ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Одна из главных задач легких - превратить притекающую к ним венозную кровь  в артериальную. В нормальных условиях у взрослого человека потребление кислорода составляет 250 мл в минуту. За это же время легкими выводится около 200 мл углекислого газа.

Дыхательная недостаточность - это неспособность дыхательной системы насытить венозную кровь кислородом и очистить её от избытка углекислоты.

Однако, помимо газообмена, легкие выполняют исключительно важные и многообразные не дыхательные функции. Оттекающая от легких артериальная кровь отличается от венозной не только газовым составом (табл. 1). Она очищена от микроэмболов, состоящих из агрегатов клеток, капель жира, сгустков фибрина. В ней нет многих агрессивных кининов, простагландинов, гормонов, выполнивших свою роль в тканях организма и подлежащих деструкции и метаболизму в легких. Оттекающая от легких кровь имеет иную фибринолитическую активность, поскольку и её контролируют легкие.

 

Таблица 1

Газовый состав крови

Показатель	артерия	вена
Напряжение кислорода в крови PO2 (мм Hg)	(PaO2) - 80-100	(PvO2) - 37-42
Напряжение углекислого газа в крови PCO 2 (мм Hg)	(PaCO2) - 35-45	(PvCO2) - 42-55
Насыщение гемоглобина кислородам SO2 (%)	(SaO2) - 95-98	(SvO2) - 70-76

Дыхательная функция легких обеспечивается тремя главными процессами, протекающими в них: транспортом воздуха (вентиляция), транспортом крови (перфузия) и обменом газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (диффузия). Их нарушения составляют основу физиологических механизмов острой дыхательной недостаточности.

Нарушения вентиляции. Транспорт воздуха в легких обеспечивается изменением  объема грудной клетки под действием дыхательных мышц. Основные показатели, характеризующие вентиляцию легких это: ДО – дыхательный объем (объем одного вдоха) и МОД – минутный объем дыхания (МОД = ДО х ЧДД).

Гиповентиляция (уменьшение объема вентиляции) ведет не только к гипоксемии, но и к гиперкапнии. Гиперкапния приводит к повреждению ЦНС, миокарда и паренхиматозных органов. При повышении рСО₂ выше 100 мм Hg  развивается кома, фибрилляция желудочков сердца с остановкой кровообращения. Адекватность вентиляции зависит от многих факторов:

Внелегочные причины нарушения вентиляции:

1. Поражение центральной нервной системы (клиническая смерть, интоксикация, травма, опухоль, отек или дегидратация мозга, нарушение мозгового кровообращения);
2. Поражение мышц и периферических нервов: полиневриты, миастения, полиомиелит, ботулизм, интоксикация (отравление пахикарпином, ФОС и др.), судорожные состояния (эпилептический статус, столбняк);
3. Патология стенок грудной клетки (пневмоторакс, множественные переломы ребер, парез кишечника, острое расширение желудка, перитонит и др.).

Легочные причины нарушения вентиляции.

1.  Обструктивные  расстройства (нарушение проходимости дыхательных путей) важнейший тип патологии вентиляции легких, которым начинается или заканчивается любая гиповентиляция. К обструктивным расстройствам могут вести следующие причины:

· Обструкция дыхательных путей инородными телами (водой при утоплении, желудочным содержимым, слюной, кровью, пеной при отеке легких);

· Отек и воспаление дыхательных путей на различных уровнях (стеноз подсвязочного пространства, бронхолиты и др.);

· Экспираторное закрытие дыхательных путей (клапанный механизм нарушения бронхиальной проходимости при выдохе) возникает при бронхиальной астме, обструктивной эмфиземе легких, неправильном режиме ИВЛ.

2.  Рестриктивные расстройства - патология податливости (растяжимости) альвеолярной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз, пневмофиброз, интерстициальный отек легких при гипергидратации или гипопротеинемии, сердечной недостаточности и др.). Недостаток сурфактанта - поверхностно-активного вещества, выстилающего внутреннюю стенку альвеол и облегчающего растяжение альвеолы при её минимальном объеме ( т.е. после выдоха). Количество сурфактанта может быть снижено при недостаточном легочном кровотоке (резкое падение сердечного выброса), при инактивации сурфактанта проникающей в альвеолы плазмой, желудочным содержимым.

Нарушение внутрилегочного распределения газа соответственно степени перфузии отдельных легочных зон так же ведет к неадекватной вентиляции легких.

Нарушение альвеолярно-капилярной диффузии. Главный механизм диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану - различие их парциального давления в крови и альвеолярном воздухе. Диффузионная поверхность легких составляет 60-120 кв. м. Скорость диффузии газов через мембрану зависит от её толщены. Чем толще мембрана, тем медленнее течет диффузионный процесс. Это наблюдается при интерстициальном отеке легких, пневмонии, РДС, лимфостазе. Кислород значительно хуже проникает через измененную альвеолярно-капиллярную мембрану, чем углекислый газ, поэтому для нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии характерна гипоксемия без гиперкапнии.

Нарушение легочного кровотока (перфузии). Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является различие между давлением в правом желудочке и левом предсердии, а главным регулирующим механизмом - легочное сосудистое сопротивление. Крайние степени нарушения легочного кровотока возникают при эмболии легочной артерии тромбом, жиром, воздухом, околоплодными водами.

В клинико-физиологическом аспекте представляет интерес не легочной кровоток в целом,  аэффективный (участвующий в газообмене) капиллярный кровоток и, так называемый, альвеолярный шунт крови, или “венозная примесь”. Под этим термином подразумевается объем крови, по тем или иным причинам не подвергшийся газообмену с альвеолярным воздухом. Механизмы шунтирования крови мимо альвеол многообразны: прямые анастомозы между венами и артериями легких, впадение бронхиальных вен в легочную вену и патологические соустья в сердце или крупных сосудах, впадение в левую половину сердца табезиевых вен, сохранение капиллярного кровотока через ателектаз, преобладание кровотока над вентиляцией и проч. Для нарушения перфузии характерна гипоксемия с гиперкапнией.

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Поделиться: