Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Профилактика НП, связанной с ИВЛ и респираторной терапией (ВАП)
• Обучение персонала методам профилактики ВАП. • Эффективное лечение основного заболевания. • Рациональный выбор оборудования для искусственной вентиляции. • Стерилизация контура респиратора перед применением у нового пациента. • Адекватное увлажнение воздуха для предотвращения высушивания слизи
178 179 • Уменьшение длительности интубации; своевременная экстубация и удале • Снижение длительности пребывания в отделениях высокого риска. • Эпидконтроль пациентов с ИВЛ: клинические проблемы, возбудители, • Прерывание механизмов передачи инфекции. • Тщательное мытье оборудования перед стерилизацией. • Стерилизация и высокоэффективная дезинфекция оборудования, контак • Использование стерильной воды для смыва химических дезинфектантов. •Обработка трахеостомы и прилегающих кожных покровов. •Периодическое удаление конденсата из шлангов и влагосборников • Мытье рук после удаления конденсата. • Применение стерильных перчаток. •Применение одноразовых стерильных аспирационных катетеров. •Применение стерильных жидкостей для орошения.
• Уход за ротовой полостью и зубами пациента. • Использование только стерильной жидкости для пузырьковых увлажни • Использование стерильных катетеров однократного применения в откры • Использование только стерильной жидкости для промывания катетеров, • Замена всех трубок и емкостей для сбора слизи перед использованием от • Рациональное использование антибиотиков. Профилактика послеоперационной НП осуществляется нормализацией дыхания и предотвращением накопления секретов в нижних дыхательных путях путем: • Изменения положения тела пациента (периодически - вертикализация); • Вспомогательного кашля и отхаркивания; • Вспомогательного глубокого дыхания; • Физиотерапии на грудную клетку; • Подъема головного конца кровати (под углом в 30°); • Раннего перевода на амбулаторный режим. Меры профилактики НП, эффективность которых требует дальнейшего изучения: • Снижение числа замен дыхательного контура (замена не чаще чем 1 раз • При назначении препаратов для профилактики стрессовых язв желудка дение кислоты путем блокады гистаминовых рецепторов (Н2-блокаторы, например, циметидин), а не антацидам. • Селективная деконтаминация ЖКТ. Профилактика НП при тяжелом инсульте основывается на следующих трех основных подходах: 1. Приподнятое положение верхней половины тела больного под углом 45°, 2. Личная гигиена персонала (частое мытье рук с дезинфицирующим рас 3. Применение определенного типа трахеостомической трубки (с надман- До сих пор не сформировался единый взгляд на профилактическое назначение антибиотиков, при котором возможно развитие суперинфекции антибиоти-корезистентными штаммами микроорганизмов. У больных, переживших период неврологических осложнений, НП нередко обусловливают летальный исход. Проведение профилактических мероприятий следует начинать уже с первых часов инсульта, а рациональную терапию НП -незамедлительно после ее диагностики. Предупреждение эндогенной инфекции. • Приподнятие на ЗСМ150 головного конца кровати. • Контроль нормального положения желудочного зонда. • Оценка перистальтики с помощью кишечных шумов, измерения остаточ • Применение препаратов, не повышающих рН содержимого желудка, для Рекомендуется: • Замена перчаток и мытье рук после контакта со слизистыми оболоч
180 181 • Мытье рук до и после контакта с пациентом (при наличии интубационной • Использование перчаток при удалении секрета из дыхательных путей или • Замена перчаток и мытье рук: после работы с пациентом; после удаления Вторичная профилактика Наибольшую опасность пневмонии представляют для стариков, наркоманов и пациентов, страдающих сахарным диабетом, сердечной недостаточностью и/или хроническими легочными заболеваниями. Поэтому в случае ухудшения их состояния в комплекс обследования обязательно включается рентгенография органов грудной клетки. Если рентгенографически у таких пациентов выявляются явные или даже не отчетливые изменения, которые могут быть расценены как инфильтративные, и при этом выявляются острофазовые реакции крови, необходимо, во-первых, оценить адекватность лечения основного заболевания, и во-вторых, назначить антибактериальную и синдромную терапию, основываясь на следующих принципах. Легко протекающие пневмонии можно лечить амбулаторно при условии достаточно квалифицированного медицинского обеспечения. Все пневмонии тяжелого течения лечатся только в стационаре, причем пациенты с пневмококковой (ранее - крупозной) пневмонией госпитализируются экстренно, так как при ней чаще, чем при других пневмониях, развиваются острая дыхательная недостаточность и инфекционно-токсический шок. На период лихорадки назначаются строгий постельный режим и диета с ограничением углеводов (поставщиков наибольшего количества СО2, что опасно при развитии дыхательной недостаточности), при достаточном количестве белков, жиров, жидкости и витаминов. Этиологическое лечение пневмонии заключается в применении антибиотиков - при бактериальных, противовирусных препаратов (часто - в сочетании с антибиотиками) - при вирусных пневмониях, При типичных пневмониях наиболее эффективными считаются бактерицидно действующие антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы и т. д.). При атипичных пневмониях лучше действуют препараты с бактериостати-ческим механизмом действия (макролиды - эритромицин, азитромицин, клари-тромицин, диритромцин и др., и тетрациклины, особенно доксициклин) и/или противовирусные препараты. Для лечения НП применяются бета-лактамные антибиотики, обладающие антипсевдомонадной активностью (цефтазидим, пиперациллин или тикарцил-лин/клавуланат) или имипенем/циластатин, а при тяжелом их течении к одному из этих препаратов добавляются еще аминогликозиды (например, гентамицин). Коррекция антибактериальной терапии при ее неэффективности должна производиться не позднее 2-3 суток лечения с учетом особенностей клиники, бактериоскопии и посева мокроты. Длительность антибактериальной терапии зависит от длительности лихорадочного периода. При неосложненном течении пневмонии введение антибиотиков прекращают на 3-4-й день после нормализации температуры тела. При осложнениях, особенно гнойных, антибиотикотерапия тем препаратом, который обеспечил успех лечения, продолжается до 2 недель после нормализации температуры. В комплекс терапии включаются отхаркивающие и бронхоспазмолитиче-ские препараты. При снижении температуры тела до субфебрильной назначаются дыхательная гимнастика, физиотерапия. При острой дыхательной недостаточности или развитии инфекционно-токсического шока назначаются глюкокортикостероидные гормоны (преднизо-лон 60-120 мг/сут или гидрокортизон 100-200 мг/сут внутривенно инфузионно). При исчезновении симптомов этих осложнений пневмонии отмена гормональных препаратов может производиться одномоментно. Кровохарканье при пневмонии является следствием диапедеза эритроцитов, происходящим при гиперкоагуляции, близкой к синдрому ДВС крови, и требует назначения гепарина (20.000^-0.000 ЕД/сутки, под контролем свертываемости крови) или антиагрегантов (курантил по 75 мг/сут внутрь). БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризующееся гиперчувстви-телъностъю и гиперреактивностью бронхиального дерева вследствие воспаления, обусловленного его повреждением особыми, обычно аллергическими, механизмами, проявляющееся пароксизмами кашля, свистящего дыхания и одышки (или удушья, вплоть до астматического статуса). Актуальность. На земном шаре БА болеет в среднем не менее 2% всего населения. В отдельных регионах, где сконцентрированы лица с отягощенной по БА наследственностью, болеют до 35% людей. Заболеваемость БА определяется преимущественно двумя факторами - наследственным и экологическим. В возрасте до 10 и старше 60 лет чаще заболевают мужчины, в промежутке -женщины. БА встречается чаще, чем диагностируется. Если у ребенка диагностируется хронический бронхит (ХБ), то это почти всегда - ошибка. У него действительно бронхит, но аллергический, то есть вариант легкого течения БА. У пациентов старших возрастных групп БА может протекать без выраженных приступов удушья и тоже трактоваться как хронический бронхит. Но если настойчивое ле чение этих двух групп пациентов антибиотиками по поводу обострения якобы хронического бронхита не только не эффективно, но и способно ухудшить состояние пациента, то назначение противоастматических. препаратов всегда дает хороший эффект, что делает очевидной диагностическую ошибку. Этиология и патогенез. Внешними этиологическими факторами считаются ингаляционные, пищевые, лекарственные и синтетические (ксенобиотики) аллергены. БА обостряется под действием бета-адреноблокаторов, холиномиме-тиков, ингибиторов холинэстеразы, ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма), неблагоприятных метеорологических условий, при вдыхании раздражающих дымов и газов, стрессах и респираторных инфекциях. Однако реально все эти факторы являются не причиной заболевания, а лишь триггерами (1裏ег, англ.- запускающий, спусковой механизм), т.е. провокаторами. Фактически причинами БА являются внутренние врожденные или приобретенные биологические дефекты молекулярного уровня. Так, сенсибилизация к определенным аллергенам (избыточная продукция специфических 1§Е) развивается вследствие дефицита Т-лимфоцитов-супрес-соров. Патогенное действие адреноблокаторов и холинергических препаратов обусловлено недостаточной плотностью бета-2-адренорецепторов и повышенной плотностью ацетилхолиновых рецепторов на мембранах клеток (в первую очередь - тучных) бронхиального дерева. С этим же связано недостаточное защитное (частично - противовоспалительное) действие эндогенных катехолами-нов. Эндогенные глюкокортикостероиды также не реализуют свое противовоспалительное действие из-за недостаточного количества их тканевых рецепторов и прочной связи с транскортином в плазме крови, что препятствует их поступлению в ткани. При аспириновой БА имеются дефекты в метаболизме производных арахидоновой кислоты, вследствие чего салицилаты подавляют выработку тучными клетками противовоспалительных простагландинов (Р§Е), не уменьшая избыточную продукцию провоспалительных простагландинов, лейкотрие-нов, хемотаксических и других факторов. БА характеризуется сочетанием гиперреактивности гладкой мускулатуры бронхов и воспалительных механизмов, повреждающих дыхательные пути. Основными механизмами повреждения являются аллергические реакции, особенно реагиновые. Врожденные или приобретенные дефекты (нарушения в метаболизме циклических нуклеотидов - цАМФ и цГМФ, рецепторном аппарате клеток-мишеней, иммунной системе, эндокринной системе и т. д.) приводят к развитию заболевания и/или его обострению под действием внешних факторов или самостоятельно, вызывая генерализованное воспаление в бронхиальном дереве. Характерной особенностью этого воспаления является то, что оно приводит к гиперчувствительности (способность к реакции на факторы, нейтральные для здоровых лиц) и гиперреактивности (развитие генерализованного спазма) мелких бронхов. Психоэмоциональные реакции на стресс, в основном, играют роль «окраски», но иногда становятся факторами, вызывающими дебют, обострение или ремиссию БА. Классификация. Международная классификация болезней (X пересмотр, 1992 г.) предлагает выделять следующие варианты БА: 1. Преимущественно аллергическая астма; 2. Неаллергическая дстма; 3. Смешанная астма; 4. Неуточненная астма (включены: астматический бронхит и поздно возник 5. Астматический статус. Клиника. БА характеризуется приступами одышки (вплоть до экспираторного удушья), кашля и «свистящего» дыхания, развивающихся вследствие брон-хоспазма, воспалительного отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи, приводящих к обратимой генерализованной обструкции дыхательных путей. При легком течении заболевания эти пароксизмы проходят самостоятельно или после применения лекарств. При обострении тяжело протекающей БА пациенты обычно принимают вынужденное положение, с наклоном туловища вперед и упором на руки, обеспечивающее фиксацию плечевого пояса и включение вспомогательной дыхательной мускулатуры. Характерно наличие симптомов острой эмфиземы легких. Сухие хрипы высокого тембра («свистящие»), более звучные в фазу выдоха, который резко удлинен, слышны на расстоянии (дистанционные сухие хрипы) и при ау-скультации. Характерны тахикардия и акцент II тона на легочной артерии, возможна артериальная гипертензия. В случае развития астматического статуса такая же картина развивается при любом по тяжести течении заболевания. Диагностика. Диагноз БА устанавливается на основании жалоб пациента, свидетельствующих о рецидивирующем пароксизмальном развитии одышки (удушья), кашля и «свистящего» дыхания. Установление диагноза облегчается при наличии: респираторной, пищевой или лекарственной аллергии; БА у кровных родственников; полипоза носа, искривления носовой перегородки, синусита, вазомоторного ринита; эозинофилии крови и/или мокроты и повышении уровня 1§Е в плазме крови; спиралей Курш-мана и кристаллов Шарко-Лейдена в мокроте. Документирующим диагноз БА является исследование функции внешнего дыхания. Если при нем выявлются обструктивные нарушения, которые резко (на 25% и более от исходных) уменьшаются после применения бета2-агонистов, то диагноз БА можно считать доказанным. В случае подозрения на БА по клиническим признакам, но при этом нормальных показателях функции внешнего дыхания, проводится нагрузочная проба с вдыханием ацетилхолина (метахолина). Если после этого у пациента появляются обструктивные нарушения функции внешнего дыхания, как признак гиперреактивности бронхов, диагноз БА считается подтвержденным.
184 185 Диагноз астматического статуса устанавливается тогда, когда удушье не купируется бета2-агонистами. Международное Соглашение по лечению БА (США, 1992 г.) предлагает выделять 4 степени тяжести заболевания и соотвествующее им «ступенчатое» (4 ступени) лечение. |
Последнее изменение этой страницы: 2019-05-18; Просмотров: 347; Нарушение авторского права страницы