Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Глава 2. Неврологический осмотр больного в коматозном состоянии



Тяжесть состояния больных с ОЦН в значительной мере зависит от характера и степени поражения структур головного мозга, особенно его стволовых отделов. Наблюдение за динамикой патологического процесса и эффективностью лечения предполагает проведение неврологического осмотра, который включает оценку состояния и функционирования центров, систем и отделов нервной системы.

ОЦЕНКА УРОВНЯ СОЗНАНИЯ (БОДРСТВОВАНИЯ)

Состояние сознания включает содержание сознания, то есть сумму познавательных и эмоциональных психических функций (качественная характеристика), и бодрствование (количественная характеристика). Низкий уровень бодрствования не позволяет исследовать мыслительные процессы. Снижение уровня сознания (бодрствования) отражает нарушение активирующих влияний ствола мозга на полушарные, преимущественно корковые, структуры и наблюдается при прямом поражении мезо-диэнцефальных структур, диффузном или обширном двустороннем полушарном, корковом поражении и при сочетании этих поражений. В настоящее время принято разделение на ясное сознание, оглушение умеренное и глубокое, сопор, кому умеренную, глубокую и запредельную (Коновалов А.М. и соавт., 1982):

• ясное сознание - бодрствование, всесторонняя ориентация;

• оглушение умеренное - частичная дезориентация, умеренная сонливость, выполнение всех команд;

• оглушение глубокое - дезориентация, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд;

• сопор - патологическая сонливость, открывание глаз на звук и боль, локализация боли;

• кома умеренная - неразбудимость, больной не открывает глаза в ответ на боль и звук, локализует болевое раздражение, однако могут присутствовать и некоординированные движения;

• кома глубокая - отсутствие каких-либо реакций на любые внешние раздражения, изменения мышечного тонуса от горметонии до гипотонии;

• кома запредельная - неразбудимость, двусторонний мидриаз, арефлексия, мышечная атония, выраженное нарушение витальных функций.

у пациентов, которым проводят респираторную поддержку, оценить стволовые рефлексы или речевую продукцию очень сложно либо невозможно в принципе. Для оценки степени нарушения сознания у данной категории больных используют шкалу FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) (табл. 2-2).

 

ЗРАЧКОВЫЕ И ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Зрачковые нарушения используют в качестве индикатора повреждений ствола мозга, приводящих к возникновению коматозных состояний, так как области ствола мозга, поражение которых приводит к нарушению сознания, находятся в анатомической близости от зон, участвующих в иннервации зрачков. Кроме того, зрачковые пути относительно устойчивы к нарушениям метаболизма, поэтому отсутствие зрачковой реакции на свет - важный признак, позволяющий отличить коматозное состояние, обусловленное структурными повреждениями, от метаболического (Plam F., Posner J., 1986).

ЗРАЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ

Следующие зрачковые нарушения позволяют определить локализацию очага поражения (рис. 2-1):

• умеренный миоз с сохраненной реакцией на свет как элемент синдрома Горнера - поражение задневентральных отделов гипоталамуса (начальные проявления транстенториальной дислокации) или латеральных отделов продолговатого мозга и спинного мозга на шейном уровне;

Рис. 2-1. Состояние зрачков у больных в коматозном состоянии при различной локализации поражения структур мозга (по Plam F., Posner J., 1986): 1 - нарушения метаболизма (узкие зрачки, реагирующие на свет); 2 - диэнцефальное поражение (узкие зрачки, реагирующие на свет); 3 - тектальное поражение (широкие фиксированные зрачки, гиппус); 4 - височно-тенториальная дислокация (поражение III нерва, широкий фиксированный зрачок на стороне поражения); 5 - поражение моста (точечные зрачки); 6 - поражение среднего мозга (фиксированные умеренно расширенные зрачки)

 

• умеренный мидриаз, отсутствует реакция на свет - поражение покрышки моста и области ядер среднего мозга;

• резкое двустороннее сужение зрачков - поражение покрышки моста, обычно при кровоизлиянии;

• односторонний фиксированный мидриаз - поражение III нерва, прижатие его крючком гиппокампа к краю намета мозжечка при височно-тенториальной дислокации.

ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

При исследовании движений глаз у способных к контакту больных сопоставляют произвольные и рефлекторные движения глаз и век. У больных в коматозном состоянии исследуют только рефлекторные движения глаз и век.

Оценка положения век

В состоянии комы и во сне глаза закрыты в результате тонического напряжения круговых мышц глаз (лицевой нерв, ретикулярная формация ствола мозга). Тонус мышц век оценивают, приподнимая и освобождая их. У больных в коме после освобождения поднятые веки постепенно закрываются. Неполное смыкание свидетельствует о нарушении функции лицевого нерва на этой стороне. Выраженное сопротивление открыванию глаз или быстрое смыкание век может наблюдаться при психической ареактивности (истерия) и блефароспазме «органического» генеза. Иногда при коматозном состоянии отмечается широкое, тоничное открытие глаз при отсутствии мигательных движений. Очаг поражения при таком состоянии локализуется в мосту мозга.

Мигательный рефлекс

Наличие спонтанных мигательных движений свидетельствует о сохранности ретикулярной формации моста мозга, а наличие мигательных движений в ответ на свет и звук - о сохранности соответствующих афферентных путей. Отсутствие мигательных движений на одной из сторон отмечается при нарушении функций лицевого нерва, на двух сторонах - при структурном или метаболическом нарушении функций ретикулярной формации.

Птоз (опущение) верхнего века

Птоз верхнего века наблюдается при нарушении функции m. levator palpebrae, которая иннервируется глазодвигательным нервом (ядро в среднем мозге). Поражение глазодвигательного нерва в орбите и на основании черепа, его волокон и ядра в стволе проявляется односторонним птозом с расширением зрачка и нарушением его реакции на свет на той же стороне. Двусторонний птоз наблюдается при поражении оральных отделов среднего мозга. При нарушении симпатической иннервации глаза также возникает птоз, входящий в этом случае в состав синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм). При этом птоз, как правило, бывает неполным (сужение глазной щели) и сопровождается сужением зрачка с живой реакцией на свет. При церебральной патологии птоз наблюдается в основном при поражении нижних отделов моста и продолговатого мозга.

Нарушения взора (содружественных движений глаз)

Корковый центр взора находится в лобной доле и обеспечивает содружественный поворот глазных яблок в противоположную сторону. Повреждение коркового центра или его связей с медиальным продольным пучком приводит к парезу взора в сторону. Так, при повреждении левой лобной доли развивается парез взора вправо: глазные яблоки отклоняются влево, невозможен взор в сторону гемипареза конечностей. При раздражении коркового центра взора (эпилептический припадок, первые часы кровоизлияния) взор обращен в противоположную сторону. Например, при раздражении левой лобной доли глазные яблоки отклонены вправо.

Существует также центр горизонтального взора в мосту мозга в области ядра отводящего нерва. При поражении мостового центра, в отличие от коркового, возникает паралич взора в сторону очага, глаза обращены в сторону парализованных конечностей. Также при этом нарушается окулоцефалический рефлекс.

Окулоцефалический рефлекс (феномен головы и глаз куклы)

Рефлекс вызывают, быстро поворачивая и кратковременно удерживая голову больного то вправо, то влево, а также разгибая и сгибая шею (рис. 2-2). При этом глаза отклоняются в противоположном направлении (например, при повороте головы влево глаза отклоняются вправо). Исследовать этот рефлекс можно только при отсутствии травмы шейного отдела позвоночника. У пострадавших с тяжелой ЧМТ голову можно поворачивать только в горизонтальной плоскости. Нормальный окулоцефалический рефлекс отражает сохранность лабиринтов, проприорецепторов шеи, вестибулярных ядер и их связей с ядрами глазодвигательных нервов, медиальным продольным пучком. Если при поворотах головы глазные яблоки остаются в прежнем положении, то повреждение локализуется на уровне ядер отводящих нервов, вестибулярных ядер и их связей. Если при поворотах головы сохранено отведение глаза, но нарушено приведение, то очаг поражения расположен на уровне медиального продольного пучка, осуществляющего связи между ядрами отводящего и глазодвигательного нервов. Асимметричное несодружественное отклонение глаз и несодружественные движения глаз при оценке окулоцефалического рефлекса свидетельствуют о структурном повреждении ствола мозга.

Рис. 2-2. Глазодвигательные рефлексы у больных в бессознательном состоянии. Движения глазных яблок во время оценки окулоцефалического (верхний ряд каждого рисунка) и окуловестибулярного (нижний ряд каждого рисунка) рефлексов при различных повреждениях головного мозга (по Plam F., Posner J., 1986)

Окуловестибулярный рефлекс (холодовая проба)

Пробу проводят в тех случаях, когда при оценке окулоцефалического рефлекса не удалось выявить каких-либо движений глазных яблок, а также в случае предположительной травмы черепа или шейного отдела позвоночника. Перед проведением пробы необходимо произвести отоскопию и убедиться в целости барабанных перепонок. При сохранном стволе мозга от варолиева моста до среднего мозга введение ледяной воды в слуховой проход вызывает отклонение глазных яблок в сторону раздражаемого слухового прохода. Вертикальные отклонения глазных яблок можно оценить с помощью одновременной стимуляции обеих барабанных перепонок. Так же как и рефлекс «глаз куклы», положительный окуловестибулярный рефлекс наблюдается при коматозном состоянии, развившемся вследствие двустороннего поражения полушарий головного мозга или угнетения их функций метаболического генеза. Отсутствие окуловестибулярного рефлекса указывает на поражение среднего мозга или моста.

Парез взора вверх

Парез взора вверх возникает при поражении на медиодиэнцефальном уровне (претектальная зона, область задней комиссуры) или при двустороннем поражении медиального продольного пучка. У больных в состоянии сопора и комы оценить вертикальный взор можно, раздражая роговицу глаза (при этом должно происходить отклонение глаз вверх), а также исследуя окулоцефалический рефлекс. Содружественное отклонение глаз вниз может отмечаться при аксиальной дислокации головного мозга вследствие сдавления среднего мозга.

Разностояние глазных яблок по вертикали

Разностояние глазных яблок по вертикали (симптом Гертвига-Мажанди) наблюдается при поражении дорсолатеральных отделов моста и медиального продольного пучка. Симптом возникает при дислокации ствола мозга и возникновении патологических процессов в задней черепной ямке.

Поплавковые движения глаз

Поплавковые движения глаз - периоды быстрых содружественных движений глаз вниз с последующим возвращением в исходное положение отмечаются при повреждениях каудальных отделов моста.

Плавающие движения глазных яблок

Плавающие движения глазных яблок у больных в коматозном состоянии напоминают таковые при сне у здорового человека и свидетельствуют о сохранности стволовых структур. Такие движения глазных яблок наблюдаются при двустороннем полушарном или диффузном повреждении мозга.

Корнеальный рефлекс

Корнеальный рефлекс - смыкание век при легком прикосновении к роговице глаза. Дуга рефлекса включает первую ветвь тройничного нерва, основное чувствительное ядро тройничного нерва, ядро и волокна лицевого нерва (уровень средней и нижней части моста мозга). Смыкание век обычно сопровождается отклонением глазных яблок вверх (феномен Белла), которое обеспечивается связями с ядрами глазодвигательного нерва (покрышка среднего мозга). Корнеальный рефлекс снижается или исчезает при поражении ствола мозга в области задней и средней черепных ямок. Постепенное угасание рефлекса может свидетельствовать о нарастании аксиальной дислокации.

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ СФЕРЫ

У больных с ОЦН, находящихся в коматозном состоянии, исследование двигательных функций проводят для топической диагностики и определения динамики течения заболевания. Оценивают двигательные реакции, возникающие при нанесении болевых раздражений на различные части тела (грудина, супраорбитальные точки, ногтевое ложе) с обеих сторон. Нормальная реакция проявляется отталкиванием раздражителя, отдергиванием конечностей, отстранением тела и может сопровождаться гримасой на лице и стоном. Оценивают симметричность движений и мышечную силу. Для оценки мышечной силы следует использовать шкалу количественной оценки мышечной силы (табл. 2-3).

Особое внимание следует обращать на симметричность мышечного тонуса. Пассивными движениями во всех конечностях последовательно проверяют наличие сгибательного (декортикационный) и разгибательного (децеребрационный) гипертонуса. Гипертонус указывает на топический уровень первичного повреждения и стадию дислокационного процесса. Количественно мышечный тонус можно измерить в баллах модифицированной шкалы Ashworth, 1964 (табл. 2-4).

Патологическими считают следующие двигательные реакции.

• Сгибание рук и разгибание ног (декортикационная ригидность). При нанесении раздражения развивается медленное сгибание рук, запястий и пальцев с приведением рук в сочетании с разгибанием, поворотом внутрь и подошвенным сгибанием ног. Фрагментарные проявления этой реакции имеют такое же локально-диагностическое значение, как и полные, и отражают меньший размер и меньшую степень воздействия патологического очага. Патологические сгибательные реакции рук с разгибанием или без разгибания ног наблюдаются при преобладании поражения полушарий мозга и редко сочетаются с глазодвигательными нарушениями.

• Разгибание рук и ног (децеребрационная ригидность). Руки разогнуты, приведены и пронированы; ноги разогнуты, приведены, подошвенное сгибание стоп. Такая двигательная реакция характерна для вовлечения в патологический процесс среднего мозга и оральных отделов моста при массивном двустороннем полушарном поражении, патологическом процессе в задней черепной ямке со сдавлением ствола мозга и прогрессирующей дислокации на тенториальном уровне. Глазодвигательные нарушения отмечаются у большинства больных. Спонтанные, возникающие без воздействия внешнего раздражителя тонические спазмы, преимущественно разгибательные, но также чередующиеся со сгибанием в руках, С.Н. Давыдов (1919) назвал горметонией (от греческого horme - приступ и tonos - напряжение). Горметонические спазмы цикличны, обладают определенным ритмом и продолжительностью и могут иметь тетра-, пара- и моноплегическое распределение. Они часто совпадают с дыхательными движениями. Н.К. Боголепов (1953), изучая двигательные нарушения у больных с кровоизлияниями в мозг, выделил симптомы, позволяющие определить сторону поражения при наличии горметонии у больного, находящегося в коматозном состоянии:

— меньшее смыкание глазной щели на стороне паралича;

— на стороне паралича ощущается меньшее сопротивление (напряжение) при попытке пассивно раскрыть веки;

— пассивно поднятое верхнее веко на здоровой стороне опускается и закрывает глаз быстрее, чем на парализованной;

— при постукивании по скуловым дугам на здоровой стороне сокращается лицевая мускулатура, на стороне паралича сокращение отсутствует;

— при вызывании рефлексов орального автоматизма (хоботкового, губного, ладонно-подбородкового) выявляется асимметрия: мышцы рта и подбородка не сокращаются на стороне паралича;

— иногда снижается роговичный рефлекс на стороне паралича;

— поворот головы и глаз в сторону очага поражения;

— рефлекторное отведение нижней челюсти в сторону паралича и частичный спазм жевательной мускулатуры при вызывании корнеального рефлекса на здоровой стороне;

— меньшая выраженность менингиального симптома Кернига на стороне паралича в силу развивающейся гипотонии;

— наличие двигательного беспокойства и насильственных движений в конечности на стороне очага;

— изменение рефлексов: большая выраженность сухожильных и защитных рефлексов, меньшая выраженность суставных и кожных рефлексов на стороне паралича;

— положение стопы: на стороне паралича - поворот кнаружи, на стороне очага - тоническое вращение внутрь;

— рано возникающий цианоз дистальных отделов ноги на стороне паралича;

— отставание при дыхании половины грудной клетки на стороне паралича;

— редко - эпилептические припадки, начинающиеся с противоположных очагу конечностей;

— при повороте головы в сторону очага исчезает тонус разгибателей предплечья противоположной руки и одновременно на руке, к которой обращен подбородок, развивается тоническое сгибание, усиливается тонус разгибателей предплечья;

— патологический разгибательный рефлекс большого пальца ноги в начальной стадии комы появляется раньше на стороне паралича, в конечной стадии комы он угасает раньше на стороне паралича;

— иногда у больных на стороне, противоположной параличу, возникают избыточные движения в руке и ноге, чаще флексорного типа.

Горметонию часто сопровождают вегетативные нарушения: гипергидроз, гиперемия лица, гипертермия, артериальная гипертензия, сердечные и дыхательные аритмии, острые эрозии желудочнокишечного тракта (ЖКТ).

• Разгибательные реакции рук с атонией или слабой сгибательной реакцией ног возникают у больных с поражением ствола мозга на уровне покрышки моста, вестибулярных ядер.

• Мышечная атония, или отсутствие двигательных реакций, может возникать как при поражении периферического двигательного нейрона (например, при полинейропатии), так и при нарушении двигательных путей на уровне нижних отделов моста и продолговатого мозга. Исследование тонуса мышц в остром периоде поражения головного мозга у больных, находящихся в коматозном состоянии, позволяет установить наличие паралича и сторону поражения мозга. Для этого используют следующие приемы (Боголепов Н.К., 1962).

— Исследуют симптомы гипотонии век (см. выше).

— Поднимают обе вытянутые руки больного и отпускают их. На стороне паралича вследствие резкой гипотонии рука падает как плеть, причем не ощущается того минимального напряжения, которое остается даже в коматозном состоянии в непарализованной конечности.

— Сгибают обе руки в локтевом суставе на 90° и отпускают их. На стороне паралича кисть и предплечье падают более пассивно.

— Пытаются насильно разводить пальцы на руках. На стороне паралича отмечается меньшее тоническое напряжение, чем на здоровой стороне.

— Сгибают бедра под прямым углом к туловищу, а голени под прямым углом к бедрам. На стороне паралича нога, пассивно разгибаясь, больше отпадает кнаружи.

— Путем осмотра и пальпации определяют состояние мышц бедра. На стороне паралича отмечается уплотнение бедра и кажущееся увеличение (расширение) его вследствие потери тонуса бедренных мышц.

— Исследуют симптом Кернига. На стороне паралича напряжение сгибателей голени выражено слабее и отсутствует содружественное сгибание парализованной ноги при исследовании нижнего симптома Брудзинского.

— Сгибают голову вперед для определения ригидности мышц затылка. Парализованная нога при этом остается неподвижной, в то время как другая сгибается (верхний симптом Брудзинского).

— Разгибают ногу в коленном суставе, поднимая стопу за пятку и прижимая колено к постели (симптом Оршанского).

— Исследуют симптом ротированной стопы: обе стопы пассивно поворачивают кнаружи до крайнего предела, затем руки быстро убирают. При этом стопа парализованной ноги не возвращается окончательно в исходное положение вследствие нарушения тонуса и силы мышц, вращающих ногу.

— Нарушенные двигательные реакции свидетельствуют как об уровне, так и о стороне максимального повреждения мозга. Наличие патологических сгибательных реакций рук при наличии или отсутствии разгибательных реакций ног позволяет сделать предположение о более распространенном и менее тяжелом супратенториальном поражении. Наличие разгибательной реакции рук и ног указывает на более глубинные и тяжелые, но все же преимущественно супратенториальные повреждения. Разгибательная реакция рук, сочетающаяся со сгибанием ног, наблюдается при нарушении функций ствола мозга в области моста. Диффузная мышечная атония с отсутствием реакций на стимуляцию обычно коррелирует с повреждением ствола на нижнем понтомедуллярном уровне или дистальнее его (Plam F., Posner J., 1986).

МЕНИНГИАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ

К основным менингиальным симптомам относят:

• ригидность мышц затылка;

• симптом Кернига (тоническое напряжение мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов);

• тризм (тоническое напряжение жевательных мышц);

• тоническое сокращение лицевых мышц, возникающее на стороне раздражения при перкуссии по скуловой дуге (симптом Бехтерева), давлении на переднюю стенку слухового прохода, супраорбитальную точку.

Основными причинами возникновения менингиальных симптомов у больных с ОЦН являются:

• раздражение мозговых оболочек при САК и вентрикулярном кровоизлиянии, а также при оболочечной гематоме;

• вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс при менингите, менингоэнцефалите и т.п.;

• раздражение оболочек мозга вследствие внутричерепной гипертензии, увеличения объема мозга при отеке и острой гидроцефалии;

• нарушение функций подкорково-стволовых тоногенных образований при дислокации, ушибе мозга.

Нередко наблюдается сочетание нескольких факторов. Увеличение выраженности менингиальных симптомов может свидетельствовать о развитии менингита, повторного кровоизлияния, внутричерепной гипертензии, окклюзионной гидроцефалии и дислокационного синдрома. Диссоциация менингеальных симптомов по оси тела наблюдается при поражении и дислокации стволово-подкорковых структур (преобладание симптома Кернига над ригидностью мышц затылка) и при локализации патологического процесса (кровоизлияние, травматическая гематома) в задней черепной ямке (преобладание ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига). Симптом Кернига может иметь латерализационное значение: он более выражен на стороне оболочечной гематомы, асимметричного САК и абсцесса мозга и менее выражен на стороне центрального паралича (при полушарном кровоизлиянии).

ДИСЛОКАЦИЯ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Один из факторов, определяющих тяжесть состояния больного с ОЦН, - дислокация и сдавление ствола мозга. Ствол мозга на уровне среднего мозга окружен плотным краем мозжечковой вырезки, а на границе продолговатого и спинного - краем большого затылочного отверстия (рис. 2-3).

При увеличении объема содержимого супратенториального пространства в зависимости от расположения патологического очага и направления смещения мозга наблюдаются следующие виды дислокации головного мозга (рис. 2-4):

• вклинение поясной извилины под большой серповидный отросток (боковая дислокация);

• вклинение диэнцефальной области в тенториальное отверстие и смещение ствола вниз (каудально) по оси - центральная или транстенториальная дислокация;

• вклинение крючка гиппокампа между краем мозжечкового намета и ножкой мозга, приводяшая к боковому смещению и сдавлению среднего мозга (височно-тенториальная дислокация).

При увеличении объема содержимого субтенториального пространства, которое в норме занимает ствол мозга и мозжечок, развивается вклинение части червя мозжечка в тенториальную вырезку со сдавлением верхних отделов среднего и промежуточного мозга (мозжечково-тенториальная дислокация) или/и направленная вниз дислокация миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением и смещением продолговатого мозга (см. рис. 2-4). Непосредственное давление на покрышку моста и среднего мозга приводит к ишемии и отеку этих структур.

Рис. 2-3. Большой серповидный отросток и намет мозжечка на саггитальном распиле черепа: 1 - большая вена мозга (вена Галена); 2 - большой серповидный отросток; 3 - свободный край мозжечкового намета; 4 - большое затылочное отверстие (по Блинкову С.М., Смирнову Н.А., 1967)

 

При супратенториальных объемных поражениях мозга патологические изменения проявляются вазомоторным параличом, полнокровием, отеком, распространяющимся на соседние участки мозга сначала радиально от очага, а затем рострокаудально (сверху вниз). Этот процесс непрерывно прогрессирует. Патологические изменения распространяются в рострокаудальном направлении, напоминая неуклонно продвигающуюся волну, которая создает серию последовательных срезов функциональных нарушений. Этот процесс наблюдается даже тогда, когда тенториальное вклинение и смещение вниз в конечном итоге приводят к повреждению ствола мозга, и отражается в определенной последовательности появления клинических симптомов. Последовательно возникают дыхательные, офтальмологические и двигательные нарушения, указывающие на угнетение функций сначала диэнцефальной области, затем среднего мозга, моста и продолговатого мозга (Plam F., Posner J., 1986).

Рис. 2-4. Большой серповидный отросток и намет мозжечка: 1 - край малого крыла основной кости; 2 - спинка турецкого седла; 3 - свободный край большого серповидного отростка; 4, 5 - свободный край намета мозжечка; 6 - каменисто-клиновидная связка (по Блинкову С.М., Смирнову Н.А., 1967)

 

Боковая дислокация (рис. 2-5) возникает при поражениях полушарий головного мозга, преимущественно в лобных и теменных долях. Отмечается смещение поясной извилины под большой серповидный отросток. Почти всегда диагностируют смещение промежуточного мозга через вырезку намета мозжечка.

Рис. 2-5. Основные виды дислокации головного мозга: 1 - боковая - под большой серповидный отросток; 2 - височно-тенториальная (вклинение крючка гиппокампа через вырезку мозжечкового намета); 3 - центральная транстенториальная или аксиальная; 4 - дислокация миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие; 5 - мозжечково-тенториальная или направленная вверх транстенториальная дислокация при изолированном повышении субтенториального давления

 

При центральной транстенториальной дислокации выделяют следующие стадии.

• Диэнцефальная стадия. Нарушается концентрация внимания и память, возникает состояние возбуждения или сонливости. Затем (ранняя диэнцефальная стадия) дыхание прерывается зевотой, глубокимим вдохами, паузами, иногда по типу Чейна-Стокса. Зрачки сужены, фотореакции вызываются только сильным светом. Глазные яблоки в состоянии содружественного покоя или совершают содружественные плавающие движения. Окулоцефалические рефлексы не нарушены. Адекватные двигательные реакции на болевое раздражение; двусторонний рефлекс Бабинского; возможно паратоническое сопротивление (противодержание).

• Стадия среднего мозга - верхних отделов моста. Кома. Тахипноэ. Возможны колебания температуры и развитие несахарного диабета. Зрачки расширяются до 3-5 мм и фиксируются. Трудно вызывается окулоцефалический рефлекс. В покое - обездвиженность. При болевом раздражении - децеребрационная ригидность, особенно на стороне, противоположной полушарному очагу.

• Стадия нижних отделов моста - верхних отделов продолговатого мозга. Кома. Дыхание поверхностное, частое (20-40 в минуту) или атактическое. Зрачки средней величины, на свет не реагируют. Окулоцефалический рефлекс отсутствует. Обездвиженность и мышечная атония. Отсутствие реакции на боль. Двусторонний рефлекс Бабинского, иногда - защитный рефлекс сгибания ног при раздражении стопы.

• Стадия продолговатого мозга (терминальная). Дыхание замедленное, нерегулярное по частоте и глубине, периоды гаспинга. Пульс меняется от замедленного до учащенного, артериальная гипотония. В итоге происходит остановка дыхания. Зрачки максимально расширяются. Мышечная атония.

При височно-тенториальной дислокации выделяют следующие стадии.

• Ранняя стадия глазодвигательного нерва. Сознание может быть ненарушенным (или наблюдается оглушение). Умеренная анизокория с ослаблением реакции расширенного зрачка на свет. Двигательные нарушения обусловлены полушарным очагом. Дыхание, движения глаз, окулоцефалические рефлексы не нарушены. Состояние больного может изменяться в течение нескольких часов от ясного сознания до глубокой комы.

• Поздняя стадия глазодвигательного нерва. Быстрое прогрессирование симптомов вклинения. Гипервентиляция. Резкая анизокория с мидриазом на стороне вклинения. Фотореакция расширенного зрачка отсутствует, затем полная офтальмоплегия. Нарушение, затем отсутствие окулоцефалического рефлекса. Гомолатеральный полушарному очагу гемипарез вследствие сдавления противоположной ножки мозга вырезкой намета мозжечка. Двусторонние патологические симптомы, затем децеребрационная ригидность.

• Стадия среднего мозга - верхних отделов моста. Кома. Зрачок, противоположный ранее расширенному, расширяется и фиксируется. Гиперпноэ. Нарушение или отсутствие окулоцефалических рефлексов. Двусторонняя децеребрационная ригидность. С этого момента клинические признаки вклинения крючка гиппокампа соответствуют клиническим признакам центрального вклинения.

Дислокация миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие приводит к компрессии продолговатого мозга и полному прекращению функции дыхания и кровообращения.

Мозжечково-тенториальная, или направленная вверх транстенториальная, дислокация представляет собой смещение мозжечка и промежуточного мозга через тенториальную вырезку. Данный вид дислокации возникает при увеличении объема структур задней черепной ямки. Происходит сдавление дорсальной поверхности промежуточного мозга, прилежащих сосудов и водопровода мозга, развивается обструктивная гидроцефалия. Зрачки сужены и фиксированы по средней линии, отмечается децеребрационная или, реже, декортикационная ригидность. При оценке окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов диагностируют паралич взора вверх при живых латеральных движениях.

 

Глава 3. Нейромониторинг

Мониторинг - важная часть интенсивной терапии больных с ОЦН, находящихся в критическом состоянии.

По объему используемых методов обследования можно выделить несколько уровней мониторинга.

• Уровень 1. Постоянный мониторинг частоты сердечных сокращений (ЧСС) и ритма сердца, пульсоксиметрия, определение концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе (EtCO2), центрального венозного давления (ЦВД), газового состава артериальной и венозной крови. Дискретное неинвазивное измерение артериального давления (АД).

• Уровень 2. Постоянный мониторинг ЧСС и ритма сердца, пульсоксиметрия, определение EtCO2, ЦВД, газового состава артериальной и венозной крови. Постоянное инвазивное измерение АД. Определение внутричерепного давления (ВЧД) и насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SvjO2).

• Уровень 3. Постоянный мониторинг ЧСС и ритма сердца, пульсоксиметрия, определение EtCO2, ЦВД, газового состава артериальной и венозной крови. Постоянное иназивное измерение АД. Определение ВЧД и SvjO2. Оценка напряжения кислорода в веществе головного мозга и биохимического состава интерстициальной жидкости мозга. Электрофизиологический мониторинг. Измерение объемного МК.

У больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, находящихся в критическом состоянии, следует ежедневно исследовать линейную скорость МК при помощи транскраниальной допплерографии.

В данной главе не имеет смысла останавливаться на рутинных методах мониторинга, повсеместно используемых в реанимационной практике, поэтому здесь будут рассмотрены методы оценки системной гемодинамики, внутричерепного давления, мозгового кровотока, оксигенации, метаболизма и функции мозга.

МОНИТОРИНГ ГЕМОДИНАМИКИ

В настоящее время в распоряжении реаниматолога существует множество методов оценки системной гемодинамики. Среди инвазивных методик наиболее удобна и точна транспульмональная термодилюция, среди неинвазивных - чрезпищеводная допплерография.

ИНВАЗИВНОЕ ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Инвазивное измерение позволяет в непрерывном режиме оценивать АД и вовремя диагностировать и лечить эпизоды артериальной гипотензии. При одновременном измерении ВЧД мониторы автоматически рассчитывают церебральное перфузионное давление (ЦПД) (рис. 3-1, см. цв. вклейку).

Для проведения инвазивного мониторинга АД катетеризируют лучевую артерию и через соединительную трубку, заполненную физиологическим раствором, к катетеру подсоединяют датчик давления. Перед катетеризацией лучевой артерии необходимо оценить сохранность коллатерального кровотока по артериальной ладонной дуге. Для этого проводят пробу Аллена. Одновременно пережимают как лучевую, так и локтевую артерии, прекращая кровоснабжение кисти. Затем отпускают локтевую артерию, сохраняя компрессию лучевой артерии, и оценивают время, за которое кисть становится розовой. Если цвет кожных покровов восстанавливается в течение 5 с, то коллатеральное кровообращение в кисти считают сохранным. Если же бледность кожных покровов сохраняется, то коллатеральное кровообращение считают нарушенным. В этом случае катетеризация лучевой артерии может привести к ишемическим расстройствам.

В клинических условиях провести пробу Аллена не всегда возможно. В таких случаях на большой палец кисти больного надевают датчик для пульсоксиметрии и оценивают амплитуду плетизмографической кривой и показатель сатурации. Пережимают лучевую артерию и определяют динамику амплитуды волны и данных сатурации. Если указанные параметры не изменились, то коллатеральный кровоток считают сохранным.

Для правильной оценки ЦПД датчик для измерения АД следует фиксировать на уровне отверстия Монро, проецируя его на середину расстояния между наружным углом глазницы и наружным отверстием наружного слухового прохода (рис. 3-2, см. цв. вклейку).

ТРАНСПУЛЬМОНАЛЬНАЯ ТЕРМОДИЛЮЦИЯ

Для проведения измерений катетеризируют одну из подключичных или внутренних яремных вен, а также устанавливают специальный катетер с термистором в бедренную артерию в проксимальном направлении (рис. 3-3, см. цв. вклейку). Артериальный доступ позволяет осуществлять постоянный мониторинг показателей системной гемодинамики, температуры крови и забор проб артериальной крови. В катетер, установленный в центральную вену, вводят холодный раствор, температуру которого фиксирует специальный термодатчик. После прохождения малого круга кровообращения холодовую метку улавливает термодатчик, расположенный в бедренной артерии. По полученным данным монитор выстраивает кривую термодилюции и рассчитывает параметры системной гемодинамики. Методика транспульмональной термодилюции позволяет оценивать сердечный выброс, преднагрузку, периферическое сосудистое сопротивление, содержание внесосудистой воды в легких и другие важные параметры системной гемодинамики.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-05-18; Просмотров: 376; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.093 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь