеолярными клетками. Состоит из фосфатидилхолина и небольшого количества фосфатидилглицерола. В норме сурфактант уменьшает поверхностное натяжение альвеол, обеспечивает их расправление и расширение. При дефиците сурфактанта или изменении его структуры происходит увеличение альвеолярного натяжения, ведущее к быстрому спадению альвеол легких – ателектазу. В результате снижается вентиляция альвеол, нарушается вентиляционно-перфузионные отношения. В организме развивается гипоксемия, гиперкапния и ацидоз. Возникает спазм сосудов легких, снижается кровоток в капиллярах легких. Гипоперфузия легких усиливает гипоксемию и гиперкапнию, что сопровождается в дальнейшем повреждением эндотелия капилляров. Повышение их проницаемости приводит к транссудации в альвеолы плазмы, богатой фибриногеном и другими белками. Из фибриногена образуется фибрин, формируются гиалиновые мембраны, уплотняется альвеоло-капиллярная мембрана, уменьшается диффузия газов, усиливается гипоксемия. Возникшие повреждения снижают синтез сурфактанта, формируется порочный круг.

Причины:

1. Первичный дистресс-синдром обусловлен генетически детерминированным нарушением синтеза сурфактанта.

2. Вторичный дистресс-синдром вызывается заболеваниями беременных:

- Гипоксия матери любой этиологии (анемия, недостаточность кровообращения: сосудистая, сердечная, дыхательная недостаточность).

- Эндокринные заболевания – особенно диабет, так как синтез сурфактанта контролируется гормонами.

- Интоксикации беременных: бактериальная, наркотическая, алкогольная, никотиновая, лекарственная.

3. Недоношенность.

4. Кесарево сечение, так как естественные роды являются стрессором и приводят к возбуждению САС и дыхательного центра, что стимулирует расправление легких, эвакуацию из дыхательных путей амниотической жидкости и слизи.

 

Особенности патологии пищеварения у детей.

 

У новорожденных и детей раннего возраста наблюдается высокая частота заболеваний системы пищеварения. Они протекают более тяжело, сопровождаются значительными нарушениями процессов пищеварения, быстро приводят к недостаточности пищеварения. Возникающий дефицит питательных веществ, микроэлементов, витаминов приводит к развитию рахита, отставанию физического и умственного развития. Недостаточность пищеварения вызывает нарушения гомеостаза на уровне целостного организма:

- Потеря воды и электролитов приводит к уменьшению ОЦК, сгущению крови, нарушению её реологических свойств, возникает недостаточность кровообращения, гипоксия, ацидоз.

- Развивается тяжелая аутоинтоксикация, токсические вещества легко проникают в общий кровоток, так как слизистая оболочка тонкая, сильно васкуляризирована, обладает высокой проницаемостью.

- быстро развивается дисбактериоз, который усугубляет течение основной патологии.

- Заболевания ЖКТ приводят к снижению иммунитета, развитию аллергии, анемии.

Высокая частота и тяжесть течения заболеваний ЖКТ обусловлена рядом анатомо-физиологических особенностей детского организма:

1. Желудок новорожденных и детей раннего постнатального периода небольшой емкости, железы малочисленны, кислотность и ферментативная активность желудочного сока низкая, что способствует снижению бактерицидных свойств желудочного сока и развитию патогенной микрофлоры, процессов гниения и брожения (кислотность достигает оптимума для протеолитических ферментов к 9 месяцам).

2. В кишечнике преобладает мембранное пищеварение ферментами, которые синтезируются энтероцитами. Количество ферментов и их активность невысокая (достаточно только для гидролиза грудного молока).

Поэтому нарушение пищеварения может быть легко вызвано пищей несоответствующей возрасту, перееданием, недоеданием и прочими факторами.

3. Нарушение пищеварения у новорожденных может возникать при воспалительных процессах: бронхите, пневмонии, отите, лихорадке, интоксикации, перегревании, так как у детей в большей мере выражена взаимосвязь местного и общего в развитии патологии.

 

Дисбактериоз у новорожденных

 

Кишечная микрофлора достигает нормы к 7-9 дню жизни. У ребенка первого года жизни 90% составляет бифидофлора, около 10% лактобациллы, кишечная палочка, стафилококки, бактероиды.

Причины дисбактериоза:

1. Инфекция матери (генитальная и др.).

2. Соматические заболевания матери.

3. Недоношенность.

4. Гипоксия и асфиксия плода.

5. Снижение иммунитета.

6. Инфекционно-воспалительные заболевания новорожденных.

7. Прием антибиотиков, искусственное вскармливание.

При дисбактериозе значительно снижается содержание бифидобактерий, исчезает полноценная микрофлора, появляются атипичные формы, не обладающие ферментативной активностью, способствующие газообразованию и слизеобразованию. Дисбактериоз новорожденных сопровождается ухудшением общего состояния, появлением срыгивания, рвоты, патологического стула.

 

Особенности патологии печени у детей.

Физиологическая желтуха новорожденных.

У новорожденных детей часто появляется желтуха на 1-3 день, достигая максимума к 3-4 дню и исчезая на 7 день. У недоношенных детей физиологическая желтуха развивается чаще, более выражена и продолжительна. Желтуха у новорожденных обусловлена рядом патогенетических факторов:

- После рождения делается невозможным плацентарный путь удаления билирубина из крови.

- Снижено связывание билирубина альбуминами крови, так как синтез альбуминов в печени снижен.

- Снижен захват билирубина гепатоцитами из крови.

- Снижена коньюгация несвязанного билирубина в печени в силу незрелости ферментов.

 

Патологическая желтуха новорожденных.

Патологическая желтуха новорожденных по этиологии может быть как наследственной, так и приобретенной.

1. Наследственные желтухи обусловлены:

- генетически детерминированным дефектом рецепторов на гепатоцитах, вследствие чего снижается захват гепатоцитами свободного билирубина из крови (синдром Жильбера).

- дефектом ферментов (глюкуронилтрансфераз) участвующих в связывании свободного билирубина с глюкуроновой кислотой (синдром Криглера-Найяра).

- Дефект ферментов, участвующих в экскреции связанного билирубина через мембрану гепатоцита в желчные капилляры, вследствие чего билирубин частично поступает в кровь (синдром Дабина – Джонсона).

- Наследственной атрезией внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, аномалией развития желчного пузыря.

2. Приобретенные желтухи обусловлены:

- усиленным образованием свободного билирубина при острой гемолитической анемии новорожденных, возникающим в результате резус конфликта матери и ребенка.

- Нарушением транспорта билирубина, вследствие вытеснения его из связи с альбуминами при употреблении в конце беременности или новорожденным сульфаниламидов, салицилатов.

- Нарушением захвата свободного билирубина гепатоцитами из крови вследствие отщепления его от альбуминов при употреблении антигельминтных препаратов.

- Нарушение коньюгации билирубина в гепатоцитах вследствие снижения активности ферментов, участвующих в его связывании, что имеет место при гипоксии, интоксикации, особенно вирусной.

Последствия гипербилирубинемии: несвязанный билирубин оказывает токсический эффект на ЦНС: растворяется в фосфолипидах клеточных мембран, повышает их проницаемость, разобщает окисление и фосфорилирование, снижает образование АТФ. Возникает билирубиновая энцефалопатия, ведущая к задержке умственного развития. При высоком уровне билирубина возникает ряд неврологических симптомов: сонливость апатия, судороги, может наступить смерть.

 

 

⇐ Предыдущая123456

Поделиться: