Глава 1. Обследование больного в отделении нейрореанимации

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВМ - артериовенозная мальформация

АД - артериальное давление

АДГ - антидиуретический гормон

АКТГ - адренокортикотропный гормон

ВКИ - вентрикулокраниальный индекс

ВП - вызванные потенциалы

ВЧГ - внутричерепная гипертензия

ВЧД - внутричерепное давление

ВЧО - объем внутричерепных компонентов

ВЧОВЛ - высокочастотная осцилляторная вентиляция легких

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

ГЭК - гидроксиэтилкрахмал

ДСА - дигитальная субтракционная ангиография

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

КО - коэффициент овершута

КТ - компьютерная томография

КТА - КТ-ангиография

ЛСК - линейная скорость кровотока

МК - мозговой кровоток

МНО - международное нормализованное отношение

МПК - минимальная подавляющая концентрация

МРА - магнитно-резонансная ангиография

МРТ - магнитно-резонансная томография

НИВЛ - неинвазивная вентиляция легких

ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром

ОФЭКТ - однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ОЦК - объем циркулирующей крови

ОЦН - острая церебральная недостаточность

ПДКВ - положительное давление в конце выдоха

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

САК - субарахноидальное кровоизлияние

СВ - сердечный выброс

ТГВГ - тромбоз глубоких вен голеней

ТКДГ - транскраниальная допплерография

ТЛТ - тромболитическая терапия

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

УЗИ - ультразвуковое исследование

ЦВД - центральное венозное давление

ЦК - церебральный комплаенс

ЦПД - церебральное перфузионное давление

ЧМТ - черепно-мозговая травма

ЧСС - частота сердечных сокращений

ШКГ - шкала комы Глазго

ЭЭГ - электроэнцефалография, электроэнцефалограмма

АСМV - искусственно-вспомогательная вентиляция легких (от assisted controlled mechanical ventilation)

BiPAP - вентиляция легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (от biphasic positive airway pressure)

CaO₂ - содержание кислорода в артериальной крови

CMV - управляемая (искусственная) вентиляция легких (от controlled mechanical ventilation)

CPAP - самостоятельное дыхание с постоянно положительным давлением в дыхательных путях (от continuous positive airway pressure)

CvjO₂ - содержание кислорода в оттекающей от мозга крови

DO₂ - доставка кислорода

EtCO₂ - концентрация углекислого газа в выдыхаемом воздухе

FiO₂ - концентрация кислорода во вдыхаемой смеси

PaCO₂ - напряжение двуокиси углерода в артериальной крови

PaO₂ - напряжение кислорода в артериальной крови

PbrO₂ - напряжение кислорода в веществе головного мозга

PCV - вентиляция с контролируемым давлением (от pressure control ventilation)

PS - поддержка дыхания давлением (от pressure support)

SIMV - синхронизированная принудительная перемежающаяся вентиляция легких (от synchronized intermittent mandatory ventilation)

SvjO₂ - насыщение гемоглобина кислородом в луковице внутренней яремной вены

SаO₂ - насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом

WFNS - Международная федерация неврологических хирургов (от World Federation of Neurologic Surgeons)

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Интенсивная терапия больных с острой церебральной недостаточностью (ОЦН) - крайне актуальная проблема современной нейрохирургии и нейрореаниматологии. Черепно-мозговая травма (ЧМТ), геморрагический инсульт, разрывы артериальных аневризм головного мозга и ишемический инсульт остаются одними из главных причин смертности и инвалидизации пациентов трудоспособного возраста.

При возникновении как травматического, так и нетравматического внутричерепного кровоизлияния или ишемического инсульта развиваются первичное и вторичное повреждения вещества мозга. Первичным называют поражение мозга, вызванное воздействием непосредственно повреждающего агента (например, травмы, геморрагического инсульта или разрыва артериальной аневризмы головного мозга). В области первичного повреждения ткань мозга погибает. Вокруг погибших клеток формируется зона перифокального торможения, или зона пенумбры (рис. 1, см. цв. вклейку). В этой зоне клетки мозга сохраняют жизнеспособность, но становятся крайне чувствительными к малейшим изменениям доставки кислорода и питательных субстратов.

Ухудшение состояния пенумбры, или условно интактного вещества мозга, вследствие каких-либо воздействий после развития первичного повреждения называют вторичным ишемическим повреждением ткани мозга. Так, частота развития вторичных ишемических повреждений головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями составляет 39-91%, а изменения, характерные для ишемии, выявляют у 80-90% умерших больных.

Один из факторов, способствующих понижению устойчивости вещества мозга к ишемическим повреждениям, - уменьшение мозгового кровотока (МК) в первые несколько суток после развития внутричерепной катастрофы. Нормальное функционирование головного мозга человека возможно лишь при условии постоянного и достаточного кровоснабжения, объем которого значительно больше, чем во всех других органах. Несмотря на небольшую массу головного мозга (2% от массы тела), на его кровоснабжение расходуется 20% сердечного выброса. В головном мозге поддерживается высокий уровень метаболической активности, однако мозг не имеет запасов питательных веществ, и даже кратковременные нарушения церебральной перфузии могут привести к нарушению его функций.

Нормальная скорость объемного МК составляет 46-55 мл/100 г/мин. Она различна в коре головного мозга и белом веществе. Кровоток в коре головного мозга значительно выше, чем в белом веществе, и в норме составляет 50-60 мл/100 г/мин. Нормальными значениями МК в белом веществе мозга считают 20-30 мл/100 г/мин. Снижение МК до уровня ниже 10-15 мл/100 г/мин приводит к развитию выраженной ишемии головного мозга и коррелирует с вероятностью неблагоприятного прогноза заболевания (табл. 1).

Таблица 1. Зависимость функционального состояния головного мозга от МК

Известно, что в первые сутки после тяжелой ЧМТ мозговой кровоток в зоне пенумбры снижается примерно в 2 раза по сравнению с нормой. В последующие 2-3 сут МК восстанавливается до нормальных значений, однако в некоторых случаях развивается церебральная гиперемия. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) вследствие разрыва церебральных аневризм мозговой кровоток в первые сутки после кровоизлияния несколько увеличивается, в последующие 2-3 сут уменьшается до 30-40 мл/100 г/мин и достигает нормальных значений к исходу седьмых суток после кровоизлияния.

В раннем периоде внутричерепного кровоизлияния может наблюдаться мозаичность мозгового кровотока. Объемный МК в зоне ушиба и прилегающей ткани мозга существенно снижается по сравнению с интактным веществом мозга.

Несмотря на снижение МК, метаболическая активность головного мозга в условиях повреждения значительно возрастает. Формируется несоответствие между потребностью поврежденной ткани в кислороде и его доставкой к головному мозгу. Недостаток кислорода приводит к переходу клеток мозга на анаэробный метаболизм, что выражается в повышении концентрации лактата в веществе головного мозга.

Развитие вторичных ишемических повреждений головного мозга повышает риск развития летального исхода и ухудшает неврологическое восстановление больных с ОЦН. В связи с этим профилактика и лечение вторичных повреждений мозга - важнейшая задача интенсивной терапии пострадавших с тяжелой ЧМТ, больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями и ишемическим инсультом.

К основным факторам вторичного ишемического повреждения головного мозга относят артериальную гипотензию, гипоксемию, гипер- и гипокапнию, анемию, гипертермию и внутричерепную гипертензию. Все эти состояния запускают цепь патологических реакций, приводящих к нарушению доставки кислорода и питательных субстратов к клеткам головного мозга.

Наиболее значимые факторы вторичного повреждения мозга - артериальная гипотензия и гипоксемия. Возникновение даже кратковременных эпизодов артериальной гипотензии и гипоксемии у больных с ОЦН, находящихся в критическом состоянии, приводит к увеличению летальности и частоты неблагоприятных неврологических исходов.

Важный фактор вторичного ишемического повреждения мозга - гипокапния. Снижение напряжения CO₂ в артериальной крови вызывает вазоконстрикцию и приводит к выраженным нарушениям перфузии головного мозга. Так, длительная гипокапния сопровождается увеличением летальности у пострадавших с тяжелой и больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями.

Концентрация гемоглобина влияет на эффективность доставки кислорода к пораженному мозгу. В экспериментальных исследованиях показано, что возникновение выраженной анемии при развитии внутричерепного кровоизлияния сопровождается появлением ишемического паттерна церебрального метаболизма. Анемию считают независимым фактором риска развития неблагоприятного исхода и ишемического вазоспазма у больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга.

Частота развития гипертермии у больных с ОЦН достигает 70%. Гипертермия - важный фактор вторичного повреждения мозга, приводящий к увеличению летальности и времени пребывания больных в отделении реанимации и стационаре. Повышение температуры тела сопровождается ростом потребления кислорода, что приводит к увеличению мозгового кровотока и повышению внутричерепного давления, а также может сопровождаться нарушением ауторегуляции МК.

Частота развития внутричерепной гипертензии у пострадавших с ЧМТ и больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями составляет 30-80%. Возникновение внутричерепной гипертензии повышает вероятность развития неблагоприятного исхода заболевания.

Практически все методы, используемые в практике работы отделений нейрореанимации, связаны с профилактикой и лечением вторичных ишемических повреждений головного мозга. К мероприятиям, способствующим восстановлению и поддержанию нормальной церебральной перфузии и оксигенации, относят снижение внутричерепного давления, поддержание нормокапнии, увеличение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, создание артериальной гипертензии, гиперволемии и гемодилюции.

В настоящем руководстве представлены современные принципы обследования и лечения больных с травматическими и нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

 

ЗРАЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ

Следующие зрачковые нарушения позволяют определить локализацию очага поражения (рис. 2-1):

• умеренный миоз с сохраненной реакцией на свет как элемент синдрома Горнера - поражение задневентральных отделов гипоталамуса (начальные проявления транстенториальной дислокации) или латеральных отделов продолговатого мозга и спинного мозга на шейном уровне;

Рис. 2-1. Состояние зрачков у больных в коматозном состоянии при различной локализации поражения структур мозга (по Plam F., Posner J., 1986): 1 - нарушения метаболизма (узкие зрачки, реагирующие на свет); 2 - диэнцефальное поражение (узкие зрачки, реагирующие на свет); 3 - тектальное поражение (широкие фиксированные зрачки, гиппус); 4 - височно-тенториальная дислокация (поражение III нерва, широкий фиксированный зрачок на стороне поражения); 5 - поражение моста (точечные зрачки); 6 - поражение среднего мозга (фиксированные умеренно расширенные зрачки)

 

• умеренный мидриаз, отсутствует реакция на свет - поражение покрышки моста и области ядер среднего мозга;

• резкое двустороннее сужение зрачков - поражение покрышки моста, обычно при кровоизлиянии;

• односторонний фиксированный мидриаз - поражение III нерва, прижатие его крючком гиппокампа к краю намета мозжечка при височно-тенториальной дислокации.

ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

При исследовании движений глаз у способных к контакту больных сопоставляют произвольные и рефлекторные движения глаз и век. У больных в коматозном состоянии исследуют только рефлекторные движения глаз и век.

Оценка положения век

В состоянии комы и во сне глаза закрыты в результате тонического напряжения круговых мышц глаз (лицевой нерв, ретикулярная формация ствола мозга). Тонус мышц век оценивают, приподнимая и освобождая их. У больных в коме после освобождения поднятые веки постепенно закрываются. Неполное смыкание свидетельствует о нарушении функции лицевого нерва на этой стороне. Выраженное сопротивление открыванию глаз или быстрое смыкание век может наблюдаться при психической ареактивности (истерия) и блефароспазме «органического» генеза. Иногда при коматозном состоянии отмечается широкое, тоничное открытие глаз при отсутствии мигательных движений. Очаг поражения при таком состоянии локализуется в мосту мозга.

Мигательный рефлекс

Наличие спонтанных мигательных движений свидетельствует о сохранности ретикулярной формации моста мозга, а наличие мигательных движений в ответ на свет и звук - о сохранности соответствующих афферентных путей. Отсутствие мигательных движений на одной из сторон отмечается при нарушении функций лицевого нерва, на двух сторонах - при структурном или метаболическом нарушении функций ретикулярной формации.

Птоз (опущение) верхнего века

Птоз верхнего века наблюдается при нарушении функции m. levator palpebrae, которая иннервируется глазодвигательным нервом (ядро в среднем мозге). Поражение глазодвигательного нерва в орбите и на основании черепа, его волокон и ядра в стволе проявляется односторонним птозом с расширением зрачка и нарушением его реакции на свет на той же стороне. Двусторонний птоз наблюдается при поражении оральных отделов среднего мозга. При нарушении симпатической иннервации глаза также возникает птоз, входящий в этом случае в состав синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм). При этом птоз, как правило, бывает неполным (сужение глазной щели) и сопровождается сужением зрачка с живой реакцией на свет. При церебральной патологии птоз наблюдается в основном при поражении нижних отделов моста и продолговатого мозга.

Нарушения взора (содружественных движений глаз)

Корковый центр взора находится в лобной доле и обеспечивает содружественный поворот глазных яблок в противоположную сторону. Повреждение коркового центра или его связей с медиальным продольным пучком приводит к парезу взора в сторону. Так, при повреждении левой лобной доли развивается парез взора вправо: глазные яблоки отклоняются влево, невозможен взор в сторону гемипареза конечностей. При раздражении коркового центра взора (эпилептический припадок, первые часы кровоизлияния) взор обращен в противоположную сторону. Например, при раздражении левой лобной доли глазные яблоки отклонены вправо.

Существует также центр горизонтального взора в мосту мозга в области ядра отводящего нерва. При поражении мостового центра, в отличие от коркового, возникает паралич взора в сторону очага, глаза обращены в сторону парализованных конечностей. Также при этом нарушается окулоцефалический рефлекс.

Окулоцефалический рефлекс (феномен головы и глаз куклы)

Рефлекс вызывают, быстро поворачивая и кратковременно удерживая голову больного то вправо, то влево, а также разгибая и сгибая шею (рис. 2-2). При этом глаза отклоняются в противоположном направлении (например, при повороте головы влево глаза отклоняются вправо). Исследовать этот рефлекс можно только при отсутствии травмы шейного отдела позвоночника. У пострадавших с тяжелой ЧМТ голову можно поворачивать только в горизонтальной плоскости. Нормальный окулоцефалический рефлекс отражает сохранность лабиринтов, проприорецепторов шеи, вестибулярных ядер и их связей с ядрами глазодвигательных нервов, медиальным продольным пучком. Если при поворотах головы глазные яблоки остаются в прежнем положении, то повреждение локализуется на уровне ядер отводящих нервов, вестибулярных ядер и их связей. Если при поворотах головы сохранено отведение глаза, но нарушено приведение, то очаг поражения расположен на уровне медиального продольного пучка, осуществляющего связи между ядрами отводящего и глазодвигательного нервов. Асимметричное несодружественное отклонение глаз и несодружественные движения глаз при оценке окулоцефалического рефлекса свидетельствуют о структурном повреждении ствола мозга.

Рис. 2-2. Глазодвигательные рефлексы у больных в бессознательном состоянии. Движения глазных яблок во время оценки окулоцефалического (верхний ряд каждого рисунка) и окуловестибулярного (нижний ряд каждого рисунка) рефлексов при различных повреждениях головного мозга (по Plam F., Posner J., 1986)

Окуловестибулярный рефлекс (холодовая проба)

Пробу проводят в тех случаях, когда при оценке окулоцефалического рефлекса не удалось выявить каких-либо движений глазных яблок, а также в случае предположительной травмы черепа или шейного отдела позвоночника. Перед проведением пробы необходимо произвести отоскопию и убедиться в целости барабанных перепонок. При сохранном стволе мозга от варолиева моста до среднего мозга введение ледяной воды в слуховой проход вызывает отклонение глазных яблок в сторону раздражаемого слухового прохода. Вертикальные отклонения глазных яблок можно оценить с помощью одновременной стимуляции обеих барабанных перепонок. Так же как и рефлекс «глаз куклы», положительный окуловестибулярный рефлекс наблюдается при коматозном состоянии, развившемся вследствие двустороннего поражения полушарий головного мозга или угнетения их функций метаболического генеза. Отсутствие окуловестибулярного рефлекса указывает на поражение среднего мозга или моста.

Парез взора вверх

Парез взора вверх возникает при поражении на медиодиэнцефальном уровне (претектальная зона, область задней комиссуры) или при двустороннем поражении медиального продольного пучка. У больных в состоянии сопора и комы оценить вертикальный взор можно, раздражая роговицу глаза (при этом должно происходить отклонение глаз вверх), а также исследуя окулоцефалический рефлекс. Содружественное отклонение глаз вниз может отмечаться при аксиальной дислокации головного мозга вследствие сдавления среднего мозга.

Разностояние глазных яблок по вертикали

Разностояние глазных яблок по вертикали (симптом Гертвига-Мажанди) наблюдается при поражении дорсолатеральных отделов моста и медиального продольного пучка. Симптом возникает при дислокации ствола мозга и возникновении патологических процессов в задней черепной ямке.

Поплавковые движения глаз

Поплавковые движения глаз - периоды быстрых содружественных движений глаз вниз с последующим возвращением в исходное положение отмечаются при повреждениях каудальных отделов моста.

Плавающие движения глазных яблок

Плавающие движения глазных яблок у больных в коматозном состоянии напоминают таковые при сне у здорового человека и свидетельствуют о сохранности стволовых структур. Такие движения глазных яблок наблюдаются при двустороннем полушарном или диффузном повреждении мозга.

Корнеальный рефлекс

Корнеальный рефлекс - смыкание век при легком прикосновении к роговице глаза. Дуга рефлекса включает первую ветвь тройничного нерва, основное чувствительное ядро тройничного нерва, ядро и волокна лицевого нерва (уровень средней и нижней части моста мозга). Смыкание век обычно сопровождается отклонением глазных яблок вверх (феномен Белла), которое обеспечивается связями с ядрами глазодвигательного нерва (покрышка среднего мозга). Корнеальный рефлекс снижается или исчезает при поражении ствола мозга в области задней и средней черепных ямок. Постепенное угасание рефлекса может свидетельствовать о нарастании аксиальной дислокации.

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ СФЕРЫ

У больных с ОЦН, находящихся в коматозном состоянии, исследование двигательных функций проводят для топической диагностики и определения динамики течения заболевания. Оценивают двигательные реакции, возникающие при нанесении болевых раздражений на различные части тела (грудина, супраорбитальные точки, ногтевое ложе) с обеих сторон. Нормальная реакция проявляется отталкиванием раздражителя, отдергиванием конечностей, отстранением тела и может сопровождаться гримасой на лице и стоном. Оценивают симметричность движений и мышечную силу. Для оценки мышечной силы следует использовать шкалу количественной оценки мышечной силы (табл. 2-3).

Особое внимание следует обращать на симметричность мышечного тонуса. Пассивными движениями во всех конечностях последовательно проверяют наличие сгибательного (декортикационный) и разгибательного (децеребрационный) гипертонуса. Гипертонус указывает на топический уровень первичного повреждения и стадию дислокационного процесса. Количественно мышечный тонус можно измерить в баллах модифицированной шкалы Ashworth, 1964 (табл. 2-4).

Патологическими считают следующие двигательные реакции.

• Сгибание рук и разгибание ног (декортикационная ригидность). При нанесении раздражения развивается медленное сгибание рук, запястий и пальцев с приведением рук в сочетании с разгибанием, поворотом внутрь и подошвенным сгибанием ног. Фрагментарные проявления этой реакции имеют такое же локально-диагностическое значение, как и полные, и отражают меньший размер и меньшую степень воздействия патологического очага. Патологические сгибательные реакции рук с разгибанием или без разгибания ног наблюдаются при преобладании поражения полушарий мозга и редко сочетаются с глазодвигательными нарушениями.

• Разгибание рук и ног (децеребрационная ригидность). Руки разогнуты, приведены и пронированы; ноги разогнуты, приведены, подошвенное сгибание стоп. Такая двигательная реакция характерна для вовлечения в патологический процесс среднего мозга и оральных отделов моста при массивном двустороннем полушарном поражении, патологическом процессе в задней черепной ямке со сдавлением ствола мозга и прогрессирующей дислокации на тенториальном уровне. Глазодвигательные нарушения отмечаются у большинства больных. Спонтанные, возникающие без воздействия внешнего раздражителя тонические спазмы, преимущественно разгибательные, но также чередующиеся со сгибанием в руках, С.Н. Давыдов (1919) назвал горметонией (от греческого horme - приступ и tonos - напряжение). Горметонические спазмы цикличны, обладают определенным ритмом и продолжительностью и могут иметь тетра-, пара- и моноплегическое распределение. Они часто совпадают с дыхательными движениями. Н.К. Боголепов (1953), изучая двигательные нарушения у больных с кровоизлияниями в мозг, выделил симптомы, позволяющие определить сторону поражения при наличии горметонии у больного, находящегося в коматозном состоянии:

— меньшее смыкание глазной щели на стороне паралича;

— на стороне паралича ощущается меньшее сопротивление (напряжение) при попытке пассивно раскрыть веки;

— пассивно поднятое верхнее веко на здоровой стороне опускается и закрывает глаз быстрее, чем на парализованной;

— при постукивании по скуловым дугам на здоровой стороне сокращается лицевая мускулатура, на стороне паралича сокращение отсутствует;

— при вызывании рефлексов орального автоматизма (хоботкового, губного, ладонно-подбородкового) выявляется асимметрия: мышцы рта и подбородка не сокращаются на стороне паралича;

— иногда снижается роговичный рефлекс на стороне паралича;

— поворот головы и глаз в сторону очага поражения;

— рефлекторное отведение нижней челюсти в сторону паралича и частичный спазм жевательной мускулатуры при вызывании корнеального рефлекса на здоровой стороне;

— меньшая выраженность менингиального симптома Кернига на стороне паралича в силу развивающейся гипотонии;

— наличие двигательного беспокойства и насильственных движений в конечности на стороне очага;

— изменение рефлексов: большая выраженность сухожильных и защитных рефлексов, меньшая выраженность суставных и кожных рефлексов на стороне паралича;

— положение стопы: на стороне паралича - поворот кнаружи, на стороне очага - тоническое вращение внутрь;

— рано возникающий цианоз дистальных отделов ноги на стороне паралича;

— отставание при дыхании половины грудной клетки на стороне паралича;

— редко - эпилептические припадки, начинающиеся с противоположных очагу конечностей;

— при повороте головы в сторону очага исчезает тонус разгибателей предплечья противоположной руки и одновременно на руке, к которой обращен подбородок, развивается тоническое сгибание, усиливается тонус разгибателей предплечья;

— патологический разгибательный рефлекс большого пальца ноги в начальной стадии комы появляется раньше на стороне паралича, в конечной стадии комы он угасает раньше на стороне паралича;

— иногда у больных на стороне, противоположной параличу, возникают избыточные движения в руке и ноге, чаще флексорного типа.

Горметонию часто сопровождают вегетативные нарушения: гипергидроз, гиперемия лица, гипертермия, артериальная гипертензия, сердечные и дыхательные аритмии, острые эрозии желудочнокишечного тракта (ЖКТ).

• Разгибательные реакции рук с атонией или слабой сгибательной реакцией ног возникают у больных с поражением ствола мозга на уровне покрышки моста, вестибулярных ядер.

• Мышечная атония, или отсутствие двигательных реакций, может возникать как при поражении периферического двигательного нейрона (например, при полинейропатии), так и при нарушении двигательных путей на уровне нижних отделов моста и продолговатого мозга. Исследование тонуса мышц в остром периоде поражения головного мозга у больных, находящихся в коматозном состоянии, позволяет установить наличие паралича и сторону поражения мозга. Для этого используют следующие приемы (Боголепов Н.К., 1962).

— Исследуют симптомы гипотонии век (см. выше).

— Поднимают обе вытянутые руки больного и отпускают их. На стороне паралича вследствие резкой гипотонии рука падает как плеть, причем не ощущается того минимального напряжения, которое остается даже в коматозном состоянии в непарализованной конечности.

— Сгибают обе руки в локтевом суставе на 90° и отпускают их. На стороне паралича кисть и предплечье падают более пассивно.

— Пытаются насильно разводить пальцы на руках. На стороне паралича отмечается меньшее тоническое напряжение, чем на здоровой стороне.

— Сгибают бедра под прямым углом к туловищу, а голени под прямым углом к бедрам. На стороне паралича нога, пассивно разгибаясь, больше отпадает кнаружи.

— Путем осмотра и пальпации определяют состояние мышц бедра. На стороне паралича отмечается уплотнение бедра и кажущееся увеличение (расширение) его вследствие потери тонуса бедренных мышц.

— Исследуют симптом Кернига. На стороне паралича напряжение сгибателей голени выражено слабее и отсутствует содружественное сгибание парализованной ноги при исследовании нижнего симптома Брудзинского.

— Сгибают голову вперед для определения ригидности мышц затылка. Парализованная нога при этом остается неподвижной, в то время как другая сгибается (верхний симптом Брудзинского).

— Разгибают ногу в коленном суставе, поднимая стопу за пятку и прижимая колено к постели (симптом Оршанского).

— Исследуют симптом ротированной стопы: обе стопы пассивно поворачивают кнаружи до крайнего предела, затем руки быстро убирают. При этом стопа парализованной ноги не возвращается окончательно в исходное положение вследствие нарушения тонуса и силы мышц, вращающих ногу.

— Нарушенные двигательные реакции свидетельствуют как об уровне, так и о стороне максимального повреждения мозга. Наличие патологических сгибательных реакций рук при наличии или отсутствии разгибательных реакций ног позволяет сделать предположение о более распространенном и менее тяжелом супратенториальном поражении. Наличие разгибательной реакции рук и ног указывает на более глубинные и тяжелые, но все же преимущественно супратенториальные повреждения. Разгибательная реакция рук, сочетающаяся со сгибанием ног, наблюдается при нарушении функций ствола мозга в области моста. Диффузная мышечная атония с отсутствием реакций на стимуляцию обычно коррелирует с повреждением ствола на нижнем понтомедуллярном уровне или дистальнее его (Plam F., Posner J., 1986).

МЕНИНГИАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ

К основным менингиальным симптомам относят:

• ригидность мышц затылка;

• симптом Кернига (тоническое напряжение мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов);

• тризм (тоническое напряжение жевательных мышц);

• тоническое сокращение лицевых мышц, возникающее на стороне раздражения при перкуссии по скуловой дуге (симптом Бехтерева), давлении на переднюю стенку слухового прохода, супраорбитальную точку.

Основными причинами возникновения менингиальных симптомов у больных с ОЦН являются:

• раздражение мозговых оболочек при САК и вентрикулярном кровоизлиянии, а также при оболочечной гематоме;

• вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс при менингите, менингоэнцефалите и т.п.;

• раздражение оболочек мозга вследствие внутричерепной гипертензии, увеличения объема мозга при отеке и острой гидроцефалии;

• нарушение функций подкорково-стволовых тоногенных образований при дислокации, ушибе мозга.

Нередко наблюдается сочетание нескольких факторов. Увеличение выраженности менингиальных симптомов может свидетельствовать о развитии менингита, повторного кровоизлияния, внутричерепной гипертензии, окклюзионной гидроцефалии и дислокационного синдрома. Диссоциация менингеальных симптомов по оси тела наблюдается при поражении и дислокации стволово-подкорковых структур (преобладание симптома Кернига над ригидностью мышц затылка) и при локализации патологического процесса (кровоизлияние, травматическая гематома) в задней черепной ямке (преобладание ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига). Симптом Кернига может иметь латерализационное значение: он более выражен на стороне оболочечной гематомы, асимметричного САК и абсцесса мозга и менее выражен на стороне центрального паралича (при полушарном кровоизлиянии).

ДИСЛОКАЦИЯ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Один из факторов, определяющих тяжесть состояния больного с ОЦН, - дислокация и сдавление ствола мозга. Ствол мозга на уровне среднего мозга окружен плотным краем мозжечковой вырезки, а на границе продолговатого и спинного - краем большого затылочного отверстия (рис. 2-3).

При увеличении объема содержимого супратенториального пространства в зависимости от расположения патологического очага и направления смещения мозга наблюдаются следующие виды дислокации головного мозга (рис. 2-4):

• вклинение поясной извилины под большой серповидный отросток (боковая дислокация);

• вклинение диэнцефальной области в тенториальное отверстие и смещение ствола вниз (каудально) по оси - центральная или транстенториальная дислокация;

• вклинение крючка гиппокампа между краем мозжечкового намета и ножкой мозга, приводяшая к боковому смещению и сдавлению среднего мозга (височно-тенториальная дислокация).

При увеличении объема содержимого субтенториального пространства, которое в норме занимает ствол мозга и мозжечок, развивается вклинение части червя мозжечка в тенториальную вырезку со сдавлением верхних отделов среднего и промежуточного мозга (мозжечково-тенториальная дислокация) или/и направленная вниз дислокация миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением и смещением продолговатого мозга (см. рис. 2-4). Непосредственное давление на покрышку моста и среднего мозга приводит к ишемии и отеку этих структур.

Рис. 2-3. Большой серповидный отросток и намет мозжечка на саггитальном распиле черепа: 1 - большая вена мозга (вена Галена); 2 - большой серповидный отросток; 3 - свободный край мозжечкового намета; 4 - большое затылочное отверстие (по Блинкову С.М., Смирнову Н.А., 1967)

 

При супратенториальных объемных поражениях мозга патологические изменения проявляются вазомоторным параличом, полнокровием, отеком, распространяющимся на соседние участки мозга сначала радиально от очага, а затем рострокаудально (сверху вниз). Этот процесс непрерывно прогрессирует. Патологические изменения распространяются в рострокаудальном направлении, напоминая неуклонно продвигающуюся волну, которая создает серию последовательных срезов функциональных нарушений. Этот процесс наблюдается даже тогда, когда тенториальное вклинение и смещение вниз в конечном итоге приводят к повреждению ствола мозга, и отражается в определенной последовательности появления клинических симптомов. Последовательно возникают дыхательные, офтальмологические и двигательные нарушения, указывающие на угнетение функций сначала диэнцефальной области, затем среднего мозга, моста и продолговатого мозга (Plam F., Posner J., 1986).

Рис. 2-4. Большой серповидный отросток и намет мозжечка: 1 - край малого крыла основной кости; 2 - спинка турецкого седла; 3 - свободный край большого серповидного отростка; 4, 5 - свободный край намета мозжечка; 6 - каменисто-клиновидная связка (по Блинкову С.М., Смирнову Н.А., 1967)

 

Боковая дислокация (рис. 2-5) возникает при поражениях полушарий головного мозга, преимущественно в лобных и теменных долях. Отмечается смещение поясной извилины под большой серповидный отросток. Почти всегда диагностируют смещение промежуточного мозга через вырезку намета мозжечка.

Рис. 2-5. Основные виды дислокации головного мозга: 1 - боковая - под большой серповидный отросток; 2 - височно-тенториальная (вклинение крючка гиппокампа через вырезку мозжечкового намета); 3 - центральная транстенториальная или аксиальная; 4 - дислокация миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие; 5 - мозжечково-тенториальная или направленная вверх транстенториальная дислокация при изолированном повышении субтенториального давления

 

При центральной транстенториальной дислокации выделяют следующие стадии.

• Диэнцефальная стадия. Нарушается концентрация внимания и память, возникает состояние возбуждения или сонливости. Затем (ранняя диэнцефальная стадия) дыхание прерывается зевотой, глубокимим вдохами, паузами, иногда по типу Чейна-Стокса. Зрачки сужены, фотореакции вызываются только сильным светом. Глазные яблоки в состоянии содружественного покоя или совершают содружественные плавающие движения. Окулоцефалические рефлексы не нарушены. Адекватные двигательные реакции на болевое раздражение; двусторонний рефлекс Бабинского; возможно паратоническое сопротивление (противодержание).

• Стадия среднего мозга - верхних отделов моста. Кома. Тахипноэ. Возможны колебания температуры и развитие несахарного диабета. Зрачки расширяются до 3-5 мм и фиксируются. Трудно вызывается окулоцефалический рефлекс. В покое - обездвиженность. При болевом раздражении - децеребрационная ригидность, особенно на стороне, противоположной полушарному очагу.

123456789Следующая ⇒

Поделиться: