Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Типичная стенокардия (отвечает 3 критериям)
- Загрудинная боль или дискюмфорт характерного качества и продолжитель - Возникает при физической: нагрузке или эмоциональном стрессе;
- Проходит в покое или после приема нитроглицерина. - Два из вышеперечисленных признаков. - Один или ни одного из вышеперечисленных признаков. Диагностика 1. Электрокардиография (ЭКГ). На электрокардиограмме могут быть выяв Эти признаки чаще всего выявляются на высоте болевого синдрома. Если же снять ЭКГ у больного без болевого приступа и в состоянии покоя, то признаки ишемии миокарда выявляются всего у 30-35%. Отсутствие изменений на ЭКГ в покое не исключает диагноза стенокардии, так как в ряде случаев ЭКГ не изменена даже у больных с тяжелым стенозирую-щим поражением коронарных артерий. 2. Суточное мониторирование ЭКГ. Этот метод документирует наличие или 3. Велоэргометрическая проба. При ИБС потребление кислорода в бассейне 4. Проба на тредмиле. В ряде стран применяется шире, чем велоэргометри- 5. Фармакологические пробы (проба с дипиридамолом, изопротеренолом, Коронарная ангиография. Селективная коронарография является самым Классификация Стенокардия напряжения Характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической нагрузкой или эмоциональной нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина. А. Впервые возникшая стенокардия напряжения Эта форма стенокардии является дебютом ИБС с давностью приступов не более одного месяца. Проявления стенокардии могут быть довольно разнообразными — часто нет закономерности развития приступов, и они могут возникать при разном уровне нагрузки. Впервые возникшая стенокардия может трансформироваться в типичную стенокардию напряжения, регрессировать, но может закончиться инфарктом миокарда и даже внезапной смертью. В связи с такой непредсказуемостью течения этой формы стенокардии ее относят к нестабильной стенокардии, и это вполне обосновано. Учитывая это, такие больные должны проходить обследование в стационаре для верификации диагноза стенокардии, подбора адекватной терапии, стабилизации состояния и предупреждения осложнений. Б. Стабильная стенокардия напряжения Продолжительность более 1 месяца. Согласно классификации стенокардии Канадского кардиоваскулярного общества делится на четыре функциональных класса (табл. № 4). Таблица 4 Классификация стенокардии Канадского кардиоваскулярного общества
108 2. Вариантная стенокардия (форма Принцметала) Вариантная стенокардия, или вазоспастическая стенокардия, или стенокардия Принцметала - это названия формы стенокардии, имеющей довольно характерные клинические проявления и патогенетические механизмы. Для этой формы стенокардии типично возникновение болевых приступов в покое, преимущественно в ночное время. Основным патогенетическим механизмом стенокардии Принцметала является спазм коронарных артерий. Спазмируются обычно проксимальные отделы коронарных артерий, причем спазм может наблюдаться в одной или нескольких артериях. Спазмироваться могут как атеро-склеротически измененные, так и малоизмененные или практически неизмененные коронарные артерии. Спазм коронарных артерий возникает внезапно с резким ухудшением коронарного кровотока, что сопровождается тяжелым ангинозным приступом. На ЭКГ в этот момент может фиксироваться резкая элевация сегмента 8Т (на 2 мм и более), характеризующая субэпикардиальное повреждение. Внезапное нарушение коронарного кровотока с повреждением миокарда в зоне спазма создает электрическую нестабильность, что может провоцировать сердечные аритмии, в частности, желудочковую экстрасистолию и тахикардию, атриовентрикулярную блокаду и т. д. Все это факторы, которые могут спровоцировать развитие инфаркта миокарда или внезапную смерть. Кардиальный синдром X Синдром X характеризуется типичными приступами стенокардии с четкими признаками ишемии миокарда при нагрузочных пробах у больных с неизмененными коронарными артериями. При проведении селективной коронарографии примерно у 10% больных с типичной стенокардией коронарные артерии оказываются неизмененными. Итак, основные критерии, позволяющие диагностировать синдром X: - Типичная стенокардия; - Объективные признаки ишемии миокарда (ЭКГ); - Нормальные коронарные артерии (коронарография). Возможными механизмами развития синдрома X являются снижение способности коро? трных артерий к дилатации; спазм мелких коронарных сосудов; структурные нарушения на микроциркуляторном уровне; метаболические расстройства (в частности гипсринсулинемия). Эти механизмы реализуются по следующим причинам: - Повышенная симпатическая активность; - Эндотелиальная дисфункция (снижение вазодилатирующей активности эндотелия); — Высвобождение вазоконстрикторных медиаторов (эндотелии, серотонин); - Дефицит эстрогенов (у женщин). Может иметь значение и повышенное восприятие боли или снижение порога болевой чувствительности. Микроциркуляторные нарушения могут вызывать дегенеративные изменения в миокарде, выявляемые при эндомиокардиальной биопсии. Это дало основание предположить, что синдром X иногда может быть начальным проявлением дилатационной кардиомиопатии. В целом прогноз у больных с синдромом X относительно благоприятный, хотя возможно нарушение функции левого желудочка и в редких случаях внезапная сердечная смерть. Дифференциальная диагностика с ИБС сложна, т.к. клинические проявления ИБС и синдрома X идентичны и основной метод дифференциальной диагностики - коронарография.
Дифференциальный диагноз Стенокардия как форма ИБС должна быть дифференцирована со стенокардией как синдромом других заболеваний, нозологически не относящихся к ИБС. Поражение коронарных артерий в этих случаях чаще всего встречается при различных системных заболеваниях (узелковый периартериит, ревматизм, системная красная волчанка). Боль в грудной клетке, напоминающая стенокардию, может быть при других заболеваниях сердца, не связанных с ИБС: пролапс митрального клапана, аортальные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиты различного происхождения, аневризма, перикардиты.
Стенокардию необходимо дифференцировать с множеством внесердечных заболеваний, среди которых неврологическая патология стоит на первом месте (грудино-реберный артрит, опоясывающий лишай, шейно-грудной радикулит, миозиты, травматические поражения грудной клетки). Дифференциальная диагностика требует исключения заболеваний легких и плевры (тромбоэмболия ветвей легочной артерии, плевриты, первичная легочная гипертензия, бронхиальная астма). Причиной болевых ощущений в грудной клетке могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта (эзофагиты, кардиоспазм, дивертикулы и опухоли пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь, опухоли желудка, болезни желчного пузыря). ИНФАРКТ МИОКАРДА Инфаркт миокарда (ИМ) - острая форма ИБС, обусловленная резким на рушением коронарного кровотока с образованием очага некроза миокарда и сопровождающаяся развитием характерной клинической картины, электрокар диографических изменений и динамикой кардиоспецифических маркеров. Этиология. Основной причиной развития ИМ является атеросклероз коронарных артерий, который выявляется у 90-95% лиц, умерших от инфаркта миокарда. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий с дестабилизацией атеросклеротической бляшки создает условия для развития тромбообразования, в результате чего может происходить быстрая закупорка пораженного сосуда. Это подтверждается тем, что практически в 100% случаев крупноочагового инфаркта миокарда выявляется окклюзия коронарной артерии тромбом. ИМ может быть также следствием и других разнообразных патологических процессов: артерииты, инфекционный эндокардит, врожденные дефекты коронарных артерий, аортальные пороки сердца и т.д. Патогенез. В основе развития инфаркта миокарда лежит прогрессирование атеросклеротического процесса. При определенных условиях морфологическая структура поверхностных слоев атеросклеротической бляшки может нарушаться (разрыв интимы) и тогда создаются предпосылки к развитию тромба, что в свою очередь приводит к полному или частичному прекращению кровоснабжения той области миокарда, которую питает этот сосуд. Изменения сосудистой стенки являются как бы плацдармом, на котором в дальнейшем (на фоне нарушений реологических свойств крови, предрасположенности к гиперкоагуляции и расстройствах тромбоцитарного звена гемостаза) образуются тромбоцитарные агрегаты и формируется тромб, что приводит к окклюзии сосуда. Определенную роль в развитии инфаркта может играть и спазм коронарных артерий на фоне вышеизложенных причин. Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин. от момента окклюзии коронарной артерии. Классификация. Существует несколько классификаций ИМ. В зависимости от исходных изменений ЭКГ выделяют: - ИМ с подъемом сегмента 8Т (сюда относится также остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса); — ИМ без подъема сегмента 8Т. В зависимости от сформировавшихся изменений на ЭКГ выделяют: - ИМ с формированием патологических зубцов < 3; - ИМ без формирования патологических зубцов р. - Трасмуральный ИМ; - Нетрансмуральный ИМ; - Субэндокардиальный ИМ. При ИМ с глубокими зубцами (^, с формированием зубцов р§, некроз носит трансмуральныи характер, захватывая в определенной зоне всю толщу миокарда. При ИМ без патологических зубцов (3 некроз чаще развивается в субэндо-кардиальных отделах. Обычно некроз при (}-ИМ имеет больший размер, чем при не < 3-ИМ, поэтому О^ИМ иногда называют «крупноочаговым», а не О^ИМ -«мелкоочаговым», однако размеры некроза при этих вариантах могут быть вполне сравнимыми. При постановке диагноза ИМ должна быть указана локализация очаговых изменений миокарда. |
Последнее изменение этой страницы: 2019-05-18; Просмотров: 367; Нарушение авторского права страницы