ПРОТОКОЛЫ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ

Стр 1 из 24Следующая ⇒

ПРОТОКОЛЫ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ

Учебно-методическое пособие для студентов 6 курса

медицинских ВУЗов, клинических ординаторов, аспирантов, врачей СМП

Краснодар 2017

УДК 616- 83.93

ББК 53.2

Н 52

Составители:

заведующий кафедрой факультетской хирургии с курсом анестезиологии и

реаниматологии ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России д.м.н.

Профессор А.Я. Коровин

доцент кафедры факультетской хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России к.м.н.,

Доцент Г.В. Соколенко

главный врач МБУЗ КГК БСМП

Н.В. Босак

заместитель главного врача МБУЗ КГК БСМП, к.м.н.

В.А. Юхнов

ассистент кафедры факультетской хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, к.м.н.

Е.Г. Филиппова

Периоды умирания организма

1-й период - терминальные состояния характеризуется прогрессивным угасанием деятельности организма, когда биохимические процессы настолько изменены, что не в состоянии обеспечить полноценное проявление функции. Процесс умирания наряду с особенностями, зависящими от вида патологии, имеет общие закономерности, характерные только для терминального состояния. Наиболее существенным для первого периода умирания является то, что терминальное состояние не может быть приостановлено собственными силами организма и без помощи извне неизбежно приводит к смерти. В первом периоде можно выделить: преагональное состояние, агонию и клиническую смерть.

Преагональное состояниепроявляется выраженным угнетением деятельности ЦНС. Больной заторможен, возможен сопор, который переходит в кому. Критическое нарушение кровообращения: низкое систолическое артериальное давление (ниже 70 мм.рт.ст.), выраженная тахикардия, переходящая в брадикардию, аритмия. Пульс на периферических артериях нитевидный или может не пальпироваться. Явные признаки нарушения микроциркуляции: цианоз, бледность или пятнистость («мраморность») кожных покровов. Дыхание частое, поверхностное, нередко периодичное.

Агония.Переходным состоянием между преагонией и агонией является так называемая терминальная пауза: после резкого учащения дыхания внезапно наступает его остановка. Терминальная пауза может длиться от нескольких секунд до 2 - 4 минут. После терминальной паузы восстанавливаются дыхательные движения, может появиться пульсация на крупных артериях, что иногда сопровождается развитием психомоторного возбуждения или даже кратковременным восстановлением сознания. Финалом агонии является остановка кровообращения и дыхания. Продолжительность преагонии и агонии зависит от причин, приведших к терминальному состоянию, и может составлять от нескольких минут до часов и даже суток. В некоторых случаях преагония и агония могут отсутствовать вообще, например, при электротравме или инфаркте миокарда, осложненном фибрилляцией желудочков.

Клиническая смерть - своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью. Клиническая смерть начинается с момента прекращения поступления кислорода к головному мозгу и заканчивается тогда, когда наступают необратимые изменения в клетках коры головного мозга. Во время клинической смерти все ткани жизнеспособны (включая нейроны коры) и своевременно проведенные реанимационные мероприятия могут восстановить функцию всех органов и систем. При внезапной остановке кровообращения (например, в результате фибрилляции желудочков) продолжительность клинической смерти в обычных условиях составляет 4-7 (в среднем 5) минут. Продолжительность клинической смерти зависит от продолжительности преагонии и агонии. Чем длительней первый период умирания, тем короче клиническая смерть. В условиях гипотермии, например, при утоплении в холодной воде, продолжительность клинической смерти может увеличиваться в несколько раз. При клинической смерти патологические изменения во всех органах и системах, включая ЦНС, носят полностью обратимый характер.

2-й период – мозговой (социальной ) смерти наступает, когда на фоне уже нежизнеспособной коры большого мозга изменения в других тканях еще обратимы. Этот период начинается с момента гибели клеток коры головного мозга и продолжается до тех пор, пока сохраняется возможность восстановить кровообращение, что, однако, не приводит к восстановлению функций коры головного мозга. Во втором периоде умирания больные могут оказаться в результате поздно начатых реанимационных мероприятий, обширных инсультов, травм мозга, отравлений и т.п. Смерть мозга проявляется развитием необратимых изменений в коре головного мозга (декортикация), а в других органах и системах – частично или полностью обратимых.

3-й период - биологическаясмерть, когда все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения. В этом случае восстановить основные функции жизнедеятельности не удается. Биологическая смерть выражается посмертными изменениями во всех органах и системах, которые носят постоянный, необратимый, трупный характер. Посмертные изменения имеют функциональные, инструментальные, биологические и трупные признаки.

Функциональные признаки: а) отсутствие сознания, б) отсутствие дыхания, пульса, артериального давления; в) отсутствие рефлекторных ответов на все виды раздражителей.

Инструментальные признаки: а) электроэнцефалографические; б) ангиографические.

Биологические признаки: а) максимальное расширение зрачков; б) бледность и/или цианоз, и/или мраморность (пятнистость) кожных покровов; в) снижение температуры тела.

К трупным изменениям относятся ранние и поздние признаки.

В соответствии с Приказом Минздрава РФ от 4 марта 2003 г. № 73 констатация смерти человека наступает при смерти мозга или биологической смерти человека (необратимой гибели человека). Диагноз смерти мозга устанавливается в учреждениях здравоохранения, имеющих необходимые условия для констатации смерти мозга.

Полноценное оживление человека возможно только в первом периоде умирания до наступления необратимых изменений в коре головного мозга.

Реанимационные мероприятия

Решающее значение для успеха реанимационных мероприятий имеет фактор времени и технически правильное их выполнение. После постановки диагноза клинической смерти необходимо немедленно приступить к сердечно-легочной реанимации. Последовательность действий сформулирована P. Safar в виде правила АВСD.

Травмы

Четверть всех причин внезапной остановки кровообращения, кроме кардиальной патологии, связаны с травматическими повреждениями. При стихийных бедствиях, террористических актах и тяжелых катастрофах появляется большое количество пострадавших с сочетанными и множественными травмами, синдромом длительного сдавления, которые относятся к числу наиболее тяжелых повреждений с высокой летальностью.

К множественным травмамотносят два или более повреждений в пределах одной системы органов и тканей, например переломы двух и более сегментов конечности.

Сочетаннойназываются такие травмы, при которых наряду с повреждением внутренних органов брюшной и грудной полости, а так же головного мозга имеются повреждения опорно-двигательного аппарата.

Синдром длительного сдавления (СДС) является общей реакцией организма в ответ на массивное раздавливание мягких тканей, сопровождающееся их ишемией и некротическими изменениями. В патогенезе СДС основную роль играют три фактора: боль, плазмопотеря и токсемия продуктами аутолиза (миоглобин, калий, кинины и др.). Токсемия ведет к развитию тяжелого токсического шока. В дальнейшем миоглобин оседает в почечных канальцах, что приводит к почечной блокаде и тяжелой почечной недостаточности. Симптомы при травмах могут быть самыми разнообразными в зависимости от локализации повреждений. В патогенезе тяжелых травм ведущее значение имеет боль, кровопотеря и повреждение головного мозга, которое может сопровождаться развитием коматозного состояния. В первый момент после травмы состояние пострадавшего может казаться не угрожающим, однако оно начинает быстро ухудшаться и без оказания помощи может закончиться смертью.

При оказании помощи при травмах, прежде всего, следует выявить ведущее повреждение, которое представляет наибольшую угрозу жизни пострадавшего, а также наличие критических состояний (шок, кровотечение, острая дыхательная недостаточность, СДС и т.п.)

Неотложная помощь.

К числу неотложных мероприятий при тяжелой травме относятся:

восстановление адекватного дыхания;
остановка наружного кровотечения;
восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК);
обезболивание;
иммобилизация мест переломов.

При оказании первой помощи пострадавшим на месте происшествия в первую очередь следует освободить голову и верхнюю часть тела. Для обеспечения доступа воздуха необходимо очистить полость рта от инородных тел. По показаниям проводят сердечно-легочную реанимацию. Перед освобождением конечности от сдавления необходимо положить жгут выше места сдавления. Освобождение конечности без наложения жгута вызывает резкое ухудшение состояния пострадавшего, с падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием – так называемый турникетный шок. После освобождения от сдавления, не снимая жгута, бинтуют конечности от пальцев до жгута и только после этого можно осторожно снять жгут. При наличии отрывов конечностей или кровотечении из артерий накладывают кровоостанавливающий жгут. Время наложения жгута указывают в записке, оставляемой под жгутом.

Пострадавшего укладывают на носилки. Начинают струйное введение плазмозаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, р-ры ГЭК, желатиноль, 0, 9% р-р хлористого натрия). После стабилизации систолического АД на уровне не ниже 70-80 мм Hg.. приступают к иммобилизации мест переломов. На раны накладывают асептические повязки.

Для обезболивания вводят наркотические анальгетики (2% р-р промедола 1-2 мл, 2% р-р омнопона и т.п.). при наличии ЧМТ или травмы органов брюшной полости вводить наркотические аналгетики не следует. В таких случаях вводят ненаркотические обезболивающие (50% анальгин – 2, 0, ортофен, кетонал и т. п.).

Пострадавших госпитализируют в реанимационные отделения. Во время транспортировки продолжают внутривенное введение кровезаменителей, обеспечивают ингаляцию кислорода, при отсутствии или нарушении дыхания – искусственное дыхание.

Электротравма

Большая частота и тяжесть нарушения жизненных функций, выдвигают электротравму на одно из первых мест по необходимости в реанимации. Эффект электрического тока на организм проявляется электрическим, термическим и механическим действием. Поражающее действие зависит от характера тока (постоянный или переменный), его напряжения, силы, частоты, времени воздействия, сопротивления в местах контакта и т.д.

Большое значение имеет путь тока в организме. Наиболее опасны верхние петли тока: “рука- рука”, “рука-голова” или “полная петля” - т.е. “две руки – две ноги”. При напряжении до 500 В переменный ток значительно опаснее постоянного. Наибольшую опасность для жизни представляет ток силой от 80 ма до 3 а, вызывающий фибрилляцию миокарда. Весьма неблагоприятно на исход лечения влияет продолжительность воздействия тока.

Смерть при поражении электрическим током может наступить в результате первичной остановки дыхания или кровообращения. Остановка дыхания при электротравме обусловлена тетаническим сокращением дыхательной мускулатуры. Асфиксии способствует также развитие ларингоспазма и паралич дыхательного центра. Гибель организма, обусловленная ригидностью дыхательной мускулатуры, наступает лишь при длительном воздействии тока - 1 мин. и более.

При прохождении тока через сердце возникают различные нарушения функции возбудимости и проводимости: тахи- или брадикардии, экстрасистолии, блокады и, наконец, фибрилляция миокарда, являющаяся наиболее частой причиной остановки кровообращения. При кратковременном воздействии электротока (10-100 мс) решающим для развития фибрилляции является попадание разряда на период рефрактерной фазы кардиоцикла (вершина зубца Т). Поэтому кратковременное воздействие электрического тока, совпавшее по времени с другим периодом сердечной деятельности может пройти бесследно. Однако, остановка кровообращения при электротравме не всегда связана только с фибрилляции желудочков, но может носить рефлекторный характер, связанный с раздражением блуждающего нерва. Остановке сердца при электротравме способствуют нарушения коронарного кровотока, возникающие в результате спазма венечных сосудов. Быстрая смерть при электротравме может наступить и в результате развития шока. Механизм развития электрического шока связан с резким болевым раздражением, поражением нервных стволов, судорожным сокращением мышц и спазмом сосудов.

Наряду с общим воздействием тока, при электротравме отмечаются местные изменения по типу ожога II-IV степени – так называемые “метки тока”. В отличие от термических ожогов при электротравме волосы не опалены.

Неотложная помощь. Спасение пострадавшего зависит от быстроты и качества первой помощи. Клинические наблюдения показывают, что реанимационные мероприятия могут быть эффективными даже спустя 8-10 минут после электротравмы.

· Пострадавшего необходимо освободить от источника тока, тщательно соблюдая при этом технику безопасности!!!

· При остановке дыхания немедленно начинают искусственное дыхание методом “рот в рот” или “рот в нос”.

· В случае остановки кровообращения наряду с ИВЛ проводят наружный массаж сердца.

При этом необходимо помнить, что при электротравме прекращение кровообращения, как правило, происходит в результате развития фибрилляции миокарда, поэтому массаж сердца является лишь средством поддерживания искусственного кровообращения. Для восстановления самостоятельных сердечных сокращений необходима дефибрилляция. При развитии шока лечение проводят в рамках обычной противошоковой терапии.

Больные, выведенные из состояния клинической смерти, должны быть госпитализированы в реанимационное отделение, где особое внимание уделяют лечению и профилактике нарушений коронарного кровообращения, поддержанию адекватной гемодинамики и предупреждению острой почечной недостаточности.

Утопление

Основными принципами оказания помощи при несчастных случаях на воде является своевременность и непрерывность. Различают истинное, асфиксическое и синкопальное утопление.

Истинное утопление, наступает в результате аспирации воды. Оно наблюдается в 70-80% всех несчастных случаев на воде.При аспирации пресной воды, последняя из-за более высокого осмотического давления крови, поступает из альвеол в капилляры легких. Это приводит к увеличению объема крови, её разжижению и гемолизу эритроцитов. Нарушается ионное равновесие. Возникает гемоглобинемия, гемоглобинурийный нефроз, приводящий к ОПН. Морская вода является гипертоническим раствором. Поэтому при утоплении в морской воде жидкость и белки из крови перемещаются в просвет альвеол, а соли из альвеол – в кровь. Наблюдается гемоконцентрация, снижается ОЦК, развивается отек легких. В крови повышается содержание Nа, Cl, и других электролитов. Кроме этого отмечается повреждение паренхимы легких.

Клинически истинное утопление проявляется отсутствием или явной недостаточностью дыхательных движений, “фиолетово-синим цианозом”, выделением изо рта, носа белой или окрашенной кровью пены. Пребывание под водой более 3-4 минут вызывает наряду с дыхательными, тяжелые расстройства кровообращения. К гипоксии мозга присоединяется его отек, что замедляет восстановление сознания.

Асфиксическое утопление наблюдается при попадании пострадавшего в воду на фоне выраженного торможения ЦНС (алкогольное опьянение, ЧМТ, испуг и т.п.). В этом случае пострадавший быстро теряет сознание. Сначала наблюдается задержка дыхания, а затем возникает стойкий ларингоспазм, препятствующий попаданию воды в легкие. Поскольку вода в легкие не попадает, смерть наступает не от “затопления” их водой, а от прекращения доступа воздуха (асфиксия). При этом отмечается выраженный цианоз кожных покровов, повышение ЦВД, снижение АД, брадикардия. Фибрилляция, как правило, не наступает.

При синкопальном утоплении (от греческого synkope – глубокий обморок) происходит рефлекторное прекращение сердечной деятельности и дыхания при попадании человека в воду. Если при первых двух видах утопления наблюдается выраженный цианоз, то при синкопальном утоплении отмечается резкая бледность кожных покровов. Обусловлено это тем, что при этом виде утопления остановка сердца и дыхания наступают одновременно.

Известно, что чем длиннее период умирания, тем короче период клинической смерти. Поэтому у “синих” утонувших клиническая смерть короче, чем у “бледных”. Как показала практика, сроки пребывания под водой, после которых возможно оживление, у “синих” утонувших составляют 3-5 минут, а у “бледных” до 10-12 минут. При утоплении в холодной воде проявляется защитный эффект гипотермии, что позволяет добиться успеха даже через 20 и более минут пребывания под водой.

Реанимация при утоплении типична для любого терминального состояния. После освобождения ротовой полости от инородных тел приступают к ИВЛ изо ”рта в рот” или изо “рта в нос”. При ларингоспазме или обтурации гортани инородным телом, которое невозможно извлечь, показана трахео- или коникотомия.

При отсутствии пульса на магистральных сосудах приступают к непрямому массажу сердца. Если пострадавший извлечен из воды в бессознательном состоянии, но пульс и дыхание сохранены, его следует немедленно направить в больницу. Госпитализация больных после утопления абсолютно обязательна т.к. всегда имеется опасность синдрома “вторичного утопления”. Этот синдром характеризуется болями в груди, ощущением нехватки воздуха, усилением цианоза, появлением кашля, кровохарканья. Рентгенологически при этом определяется большие неравномерные затемнения в обоих легких, что требует немедленного перевода больных на ИВЛ.

В стационаре после восстановления сердечной деятельности и нормализации дыхания выбор метода интенсивной терапии зависит от того, в какой воде, пресной или морской утонул больной. При утоплении в пресной воде основное внимание уделяется борьбе с гемолизом и острой почечной недостаточностью (форсирование диуреза, ощелачивание крови и т.д.). Во втором случае главным становится коррекция электролитных нарушений и гиповолемии. Во всех случаях показана оксигенотерапия, санация дыхательных путей, профилактика и лечение ателектазов и пневмонии.

Механическая асфиксия

Причиной механической асфиксии является нарушение проходимости верхних дыхательных путей. Это может быть инородное тело, травма гортани и трахеи, повешение, западение корня языка у больного, находящегося в бессознательном состоянии. Как правило, странгуляционная асфиксия – следствие суицидальных попыток, в подавляющем большинстве совершаемых в состоянии алкогольного опьянения. Последствия повешения бывают более тяжелыми в тех случаях, когда узел находится на задней поверхности шеи и менее тяжелыми – на передней и боковой. В исходе странгуляционной асфиксии большое значение имеет не только локализация странгуляционной борозды (узла), но и свойства материала петли, ширина полосы сдавления, сопутствующие повреждения органов шеи, а так же положение пострадавшего в петле. Основной причиной смерти при странгуляционной асфиксии являются: сдавление трахеи; сдавление сосудов, снабжающих кровью головной мозг; сдавление крупных нервных стволов.

Если странгуляционная борозда располагается выше гортани, смерть наступает вследствие прекращения поступления крови к головному мозгу в результате сдавления коронарных синусов. Если странгуляция расположена ниже гортани, то основной причиной нарушения жизненно – важных функций является гипоксия в результате сдавления трахеи.

Оказание первой помощи при асфиксии – классический пример сердечно-легочной реанимации. Первоочередной задачей при асфиксии является обеспечение проходимости дыхательных путей: освобождение шеи от петли; удаление инородного тела из ротовой полости, глотки, трахеи; трахеотомия или коникотомия (рис. 13).

Техника коникотомии. Положение головы – максимальное разгибание назад, под лопатками – валик высотой 10-12 см. Большим и средним пальцем фиксируют гортань за боковые поверхности щитовидного хряща. Указательным пальцем определяют перстнещитовидную мембрану, над которой делают поперечный разрез кожи около 1, 5 см и перфорируют мембрану. Через образовавшееся отверстие может быть введена в трахею металлическая или пластиковая трахеотомическая трубка Остановки кровотечения, как правило, не требуется. Манипуляция занимает 15-30 секунд.

Рис. 13 Коникотомия а- гортань, вид спереди; б- гортань вид сбоку; в- положение головы при коникотомии.1 – щитовидный хрящ,, 2- перстневидный хрящ, 3- щитоперстневидная мембрана, 4- место разреза, б- трубка в трахее.

В примитивных условиях вместо скальпеля можно использовать перочинный нож, бритву, а вместо трубки – цилиндр от авторучки, кусок трубки от фонендоскопа и т.п.

При остановке кровообращения необходимо сразу после восстановления проходимости, приступать к искусственному дыханию и непрямому массажу сердца. В стационаре основным методом лечения больных, перенесших тяжелую асфиксию, является длительная ИВЛ. Показаниями к ней следует считать симптомы отека головного мозга: отсутствие сознания, возбуждение, судороги, повышение мышечного тонуса.

Укусы змей

По механизму токсического действия яды всех видов змей подразделяются на три группы.

1. Группа ядов с преимущественно нейротоксическим (курареподобным) действием. К ним относятся яды кобры и других змей семейства аспидов, морских змей тропических вод. Яд этих змей вызывает паралич двигательной и жевательной мускулатуры, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров.

2. Группа – яды гадюковых (гюрза, эфа, обыкновенная гадюка и др.) обладает преимущественно геморрагическим (отечно-некротическим) действием. Вызывают кровотечения, внутрисосудистое свертывание крови и развитие отека и некроза в месте укуса.

3. Группа ядов (гремучие змеи центральной и Южной Америки; австралийские аспиды; некоторые виды гадюковых, обитающих в тропиках Африки и на Ближнем Востоке). Яды этих змей обладают смешанным - как нейротоксическим, так и геморрагическим действием.

Симптомы: При укусах змей 1-й группы (кобра) в зоне укуса появляется боль, чувство онемения и парестезии, которые быстро распространяются на всю конечность, а затем и другие части тела. Местные изменения в зоне укуса, как правило, незначительные. У пострадавших возникает головокружение, обморочные состояния, чувство онемения лица и языка, нарушение речи и глотания, особенно при питье. АД снижается, быстро возникают восходящие параличи. Дыхание вначале учащается, а затем становится все более и более редким (паралич дыхательной мускулатуры, угнетение дыхательного цента). Могут возникнуть нарушения ритма сердца (кардиотоксический эффект). В тех случаях, когда яд попадает в кровеносный или лимфатический сосуд смерть может наступить в течение 10-20 минут. В остальных случаях интоксикация нарастает в течение 1-4 часов. Состояние остается тяжелым в течение 24-36 часов с волнообразным течением.

При укусах змей 2 группы, в первые же минуты возникает гиперемия, отечность, петехиально-синячковые геморрагии, которые быстро распространяются от места укуса во все стороны. Кожа над отеком лоснится, багрово-синюшная, покрыта кровоизлияниями, образуются пузыри с геморрагической жидкостью. В зоне укуса возникают некротические язвы. Кровоизлияние в ткани может достигать 2-3 литров (до 50% ОЦК). Могут наблюдаться носовые, желудочно-кишечные и почечные кровотечения, что обусловлено развитием ДВС – синдрома. Максимальной выраженности проявления интоксикации достигают через 8-24 часа и сохраняются в течение 2-3 дней.

Неотложная помощь заключается в немедленном отсасывании яда из ранки ртом, что позволяет удалить до 30-50% яда и существенно облегчить интоксикацию. Отсасывать следует в течение 10-15 минут.

Необходимо, чтобы конечность оставалась неподвижной т.к. движения усиливают лимфоток и ускоряют поступление яда в кровь. При укусах змеями, обладающими ядом 1-й группы (кобра) можно наложить жгут выше места укуса на 30-40 минут. При попадании яда, обладающего геморрагическим и отечно-некротическим действием (2-я и 3-я группа) наложение жгута, обкалывание места укуса любыми препаратами, прижигание и другие локальные воздействия противопоказаны.

При укусах кобры (1–я группа) внутривенно вводят 0, 5 мл 0, 1% р-ра атропина, а затем 3-6 мл о, 05% р-ра прозерина (антидот). При нарушении дыхания – ИВЛ. Вводят специфическую противоядную сыворотку (СПС).

Основным патогенетическим методом лечения отравлений ядами геморрагического действия (2-3 группа) является трансфузионная терапия (альбумин, плазма, эритроцитарная масса, кристаллоиды, плазмозаменители) Введение специфической и противостолбнячной сыворотки. Все больные срочно госпитализируются в реанимационные или токсикологические отделения.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Электротравма. Причины нарушения жизненно-важных функций.

2. Особенности реанимационных мероприятий при электротравме.

3. Патогенез и неотложная помощь при механической асфиксии.

4. Патогенез нарушения жизненно важных функций организма при механической асфиксии, реанимационные мероприятия.

5. Виды утоплений, патогенез, клиника.

6. Реанимация при утоплении.

7. Особенности интенсивной терапии при утоплении в речной и морской воде.

8. Механизмы действия ядов змей, особенности клинических проявлений.

9. Неотложная помощь и интенсивная терапия при укусах змей, обладающих нейротоксическим действием яда.

10. Неотложная помощь и интенсивная терапия при укусах змей обладающих геморрагическим действием яда.

11. Неотложная помощь при множественных и сочетанных травмах.

12. Синдром длительного сдавливания. Патогенез. Особенности неотложной помощи.

Газовый состав крови

Показатель	артерия	вена
Напряжение кислорода в крови PO₂ (мм Hg)	(PaO₂) - 80-100	(PvO₂) - 37-42
Напряжение углекислого газа в крови PCO ₂ (мм Hg)	(PaCO₂) - 35-45	(PvCO₂) - 42-55
Насыщение гемоглобина кислородам SO₂ (%)	(SaO₂) - 95-98	(SvO₂) - 70-76

Дыхательная функция легких обеспечивается тремя главными процессами, протекающими в них: транспортом воздуха (вентиляция), транспортом крови (перфузия) и обменом газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (диффузия). Их нарушения составляют основу физиологических механизмов острой дыхательной недостаточности.

Нарушения вентиляции. Транспорт воздуха в легких обеспечивается изменением объема грудной клетки под действием дыхательных мышц. Основные показатели, характеризующие вентиляцию легких это: ДО – дыхательный объем (объем одного вдоха) и МОД – минутный объем дыхания (МОД = ДО х ЧДД).

Гиповентиляция (уменьшение объема вентиляции) ведет не только к гипоксемии, но и к гиперкапнии. Гиперкапния приводит к повреждению ЦНС, миокарда и паренхиматозных органов. При повышении рСО₂ выше 100 мм Hg развивается кома, фибрилляция желудочков сердца с остановкой кровообращения. Адекватность вентиляции зависит от многих факторов:

Внелегочные причины нарушения вентиляции:

Поражение центральной нервной системы (клиническая смерть, интоксикация, травма, опухоль, отек или дегидратация мозга, нарушение мозгового кровообращения);
Поражение мышц и периферических нервов: полиневриты, миастения, полиомиелит, ботулизм, интоксикация (отравление пахикарпином, ФОС и др.), судорожные состояния (эпилептический статус, столбняк);
Патология стенок грудной клетки (пневмоторакс, множественные переломы ребер, парез кишечника, острое расширение желудка, перитонит и др.).

Легочные причины нарушения вентиляции.

1. Обструктивные расстройства (нарушение проходимости дыхательных путей) важнейший тип патологии вентиляции легких, которым начинается или заканчивается любая гиповентиляция. К обструктивным расстройствам могут вести следующие причины:

· Обструкция дыхательных путей инородными телами (водой при утоплении, желудочным содержимым, слюной, кровью, пеной при отеке легких);

· Отек и воспаление дыхательных путей на различных уровнях (стеноз подсвязочного пространства, бронхолиты и др.);

· Экспираторное закрытие дыхательных путей (клапанный механизм нарушения бронхиальной проходимости при выдохе) возникает при бронхиальной астме, обструктивной эмфиземе легких, неправильном режиме ИВЛ.

2. Рестриктивные расстройства - патология податливости (растяжимости) альвеолярной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз, пневмофиброз, интерстициальный отек легких при гипергидратации или гипопротеинемии, сердечной недостаточности и др.). Недостаток сурфактанта - поверхностно-активного вещества, выстилающего внутреннюю стенку альвеол и облегчающего растяжение альвеолы при её минимальном объеме ( т.е. после выдоха). Количество сурфактанта может быть снижено при недостаточном легочном кровотоке (резкое падение сердечного выброса), при инактивации сурфактанта проникающей в альвеолы плазмой, желудочным содержимым.

Нарушение внутрилегочного распределения газа соответственно степени перфузии отдельных легочных зон так же ведет к неадекватной вентиляции легких.

Нарушение альвеолярно-капилярной диффузии. Главный механизм диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану - различие их парциального давления в крови и альвеолярном воздухе. Диффузионная поверхность легких составляет 60-120 кв. м. Скорость диффузии газов через мембрану зависит от её толщены. Чем толще мембрана, тем медленнее течет диффузионный процесс. Это наблюдается при интерстициальном отеке легких, пневмонии, РДС, лимфостазе. Кислород значительно хуже проникает через измененную альвеолярно-капиллярную мембрану, чем углекислый газ, поэтому для нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии характерна гипоксемия без гиперкапнии.

Нарушение легочного кровотока (перфузии). Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является различие между давлением в правом желудочке и левом предсердии, а главным регулирующим механизмом - легочное сосудистое сопротивление. Крайние степени нарушения легочного кровотока возникают при эмболии легочной артерии тромбом, жиром, воздухом, околоплодными водами.

В клинико-физиологическом аспекте представляет интерес не легочной кровоток в целом, аэффективный (участвующий в газообмене) капиллярный кровоток и, так называемый, альвеолярный шунт крови, или “венозная примесь”. Под этим термином подразумевается объем крови, по тем или иным причинам не подвергшийся газообмену с альвеолярным воздухом. Механизмы шунтирования крови мимо альвеол многообразны: прямые анастомозы между венами и артериями легких, впадение бронхиальных вен в легочную вену и патологические соустья в сердце или крупных сосудах, впадение в левую половину сердца табезиевых вен, сохранение капиллярного кровотока через ателектаз, преобладание кровотока над вентиляцией и проч. Для нарушения перфузии характерна гипоксемия с гиперкапнией.

Степени тяжести ОДН

1 степень (легкая). Сознание ясное, легкий цианоз губ. Одышка до 25 в 1 мин. ЧСС - 90-100 в 1 мин., АД нормальное, газовый состав крови в норме (компенсированная ОДН).

11 степень (средняя). Больные жалуются на ощущения нехватки воздуха, беспокойны, эйфоричны. Кожные покровы влажные, бледные. Цианоз губ, акроцианоз. Одышка 25-30 в минуту, тахикардия до 120 в 1 мин.; АД повышено. Насыщение крови кислородом (SaO₂) - 85-90%, Напряжение кислорода в артериальной крови (РаО₂) - 60-80 мм Hg.

111 степень (тяжелая). Больные возбуждены, агрессивны. Сознание спутанное, бред, галлюцинации. Кожные покровы влажные, цианотичные. Зрачок расширен. Одышка до 35-40 в 1 мин. с участием вспомогательных мышц. Тахикардия 140-180 в 1 минуту, экстрасистолия. Олигурия. SaO₂ниже 85%, РаО₂ - 45-60 мм Hg.

1V степень (крайне тяжелая, агональная). Сознание утрачено, кома, возможны судороги. Зрачок максимально расширен. Кожные покровы землистого цвета, пятнистый цианоз. Лицо резко синюшно. Дыхание более 40 в минуту, поверхностное, затем брадипноэ до 8-10 в минуту. Пульс аритмичный до 180 в минуту, затем брадикардия. АД резко снижено. Анурия. SaO₂ менее 75%, РаО₂ - ниже 45 мм Hg. Эта стадия быстро заканчивается смертью больного, если ему не будет оказана немедленная помощь.

ШКАЛА ГЛАЗГО

Функциональные исследования	Количество баллов
Открывание глаз: Спонтанное На звук На боль Отсутствие реакции	4 3 2 1
Словесный ответ на внешние раздражители: Ориентированность и разговор Дезориентированность, произнесение отдельных фраз Произнесение отдельных слов в ответ на боль или спонтанно Невнятное бормотание Отсутствие ответа на внешние раздражители	5 4 3 2 1
Двигательный ответ на внешние раздражители: Движения, выполняемые по команде Локализация болевых раздражений Отдергивание конечности в ответ на боль Патологические сгибательные движения Патологические разгибательные движения Отсутствие двигательных реакций	6 5 4 3 2 1
Суммарная оценка может варьировать от 3 до 15 баллов. Оценка менее 7-8 баллов указывает на тяжелое повреждение мозга.

Оценка функции почек

Дисфункция почек	Клиренс креатинина (мл/мин)
Норма	100-120
Снижение почечного резерва	60 – 100
Легкая дисфункция почек	40 – 60
Среднетяжелая дисфункция почек	25 – 40
Почечная недостаточность	< 25

Зная концентрацию креатинина в крови и мочи, можно рассчитать клиренс креатинина (Ккр) по формуле: Клиренс креатинина = Кр м · Д: Кр пл,

где: Кр м – концентрация креатинина в моче (ммоль/л), Кр пл – концентрация креатинина в плазме (ммоль/л), Д – диурез (мл/мин).

Например: у больного в течение суток диурез составил 1000 мл, содержание креатинина в моче – 2, 7 ммоль/л; концентрация креатинина в плазме – 0, 1 ммоль/л:

Д =1000(мл): 24(ч): 60(мин) =0, 69мл/мин; Ккр = 2, 7 · 0, 69: 0, 1 = 18, 6 мл/мин, что говорит о развитии почечной недостаточности.

Определение клиренса креатинина в течение 2-х часов является достаточно точным для оценки функции почек в практике интенсивной терапии.

Например: в течение 2 часов выделилось 80 мл мочи, содержание креатинина в моче – 2, 7 ммоль/л; концентрация креатинина в плазме – 60 мкмоль/л (0, 06 ммоль/л).

Д = 80мл: 120мин = 0, 67 мл/мин.; Ккр =2, 7 · 0, 67: 0, 06 = 30, 2 мл/мин, что свидетельствует о среднетяжелой дисфункции почек.

Профилактика ОПН заключается в своевременном лечении осложнений и устранении факторов, способствующих развитию почечной недостаточности. Главный принцип профилактики – предупреждение и своевременное устранение гипотонии: возмещение ОЦК, устранение токсикоза, ацидоза и т.д.

В начальной стадии проводят этиологическую и патогенетическую терапию, направленную на устранение гиповолемии, болевых реакций, нормализацию почечного кровотока и системной гемодинамики.

Если причиной олигурии является гиповолемия, то после ее коррекции восстанавливается диурез, что позволяет продолжить инфузионную терапию.

Для блокады болевых реакций применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, паранефральные новокаиновые блокады, эпидуральную анальгезию.

Для устранения спазма сосудов почек и восстановления кровообращения в них используют эуфиллин (диафиллин) – 10 мл 2, 4% раствора, глюкозо-новокаиновые смеси (400 мл 5% р-ра глюкозы + 100-200 мл 0, 25% р-ра новокаина) внутривенно, дроперидол - 5-10 мг (2-4 мл).

При сердечно-сосудистой недостаточности применяют дофамин в так называемых «ренальных» дозах – 1-5 мкг/кг в мин.).

Для стимуляции диуреза при восполненном ОЦК могут применяться салюретики – фуросемид, лазикс 40-60 мг 4-6 раз в сутки, этакриновая кислота.

При развившейся ОПН в стадии олигоанурии больные подвергаются большой опасности при избыточном лечении, нежели от сдержанной терапии. Никогда не следует забывать, что большая часть лекарств и их дериватов выделяются почками, что при ОПН создает реальную угрозу дополнительной интоксикации.

Показания для гемодиализа

1. Гиперкалиемия выше 7 ммоль/л;

2. Повышение мочевины крови выше 30 ммоль/л, и креатинина более 800 мкмоль/л (0, 8 ммоль/л), остаточного азота выше 80 ммоль/л;

3. Выраженная гипергидратация с угрозой развития отека легких;

4. Не коррегируемый метаболический ацидоз (рН крови 7, 2 и ниже);

5. Осмотическое давление плазмы выше 500 мОсм/л;

6. Уровень натрия плазмы ниже 130 ммоль/л.

Нарушения водного обмена

При изменении коллоидно-осмотического давления возникают нарушения содержания воды в водных секторах организма, что принято называть дисгидрией. Избыток воды называют г ипергидратацией, дефицит - дегидратацией.

Если нарушение содержания воды затрагивает какой-то один сектор организма, это называют простыми дисгидриями: внеклеточная дегидратация, внутриклеточная дегидратация, внеклеточная гипергидратация, внутриклеточная гипергидратация.

Однако на практике чаще приходится встречаться со сложными дисгидриями, затрагивающими как внеклеточный, так и внутриклеточный секторы: общая дегидратация; общая гипергидратация; внутриклеточная дегидратация, сочетающаяся с внеклеточной гипергидратацией; внутриклеточная гипергидратация с внеклеточной дегидратацией.

Клинические проявления дисгидрий.

При нарушении содержания воды во внеклеточном секторе основные клинические проявления связаны с расстройствами гемодинамики.

· Внеклеточная дегидратация проявляется симптомами, характерными для снижения ОЦК: тахикардия, гипотония, снижение ЦВД, олигурия (анурия) и гемоконцентрации (увеличение Ht, Эр, Hb).

· Внеклеточная гипергидратация проявляется симптомами увеличения ОЦК: тахикардия, нормотония, повышение ЦВД, повышенный или нормальный диурез, гемодилюция (снижение Ht, Эр, Hb).

При внутриклеточной дисгидрии основные клинические проявления возникают со стороны ЦНС:

· Внутриклеточная гипергидратация проявляется клиникой отека головного мозга (головная боль, тошнота, рвота, гипертермия, нарушения сознания, кома).

· Внутриклеточная дегидратация проявляется жаждой, нарушениями психики и сознания.

Дефицит воды во внеклеточном секторе можно рассчитать по показателю гематокрита или концентрации натрия в плазме крови больного. Если у больного нет кровотечения, то дефицит воды во внеклеточном секторе рассчитывают по величине гематокрита (если он больше 0, 42):

Дефицит воды (Дв) = 0, 2 · МТ · (1 - Ht_Б: Ht_N )‏,

Где: Ht_Б – гематокрит крови больного, Ht_N– гематокрит в норме (≈ 0, 44).

Например: при МТ = 80 кг и Htб = 0, 55 получим:

Дв = 0, 2 · 80 · (1 - 0, 55 : 0, 44) = - 4 л.

Если у больного имелось кровотечение, то дефицит воды рассчитывают по содержанию натрия в плазме крови (если он больше 142 ммоль/л):

Дефицит воды(Дв) = 0, 2 · МТ · (1 - Na⁺_Б: Na⁺_N)‏,

Где: Na⁺_Б – содержание натрия в плазме больного, Na⁺_N–натрий в норме (≈ 142 ммоль/л)

Например: при МТ = 90 кг и Na⁺_Б= 160 ммоль/л получим:

Дв = 0, 2 · 90 · (1 - 160: 142) = - 2, 28 л.

Виды нарушений КОС

Ацидоз (рН< 7, 35)‏

· Метаболический ацидоз (избыток ионов Н+)‏

· Дыхательный ацидоз, газовый, респираторный (рСО2 > 45 мм Hg )

Алкалоз (рН> 7, 45)

· Метаболический алкалоз (дефицит ионов Н+)

· Дыхательный алкалоз, газовый, респираторный (рСО2 < 35 мм Hg )‏

Принципы коррекции К О С

Метаболический ацидоз (рН< 7, 35; ВЕ< -2, 5) Наиболее частой причиной метаболического ацидоза в клинических условиях является гипоксия тканей, вызванная их гипоперфузией - т.н. лактат-ацидоз (клиническая смерть, шок, сепсис, синдром длительного сдавливания, тромбоз мезентериальных сосудов и т.п.). Кетоацидоз возникает при декомпенсированном сахарном диабете. Метаболический ацидоз возникает при некоторых экзогенных отравлениях (кислотами, диакарбом, салицилатами, метанолом, этиленгликолем). Компенсация метаболического ацидоза в организме происходит за счет усиленного выведения СО₂ в результате гипервентиляции (тахипноэ). Клинически метаболический ацидоз проявляется нарушением гемодинамики, частым учащенным дыханием, нарушением микроциркуляции, олигоанурией с кислой реакцией мочи, гипертермией.

Для коррекции метаболического ацидоза используют 4% и 8% раствор бикарбоната натрия, 1% раствор натрия лактата (лактосол) 3, 66% раствор трисамина (три-гидроксиметиламинометан, трометамол, ТНАМ).

Чтобы рассчитать количество корригирующего раствора при метаболическом виде нарушения КОС, необходимо знать ВЕ - показатель дефицита или избытка оснований.

При метаболическом ацидозе количество 4% раствора NaHCO₃ (в мл) = 0, 6 · МТ · ВЕ.

Количество 3, 66% раствора трисамина (в мл) = 0, 3 · МТ · ВЕ

Например: у больного ВЕ = - 20 ммоль/л, МТ = 80 кг. Необходимое для коррекции количество 4% раствора NaHCO3 составит: 0, 6 · 80 · 20 = 960 мл,

Метаболический алкалоз (рН> 7, 45; ВЕ> + 2, 5) развивается при рвоте - т.н. гипохлоремический алкалоз, при бесконтрольном применении диуретиков. Пост-гиперкапнический алкалоз возникает во время искусственной вентиляцией легких при быстрой коррекции хронической гиперкапнии. Устойчивый метаболический алкалоз развивается при почечных нарушениях и избыточном введении бикарбоната натрия. Метаболический алкалоз часто связан с гипокалиемией. Компенсируется метаболический алкалоз организмом за счет задержки СО₂ в результате угнетения дыхания (брадипноэ).

Коррекцию метаболического алкалоза начинают с нормализации электролитного состава крови введением солевых растворов (коррекция гипохлоремии и гипокалиемии).

Объем 0, 9% раствора NaCl, необходимого для коррекции гипохлоремического алкалоза можно рассчитать по формуле:

Количество 0, 9% р-ра NaCl в литрах (л) = Дефицит Cl^- : 154,

Например: при дефиците Cl^-равному 308 ммоль, потребуется 2 л 0, 9% NaCl

(308: 154 = 2).

Дефицит Cl^- рассчитывается по формуле: 0, 2 · МТ · (Cl^-_Б - Cl^-_N),

где Cl^-_Б – содержание хлора в крови больного; Cl^-_N - нормальное содержание хлора в крови.

Например: у больного с массой тела 80 кг, содержание хлора в плазме – 83 ммоль/л (норма – 102 ммоль/л). Дефицит хлора = 0, 2 · 80 · (102 – 83) = 304 ммоль.

При гипокалиемии вводят растворы KCl вместе с растворами глюкозы и инсулина. При потерях желудочного содержимого по зонду применяют блокаторы Н₂ –рецепторов гистамина (ранитидин, циметидин и др.). При выраженном алкалозе могут использоваться растворы соляной кислоты. Расчет может быть произведен по формуле:

количество 0, 4% раствора HCI (мл) = 0, 3 · МТ · ВЕ

Например: у больного массой 80 кг и ВЕ = + 20 ммоль/л, необходимо введение 480 мл 0, 4% раствора соляной кислоты (0, 3 · 80 · 20 = 480 мл)

Дыхательный (газовый) ацидоз (рН< 7, 35; р_аСО₂> 45 мм Hg) развивается при дыхательной недостаточности в результате снижения минутной вентиляции легких (МОД) и не адекватного выведения углекислого газа. У больных отмечается гиперемия кожных покровов, тахикардия, артериальная гипертензия, повышается кровоточивость. Гиперкапния приводит к расширению сосудов головного мозга и его отеку.

Лечение газового ацидоза заключается в нормализации дыхания. При неэффективности самостоятельного дыхания проводят вспомогательную или искусственную вентиляцию легких.

Дыхательный (газовый) алкалоз (рН > 7, 45; р_аСО₂< 35 мм Hg ) возникает при гипервентиляции легких. Причины: неадекватная ИВЛ (большой минутный объем вентиляции), патология ЦНС (травма, опухоль и т. п.), патология легких (пневмония, РДСВ).

Терапия заключается в выборе адекватных параметров минутного объема дыхания при ИВЛ и лечении основной патологии.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Водные секторы организма. Осмолярность плазмы, методы ее расчета.

2. Виды дисгидрий. Этиология и патогенез.

3. Клинические проявления и диагностика дисгидрий.

4. Методы расчета дефицита воды в организме.

5. Лечение дисгидрий.

6. Клиника нарушения содержания электролитов в крови.

7. Методы расчета дефицита натрия, калия и хлора.

8. Буферные системы организма. Основные компонента КОС и газового состава крови.

9. Виды нарушений КОС. Клиника и диагностика.

10. Коррекция метаболического и газового алкалоза.

11. Коррекция метаболического и газового ацидоза.

Кристаллоиды

Кристаллоидные препараты обеспечивают осмотическое давление. Однако, свободно проходя через полупроницаемые мембраны, растворы кристаллоидов быстро (в течение 1-2 часов) покидают сосудистое русло и переходят в интерстициальное пространство. С помощью этих растворов удовлетворяется потребность в воде и электролитах, проводится коррекция КОС. Изотонический (5%) раствор глюкозы — это практически чистая вода он распределяется как во внеклеточном, так и во внутриклеточном пространствах. Кристаллоидные растворы подразделяют на:

· Замещающие растворы применяют для возмещения ОЦК, воды и электролитов. Их состав и осмолярность близки к показателям крови (изотонический 0.9%, р-р хлорида натрия, р-р Рингера, Гартмана, растворы 5% глюкозы или фруктозы).

· Корригирующие растворы применяют для коррекции дисбаланса электролитов и КОС. К этим растворам относятся: 10% р-р натрия хлорида, 7, 5% и 4% растворы калия хлорида, 4% и 8% р-ры бикарбоната натрия, 3, 66% р-р трисамина (трометамол), р-р Дарроу, 10% р-р кальция хлорида, 25% р-р магния сульфата и т.п.

Коллоиды

Коллоидные препаратыне проходят через полупроницаемую мембрану, поэтому они остаются во внутрисосудистом пространстве длительное время (многие часы). Коллоиды в крови обеспечивают онкотическое давление. Их применяют для восполнения ОЦК при гиповолемии. Разные коллоиды имеют различные свойства.

Д е к с т р а н ы являются высокомолекулярными полимерами глюкозы. К декстранам относится Полиглюкин ( Макродекс, Инфукол, Интрадекс) - это 6% раствор декстрана средней молекулярной массы. Молекулы полиглюкина долго удерживаются в сосудистом русле. Выделяется с мочой в неизмененном виде.

Реополиглюкин – 10% р-р декстрана. Оказывает дезагрегационное действие, образует молекулярный слой на поверхности форменных элементов крови, эндотелия, что уменьшает возможность внутрисосудистого свертывания крови. Но в то же время он увеличивает кровоточивость.

Ж е л а т и н ы. Желатиноль (Гелофузин) является препаратом желатина. Механизм действия обусловлен его коллоидными свойствами. Сила связывания воды у желатина меньше, чем у декстранов. Активное действие продолжается всего несколько часов. При введении желатиноля возникает эффект гемодилюции без нарушения свертывания крови. Введение желатиноля показано при гиповолемии, в том числе и с нарушениями в системе гемостаза.

П р о и з в о д н ы е Г Э К. Гидроксиэтилированные крахмалы (ГЭК или HES) по своему строению имеют структурное сходство с гликогеном печени. Препараты крахмала не оказывают токсического действия, не аллергенны, не оказывают влияния на коагуляцию крови. В организме человека ГЭК способны расщепляться до глюкозы. Гемодинамические и противошоковые эффекты ГЭК имеют сходство с декстранами и их применяют для восполнения ОЦК. К препаратам этой группы относятся: Волювен, Стабизол, Гемохес, HAES-стерил (HAES-steril), Рефортан, Волекам, Плазмастерил, и др.

Производные ГЭК не рекомендуется применять при сепсисе и у пациентов с нарушениями функции почек.

Препараты крови

Основная цель применения препаратов крови – восполнение дефицита форменных элементов крови и компонентов плазмы.

Эритроцитарная масса - компонент крови, который состоит из эритроцитов (70–80%) и плазмы (20–30%) с примесью лейкоцитов и тромбоцитов (1 доза эр.массы ≈ 270 мл). Показания: анемия (Эр. < 2, 0 · 10¹²; Hb < 80-100 г/л.).

Эритроцитарная взвесь представляет собой эритроцитарную массу, разведенную в соотношении 1: 1. Показания: те же, что для эр.массы.

Отмытые эритроциты – эритроцитарная масса, лишенная, плазмы, лейкоцитов и тромбоцитов. Показания: анемия при сенсибилизации реципиента к антигенам белков плазмы, лейкоцитов и тромбоцитов.

Эритроцитарная взвесь, размороженная и отмытая ( ЭВРИО ). В ней эритроциты практически лишены аллергенных свойств. Показания те же, что у отмытых эритроцитов.

Плазма свежезамороженная (СЗП ). Безклеточная жидкая часть крови, содержит плазменные факторы свертывания. Показания: нарушение свертываемости крови

Плазма нативная. Безклеточная жидкая часть крови, не содержит факторов свертывания. Показания: гипопротеинемия.

Плазма сухая. Содержит белки крови. Показания: гипопротеинемия.

Альбумин является естественным белком крови, обеспечивающим онкотическое давление плазмы. Показания: гипопротеинемия

Криопреципитат. Концентрированная смесь плазменных факторов свертывания. Показания: профилактика и лечение больных гемофилией А; дефицит фибринстабилизирующего фактора.

Плазма антистафилококковая и плазма антисинегнойная. Показания: лечения гнойно-септических осложнений.

Тромбоцитарный концентрат. Суспензия активных тромбоцитов в плазме. Показания: тромбоцитопения, тромбоцитопатия.

ПРИ ОСЛОЖНЕНИЯХ АНЕСТЕЗИИ

Термин анестезияобозначает отсутствие чувствительности. Для понимания принципов анестезиологической помощи целесообразно различать виды, способы и методы анестезии (табл. 6).

Таблица 6

Классификация обезболивания

СПОСОБЫ АНЕСТЕЗИИ

Фармакоанестезия

Электроанестезия

Рефлексоанестезия

Гипноанестезия

ВИДЫ АНЕСТЕЗИИ

МЕСТНАЯ

АНЕСТЕЗИЯ

КОМБИНИРОВАННАЯ АНЕСТЕЗИЯ

ОБЩАЯ

АНЕСТЕЗИЯ

МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ

Терминальная

Инфильтрационная

Проводниковая (регионарная):

· стволовая

· плексусная

· паравертебральная

· эпидуральная

· спинномозговая

Ингаляционная:

масочная
эндотрахеальная
эндобронхиальная

Неингаляционная:

внутривенная
внутримышечная
per os
per rectum
внутрикостная
внутрибрюшинная

Обезболивания можно достигнуть различными способами. Наиболее распространенным способом обезболивания является анестезия, обеспечиваемая путем введения в организм различных фармакологических препаратов. Она получила название фармакоанестезия.

Воздействуя электрическим током определенной силы, частоты и формы импульсов на головной мозг человека можно также достигать обезболивания. Этот способ обезболивания называют электроанестезией. Механизм обезболивающего действия электрического тока связывают со стимуляцией выработки в организме эндорфинов и эндкифалинов – эндогенных аналогов наркотических анальгетиков.

Очень близким по механизмам обезболивания является и рефлексоанестезия, или акупунктурная анестезия – следующий способ анестезии. В отличие от электроанестезии стимуляция “зон обезболивания” в ЦНС производится путем активизации специализированных рефлекторных точек на теле человека. Электроакпунктурная анестезия (ЭАПА) представляет собой физический (электрический) метод воздействия на корпоральные или аурикулярные точки с целью достижения анальгезии в соответствующей зоне тела, подлежащей хирургическому вмешательству или устранению болевого синдрома.

Гипноанестезия – способ анестезии или обезболивания достигаемый путем внушения – гипноза.

Электро-, рефлексо- и гипноанестезию в «чистом» виде используются для послеоперационного обезболивания и лечения хронического болевого синдрома. Для обезболивания оперативных вмешательств они могут быть использованы только в комбинации с фармакоанестезией.

Различают два вида анестезии: местная и общая. При местной анестезии чувствительность утрачивается на определенном участке тела в результате блокады отдельных участков периферической нервной системы. При общей анестезии чувствительность утрачивается во всем организме в результате угнетения ЦНС. При применении каждого вида и способа анестезии могут использоваться различные методики.

Методы местной анестезии

Терминальная, или поверхностная анестезия – самый простой и доступный из всех рассматриваемых методов. Она достигается нанесением раствора анестетика на слизистую оболочку путем смазывания, орошения или накапывания. При этом болевая чувствительность устраняется лишь в приделах слизистой оболочки, что обуславливает возможность осуществления операций лишь на ней. Метод находит применение в отоларингологии, офтальмологии, стоматологии и при эндоскопических исследованиях.

Инфильтрационная анестезия - это метод, при котором местным анестетиком инфильтрируются (пропитывают) ткани в месте оперативного вмешательства. Этот метод анестезии используют при небольших оперативных вмешательствах (аппендэктомии, грыжесечение и т.п.)

Регионарная (проводниковая) анестезия - осуществляется введением обезболивающего вещества в непосредственной близости к нервному стволу в различных участках его прохождения - от места выхода из спинного мозга до периферии.

В зависимости от места прерывания болевой чувствительности различают следующие виды регионарной анестезии: стволовую, анестезию нервных сплетений (плексусную), анестезию нервных узлов (паравертебральную), эпидуральную, спинномозговую, Регионарная анестезия, в отличии от общей, обеспечивает полное обезболивание за счет периферической блокады болевой импульсации при сохранении нормальных витальных функций организма. Стволовая анестезия. Местный анестетик вводится на протяжении нервного ствола. В зависимости от места подведения обезболивающего вещества к нерву стволовую анестезию подразделяют на периневральную и эндоневральную При стволовой анестезии обезболиваются зоны, иннервируемые данным нервом.

Плексусная анестезия. Обезболивающее вещество вводится в область нервного сплетения.

Паравертебральная анестезия. Местный анестетик вводится в место выхода нервных корешков из межпозвонковых отверстий. При этом обеспечивается обезболивание зон, иннервируемых этими корешками.

Спинномозговая анестезия. В литературе этот вид обезболивания называют по-разному: спинальная, субдуральная, субарахноидальная, люмбальная. Спинномозговое обезболивание является разновидностью региональной анестезии. Осуществляют его с помощью спинномозговой пункции и введения анестетика в подпаутинное (субарахноидальное) пространство после прокола твердой мозговой оболочки (Рис. 21). Анестезирующее вещество быстро связывается нервными корешками, лишенными твердой оболочки в месте их выхода из спинного мозга, и через 5-10 минут блокирует проведение по ним как двигательных, так и чувствительных импульсов.

Рис. 21. Анатомия субарахноидального и эпидурального пространства

Для анестезии продолжительного оперативного вмешательства используется анестетик длительного действия (маркаин, наропин). Наступление анестезии происходит достаточно быстро, в пределах десяти-пятнадцати минут. Наиболее часто для спинномозговой пункции используют промежуток между телами позвонков от Т₁₂ и до L₄. Обезболивающий раствор, введенный в субарахноидальное пространство, блокирует проводимость в нервных корешках, отходящих от спинного мозга в виде т.н. “конского хвоста”, обуславливая потерю чувствительности и двигательный паралич нижней части тела.

Преимущества: полная анестезия, мышечное расслабление, простота и дешевизна. Этот метод анестезии позволяет проводить оперативные вмешательства как обычного, так и расширенного объёма. Область применения - оперативные вмешательства на органах малого таза и нижних конечностей.

Эпидуральная анестезия (ЭА). При данном методе местный анестетик вводится непосредственно в эпидуральное пространство, которое не имеет прямого сообщения ни со спинным, ни с головным мозгом. Это является определенным преимуществом по сравнению со спинномозговой анестезией.

Анестетик, введенный в эпидуральное пространство (ЭП), распространяется по рыхлой клетчатке, выполняющей эпидуральную полость, где находятся передние и задние корешки, выходящие из спинного мозга, венозные сосуды. Анестезирующее вещество связывается нервными корешками и блокирует проведение по ним как двигательных, так и чувствительных импульсов. Определенная часть раствора путем диффузии проникает через ТМО и оказывает воздействие на проводящие пути спинного мозга. В целом, в пределах 10 - 30 минут у больного наступает блок болевой, температурной и двигательной чувствительности.

Техника пункции и катетеризации ЭП заключается в проведении специальной иглы последовательно через кожу, подкожную клетчатку, межостистые связки, и, наконец, через желтую связку. Следующим этапом обычно является введение через иглу специального катетера для последующего введения раствора местного анестетика.

Показаниями для эпидуральной анестезии является обезболивание при операциях на нижних конечностях, органах малого таза, оперативные вмешательства в брюшной и грудной полости. Продленный эпидуральный блок широко используется для послеоперационного обезболивания, при интенсивной терапии панкреатитов, панкреонекрозов, перитонитов и др.

Как вариант ЭА имеется методика доступа в ЭП через hiatus sacralis. Этот метод носит название сакральная или каудальная анестезия и используется при операциях на промежности.

Регионарная анестезия имеет следующие положительные свойства:

· Возможность инъекцией небольшой дозы обезболивающего раствора добиться анестезии обширной зоны операции;

· Достижение адекватной анестезии и мышечной релаксации на ограниченном участке тела;

· Малая токсичность местных анестетиков;

· Не требует применения сложной аппаратуры;

· Дешевизна.

Методы общей анестезии

Ингаляционная анестезия ( Наркоз) достигается вдыханием (ингаляцией) паров различных летучих наркотических веществ (эфир, фторотан, изофлюран, севоран и др.) или наркотических газов (закись азота, ксенон). Достоинствами ингаляционной анестезии является хорошая управляемость глубиной анестезии и достаточная наркотическая сила большинства современных ингаляционных анестетиков. Быстрота введения в наркоз, его безопасность и скорость пробуждения неодинаковы при использовании различных анестетиков.

Если поступление наркотического вещества в дыхательные пути осуществляется через маску наркозного аппарата, то этот метод называется масочным наркозом. Если же парыили газыпоступают через трубку, введенную в трахею, наркоз носит название эндотрахеального. При нахождении интубационной трубки в одном из главных бронхов, наркоз называется эндобронхиальным или однолегочным. Ингаляционная анестезия осуществляется при помощи наркозных аппаратов.

Неингаляционная анестезия. Если наркотические вещества вводятся в организм больного не через дыхательные пути, то говорят о неингаляционном методе общей анестезии. В зависимости от пути введения различают:

Внутривенная анестезия. Внутривенная общая анестезия достигается путем введения общего анестетика в венозное кровяное русло, откуда происходят проникновение его ЦНС и распределение по органам и тканям. Используемые для внутривенной анестезии средства многочисленны и принадлежат к различным фармакологическим группам (кетамин, пропофол, тиопентал натрия, наркотические аналгетики и др.). Внутривенный путь введения наиболее часто используется в анестезиологии так, как при этом быстро создается необходимая концентрация анестетика в крови.

Внутримышечная анестезия. При этом методе общий анестетик водится в мышцу Обязательным требованием к средствам для внутримышечной анестезии является отсутствие их раздражающего влияния на ткани, в связи с чем немногие из внутривенных анестетиков пригодны для внутримышечного введения.

Внутримышечный, per os, per rectum пути введения используются в основном в качестве вводного наркоза у детей. Внутрибрюшинный путь введения наркотических веществ, применяется в экспериментальной медицине у животных.

Комбинированная анестезия. Комбинированная (многокомпонентная) анестезия достигается одновременным использованием препаратов различных фармакологических групп (общие анестетики, мышечные релаксанты, наркотические анальгетики, нейролептики и т.д.) или сочетанием различных методов, видов и способов анестезии. Комбинацию общей и местной анестезии иногда называют «сочетанной анестезией».

Примером комбинированной общей анестезии может служить нейролептаналгезия. При этом методе комбинированной общей анестезии мощный наркотический анальгетик (фентанил) дополняется введением нейролептика (дроперидола), который не только снижает активность психики, но и блокирует вегетативные реакции. Эта комбинация в дальнейшем была дополнена ингаляционными анестетиками (закись азота), мышечными релаксантами и получила название нейролептнаркоз. Комбинированной анестезией является и одновременное применение проводниковых методов (эпидуральная, спинномозговая) и общей (ингаляционной, внутривенной) анестезии с ИВЛ или без нее. В настоящее время большинство оперативных вмешательств выполняются с использованием комбинированных методов обезболивания.

Преимуществом комбинированной анестезии является достижение наиболее выраженного защитного эффекта от хирургической агрессии путем воздействия на различные системы организма и в, то же время, уменьшение отрицательных побочных эффектов применяемых фармакологических препаратов.

При выборе вида анестезии учитывают возраст больного, общее состояние организма (тяжесть физического состояния), характер и локализацию патологического процесса, вид и продолжительность оперативного вмешательства. В соответствии с этим выбирается метод анестезии, который не должен вызывать ухудшения состояния больного.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 9

Больной 36 лет поступил в стационар с диагнозом: язвенная болезнь желудка, осложненная стенозом привратника. Состояние средней степени тяжести. В сознании, жалобы на слабость, частую рвоту, жажду. Масса тела 55 кг, рост 173 см. Кожные покровы бледные, сухие. ЧДД – 14 в мин. АД – 90 и 70 мм Hg; пульс слабого наполнения 96 в мин. ЦВД = 1 см вод.ст. Температура тела – 36, 8 ^о С.

В течение суток диурез составил 900 мл. По желудочному зонду в течение суток выделилось 1000 мл.;

Анализ крови: Эр – 4, 8 · 10 ¹²/л; Hb-155 г/л; Ht = 0, 55; электролиты: Na⁺ = 135 ммоль/л; К⁺ = 3, 15 ммоль/л; Cl^- = 85 ммоль/л; общий белок = 65 г/л, альбумины = 30 г/л, глобулины= 35 г/л. глюкоза крови – 4.4 ммоль/л; мочевина – 8, 4 ммоль/л; рН артериальной крови – 7, 55; ВЕ = +8, 0 ммоль/л; PaO₂= 86 мм Hg; PaCO₂ = 50 мм Hg;

Анализ мочи: у.в. 1012, реакция мочи щелочная.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ЗАДАЧЕ № 9

Оцените газовый состав и кислотно-основное состояние крови.
Какие ведущие синдромы можно выделить?
Как корригировать имеющиеся нарушения гомеостаза.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 10

Мужчина 45 лет получил травму в автомобильной аварии. В сознании, на вопросы отвечает односложно с длительными паузами, жалуется на боль в ноге. Кожные покровы бледные, на правой голени рваная рана, из которой вытекает алая кровь. Пульс на a. radialis нитевидный. ЧСС 120 в мин., АД 70 и 30 мм Hg. Дыхание поверхностное 28 в 1 мин, аускультативно проводится во все отдела, везикулярное, ослабленное.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ЗАДАЧЕ № 10

Ваш предварительный диагноз? Оцените тяжесть состояния больного.
Какие ведущие синдромы можно выделить?
В чем будет заключаться неотложная помощь?

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Анестезиология и реаниматология: учебник / под ред. О.А. Долиной.- 4-е издание. переработанное и дополненное.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009

2. Рекомендации по проведению реанимационных мероприятий Европейского Совета по реанимации (пересмотр 2015 г.). Под ред. чл.- корр. РАН Мороза В.В. 3-е издание, переработанное и дополненное. – М.: НИИ ОР НСР. – 2016. – 192 с.

Дополнительная

3. Бичун, А.Б. Неотложная помощь в стоматологии. Краткое руководство. / А.Б. Бичун, А.В. Васильев, В.А.Козлов, В.М. Шайтор // М.: 2008. – 128 с.

4. Владыка, А.С. Инфузионная терапия при критических состояниях / А.С. Владыка, В.В. Суслов, А.О. Тарабрин // Киев.: «Логос», - 2010. – 152 с.

5. Интенсивная терапия. Национальное руководство / под ред. А.И. Салтанова, Б.Р. Гельфанда // М.: ГЭОТАР-Медиа, - 2011. – 534 с.

6. Интенсивная терапия. Консультант врача. Электронная информационно-образовательная система на CD. – М.: - 2008.

7. Калашников, Р.Н. Практическое пособие по оперативной технике для анестезиологов и реаниматологов: Учебное пособие. / Р.Н. Калашников, Э.В. Недашковский, А.Я. Журавлев // Архангельск.: - 2005. – 112 с.

8. Левитэ, Е.М. Введение в анестезиологию-реаниматологию: учебное пособие, под ред. И.Г. Бобринской / Е.М. Левитэ // М.: - 2007. – 96 с.

9. Мариино, П.Л. Интенсивная терапия / (пер. с англ.) под.ред. А.П. Зильбера // М.: - 2008.

10. Морган-мл. Дж. Эдвард, Михаил Мэгид С. Клиническая анестезиология: книга 1-я, 2-я, 3-я / (пер.с англ.) // М.: - СПб.:, - 2003.

11. Купер, Н. Неотложные состояния: принципы коррекции / Н. Купер, К. Форрест, П. Крэмп ( пер с англ.) // М.: Мед. лит., - 2008.- 430 с.

12. Руководство по клинической анестезиологии / под ред. Б.Дж. Полларда (пер. с англ.) // М.: - 2006.

13. Сафар, П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация ( пер. с англ.) / П. Сафар, Н. Дж. Бичер // М.: - 1997.

14. Хартиг, В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание // М.: - 2012.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

ПРЕДИСЛОВИЕ 3 ВВЕДЕНИЕ 4

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ 5

Сердечно-легочная реанимация. 6

Неотложная помощь и реанимация при несчастных случаях. 16

Неотложная помощь при острых отравлениях. 22

Интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности. 27

Неотложная помощь и реанимация при нарушениях сознания. 32

Интенсивная терапия и реанимация при шоке. 37

Интенсивная терапия острой почечной и острой печеночной

недостаточности 43

Интенсивная терапия нарушений водно-электролитного

и кислотно-основного состояния 49

Принципы инфузионно-трансфузионной терапии. 55

Методы анестезии. Неотложная помощь при осложнениях анестезии 61

Ситуационные задачи для итогового контроля знаний по дисциплине 68

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 72 ОГЛАВЛЕНИЕ 73