ЭКГ при остром крупноочаговом инфаркте миокарда

Хорошо известно, что начальная ЭКГ редко бывает неизмененной при ОИМ, однако ЭКГ-данные достаточно условно могут быть отнесены к разряду ран­них диагностических критериев. До 6% больных ОИМ не имеют изменений на начальной ЭКГ. Опыт показывает, что ко времени обращения за медицинской помощью около 50% больных ИМ имеют подъем сегмента ЗТ, либо уже сфор­мировавшиеся патологические зубцы р. В 40% случаев регистрируются либо смещения сегмента 8Т ниже изолинии, либо изменения, касающиеся только зубцов Т. Таким образом, ранние ишемические смещения сегмента 8Т (подъем, депрессия), появление отрицательных зубцов Т у больных с острым коронарным синдромом дают основания с большей или меньшей вероятностью предполагать ту или иную форму обострения ИБС, однако окончательный диагноз возможен лишь при условии динамического наблюдения за ЭКГ и оценке уровня биомар­керов.

ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала инфаркта миокарда. Учитывая это, выделяют несколько стадий: острейшая, острая, подо-страя и рубцовая.

Острейшая стадия длится в течение нескольких часов (очень редко 1-2 су­ток) и характеризуется появлением признаков ишемического повреждения, т. е. сегмент К8-Т смещается выше изолинии и при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую. Эту стадию обычно вы­являют врачи поликлиник или скорой помощи.

Острая стадия характеризуется появлением патологического зубца О или 03, что свидетельствует о возникновении зоны некроза миокарда. Одновремен­но с появлением зубца О (08) начинает снижаться приподнятый сегмент §Т, что отражает уменьшение зоны повреждения. В этой стадии начинает также фор­мироваться отрицательный зубец Т. Изменения, характерные для острой стадии инфаркта миокарда, сохраняются обычно около 1-2 недель, после чего сегмент 8Т и зубец Т претерпевают дальнейшие изменения.

Основными электрокардиографическими признаками подострой стадии, продолжающейся обычно от 1-2 до нескольких недель, является дальнейшее приближение сегмента 8Т к изолинии и окончательное формирование глубоко­го, равностороннего, заостренного (коронарного) зубца Т. Зубец О (08) к этому времени практически обретает свою окончательную конфигурацию.

Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется формированием на ме­сте бывшего инфаркта соединительной ткани - рубца. Эта стадия инфаркта ми­окарда характеризуется сохранением в течение ряда лет (иногда в течение всей жизни больного) патологического зубца 0 или комплекса 08 и наличием слабо­отрицательного, сглаженного или слабоположительного зубца Т.

Используя различные отведения ЭКГ, можно не только выявить признаки инфаркта миокарда, но и определить его локализацию. Если типичные признаки инфаркта миокарда (патологический зубец 0 или 08, уменьшение амплитуды зубца К, подъем сегмента К8-Т и отрицательный «коронарный» зубец Т) вы­явлены в:

- Отведениях VI — УЗ - это соответствует переднеперегородочному инфар­
кту;

- Отведениях УЗ - У4 - передневерхушечному инфаркту;

- Отведениях I, аУЬ, У5 - У6 - переднебоковому инфаркту;

- Отведениях III, аУР, II - заднедиафрагмальному (нижнему) инфаркту;

-  Отведениях У5, У6, III, аУР, II - заднебоковому инфаркту.

Лабораторные данные. Все результаты лабораторных исследований у боль­ных с инфарктом миокарда могут быть разделены на две группы: неспецифиче­ские показатели резорбционно-некротического синдрома и «кардиоспецифиче-ские» показатели гибели кардиомиоцитов.

К первой группе относятся лейкоцитоз, повышение СОЭ и положительная реакция на С-реактивный белок.

Повышение числа лейкоцитов может быть связано как с некрозом, так и с по­вышенной секрецией надпочечниками глюкокортикостероидов. Лейкоцитоз по является через несколько часов от начала болевого приступа, достигая максиму­ма на 2~Л день и постепенно снижается до нормы в течение недели.

СОЭ начинает увеличиваться лишь на 2-3 день и достигает максимальных цифр на 2-й неделе болезни. Постепенное возвращение к исходному уровню происходит в течение 3—4 недель. Для инфаркта миокарда характерен «симптом перекреста» кривых, отражающих показатели лейкоцитоза и СОЭ.

К «кардиоспецифическим» лабораторным показателям относится группа ферментов, которые при повреждении кардиомиоцитов попадают в кровоток, в результате чего происходит повышение их уровня в сывортке крови. С этой целью в большинстве клиник в нашей стране чаще всего определяют креатин-фосфокиназу (КФК), лактатдегидрогеназу (ЛДГ) и аспартатаминотрансфера-зу (АсАТ). Однако в 2000 году были опубликованы рекомендации экспертов Еигореап 8ос1егу оГ СагоИо1о§у/Атег1сап Со11е§е оГ Сагшо1§у, в которых данные ферменты не рекомендуется использовать в качестве биомаркеров ИМ в силу их низкой чувствительности и специфичности.

На протяжении последних лет в ведущих клиниках мира все шире исполь­зуется определение компонентов тропонинового комплекса миокардиоцитов -кардиоспецифических белков ТнТ и Тн1. Тропонин - универсальная для попе­речно-полосатой (миокард, скелетные мышцы) мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцитов.

Для диагностики инфаркта миокарда рекомендуются следующие биомарке­ры: миоглобин (МГ), изофермент МВ креатинфосфокиназы (КФК-МВ), тропо-нин Т (ТнТ) и тропонин I (Тн1).

Миоглобин - его повышение в периферическом кровотоке отмечается спустя 2, 5^, 3 часа (в среднем 3, 3 часа) от начала ИМ. Через 15-39 часов содержание миоглобина возвращается к исходному уровню.

 

КФК-МВ повышается через 4 часа и нормализуется к концу 4-х суток.

Повышение ТнТ и Тн! происходит через 4, 5-5 часов от начала инфаркта ми­окарда. Их особенностью является наличие необычайно длительного «диагно­стического окна»: при крупноочаговых ИМ обнаруживаемые концентрации Тн! сохраняются на протяжении 5-7 дней, ТнТ - до 14 дней.

Несмотря на высокую специфичность, определяемые уровни тропонинов могут обнаруживаться при ряде других заболеваний: дилатационных кардио-миопатиях, заболеваниях мышечной и центральной нервной системы, хрониче­ской почечной недостаточности, сепсисе, заболеваниях легких и эндокринной системы. Следует отметить, что в указанных ситуациях повышение тропонинов, как правило, существенно ниже показателей, характерных для коронарогенных

некрозов.

Таким образом, диагностическими критериями ОИМ являются: повышение с последующим снижением уровня тропонина Т или тропонина I, либо КФК-МВ в сочетании хотя бы с одним из нижеперечисленных состояний - клиника, подозрительная в отношении ИМ; развитие патологических зубцов О на ЭКГ, ишемические изменения ЭКГ (повышение или снижение 8Т, отрицательные Т).

Течение инфаркта миокарда. На основании клинических, морфологиче­ских и других признаков, согласительный документ ряда международных кар­диологических обществ в 2007 году предложил делить течение ИМ на ряд пе­риодов:

- Развивающийся ИМ от 0 до 6 часов;

- Острый ИМ от 6 часов до 7 суток;

- Заживающий (рубцующийся ИМ) от 7 до 28 суток;

- Заживший ИМ начиная с 29-х суток.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) протекает с периодами стабильного течения и обострений. Период обострения ИБС обозначают как острый коро­нарный синдром (ОКС). В основе ОКС лежит общий анатомический субстрат в виде поврежденной атеросклеротической бляшки с разрывами ее поверхно­сти и формированием внутрикоронарного тромба. Этим термином объеди­няют такие клинические состояния, как инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию.

Острый коронарный синдром - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Синдром включает в себя:

1. Инфаркт миокарда:

- ИМ с подъемом 8Т (ИМп8Т);

- ИМ без подъема 8Т (ИМбпЗТ);

- ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам,
по поздним ЭКГ-признакам.

2. Нестабильная стенокардия:

- Впервые возникшая стенокардия;

- Прогрессирующая стенокардия;

- Вариантная стенокардия.

Термин ОКС появился в связи с необходимостью выбирать лечебную так­тику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними, и подразумевает необходи­мость лечения (ведения) как больных с ИМ, так и больных с НС.

При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

ОКС с подъемом сегмента 8Т. Это больные с наличием боли или дру­гих неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъ­емами сегмента 8Т или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента 8Т отражают наличие острой полной окклю­зии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого используются тромболи-

116

тические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей).

ОКС без подъемов сегмента 8Т. Больные с наличием боли в грудной клет­ке и изменениями на ЭК, Г, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента 8Т. У этих больных могут отмечаться стойкие или пре­ходящие депрессии 8Т, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зуб­ца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких боль­ных заключается в устранении ишемии и клинических симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией ЭКГ и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфосфокиназы МВ-КФК). В ле­чении таких больных тромболитическая терапия не эффективна и не использу­ется. Целесообразно стентирование коронарных артерий. Лечебная тактика за­висит от тяжести состояния больного.

У большинства больных с подъемом сегмента 8Т в дальнейшем развивает­ся инфаркт миокарда с зубцом С) (С^-ИМ) и в меньшем количестве «не С^-ИМ». У больных без подъема сегмента 8Т в большинстве случаев в дальнейшем диа­гностируется нестабильная стенокардия или «не ОИМ», диагноз которого ос­новывается на наличии сердечных маркеров, определяемых серийно (МВ-КФК). В меньшем количестве случаев у этих больных развивается «О^ИМ».

Диагностика и ведение больных с подъемом сегмента 8Т будет рассмотрена подробно в разделе «инфаркт миокарда». В данной главе мы остановимся на ди­агностике и тактике ведения больных с ОКС без подъема сегмента 8Т.

Наиболее типичными клиническими проявлениями ОКС без подъема 8Т являются:

• Затяжной (более 15 мин.) ангинозный приступ болей в покое;

• Впервые возникшая (в пределах 28-30 дней) стенокардия;

• Дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появле­
нием болей в покое (прогрессирующая стенокардия).

Острые коронарные синдромы могут проявляться атипично, особенно у молодых (25-40 лет) и пожилых (более 75 лет) больных, больных диабетом и женщин. Атипичные проявления ОКС включают в себя боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастральной области, остро появившиеся расстройства пищеварения, колющие боли в грудной клетке, боль с признаками, присущими для поражения плевры, или нарастание одышки.

Целью физикального обследования является:

• Исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемиче-
ской природы (перикардит, поражение клапанов), а также внесердечных
причин, потенциально способствующих усилению ишемии (анемия);

• Выявление сердечных причин, усиливающих (или вызывающих) ишемию
миокарда (сердечная недостаточность, артериальная гипертензия).

ЭКГ является основным методом оценки больных с ОКС. ЭКГ признаки нестабильной ИБС - смещение сегментов 8Т и изменения зубца Т. Особенно вели­ка вероятность наличия нестабильной стенокардии при сочетании соответствую­щей клинической картины с депрессиями сегмента 8Т, а также инверсией зубца Т.

117

Зубцы р, указывающие на рубцы после инфарктов, высоко специфичны для наличия выраженного коронарного атеросклероза, но не свидетельствуют о нестабильности в настоящий момент.

Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими по­дозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб больного.

Подъем сегмента 8Т указывает на трансмуралыгую ишемию миокарда вслед­ствие окклюзии коронарной артерии. Стойкий подъем сегмента 5Т характерен для развивающегося ИМ. Преходящий подъем сегмента 8Т может быть отмечен при стенокардии Принцметала (вазоспастической стенокардии).

Биохимические маркеры повреждения миокарда. При ОКС без подъемов сегмента 8Т сердечные тропонины Т и I как маркеры некроза миокарда из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее, чем традиционно определяемая КФК и ее МФ-формы. Повышенный уровень тропонинов Т или I отражает некроз клеток миокарда. При наличии других признаков ишемии ми­окарда (загрудинная боль, изменения на ЭКГ) состояние с повышением тропо­нинов следует называть инфарктом миокарда.

Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышение МВ-КФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6-12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ-КФК и тропонина появляется позже. Тропонины могут оставаться повы­шенными в течение одной-двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ.

ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРПА

Профилактика ИБС состоит из двух уровней: первичная и вторичная про­филактика. Первичная профилактика проводится лицам, не имеющим забо­левания сердца, однако наличие у них факторов риска достоверно повышает вероятность развития заболевания. Поэтому основной целью первичной про­филактики является устранение факторов риска ИБС. Вторичная профилак­тика проводится лицам, уже имеющим заболевание, поэтому основной целью вторичной профилактики является не только устранение факторов риска, но и адекватная терапия, направленная на предотвращение прогрессирования и обострения ИБС.

Первичная профилактика

Факторы риска ИБС делятся на две группы: немодифицируемые и модифи­цируемые. К немодифицируемым факторам относятся: возраст (45 лет и старше у мужчин, 55 лет и старше у женщин), мужской пол, семейная отягощенность по ИБС. На эти факторы риска мы не в состоянии воздействовать. К модифи-

цируемым факторам относятся: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, высокий уровень холестерина, абдоминальное ожирение. Именно на мо­дифицируемые факторы риска должны быть направлены усилия врача по про-недению первичной профилактики ИБС.

Гиперхолестеринемия

Связь между повышенным уровнем холестерина плазмы и атеросклерозом является причинно-следственной. Убедительно доказано, что снижение уровня холестерина плазмы приводит к снижению риска развития ИБС.

В настоящее время рекомендуется определять уровень общего ХС и ХС ЛПВП всем лицам, достигшим возраста 20 лет. Если уровень общего ХС ока­зывается приемлемым (менее 5, 0 ммоль/л) и ХС ЛПВП составляет не менее 40 мг/дл (1, 0 ммоль/л) у мужчин и 46 мг/дл (1, 2 ммоль/л) у женщин, то ника­ких специальных профилактических мероприятий не требуется и последующие анализы целесообразно проводить с интервалом в 5 лет, поскольку с возрастом уровень ХС имеет тенденцию к постепенному повышению.

Если же показатели липидного обмена не соответствуют названным, то сле­дует провести определение содержания общего ХС, ТГ и ХС ЛПВП и рассчитать

уровень ХС ЛПНП.

Дальнейшая тактика зависит от рассчитанного уровня ХС ЛПНП и количе­ства факторов риска ИБС. Если ХС ЛПНП не превышает 115 мг/дл (3, 0 ммоль/л), то ограничиваются рекомендациями общего характера и активного вмешатель­ства не предпринимают. Пациентам с уровнем холестерина в пределах 130-160 мг/дл, имеющих не более одного фактора риска, показана диетотерапия с целью уменьшения ХС ЛПНП до нормы (130 мг/дл и менее).

Вопрос о назначении медикаментозной терапии рассматривается только при неэффективности диетической терапии. При наличии клинической картины ИБС медикаментозная гиполипидемическая терапия назначается сразу.

Таблица 5

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться: