ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ШОКЕ

Понятие о шоке фактически обозначает критическое состояние, вызванное сверхсильным раздражителем – шокогенным фактором. Таким образом шок – это совокупность реакций организма на сверхсильное воздействие экзо- или эндогенных факторов с чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.

       Согласно современной концепции шок рассматривают как патологическое состояние, при котором вследствие тяжелого нарушения кровообращения доставка кислорода к тканям недостаточна для удовлетворения их метаболических потребностей.

Шок может быть определен как состояние, при котором в результате нарушения периферического кровообращения потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для аэробного метаболизма.

В настоящее время в клинической практике принято выделять 4 категории шока: гиповолемический шок, кардиогенный шок, дистрибутивный (вазогенный) шок и обструктивный шок.

Гиповолемические категории шока. При гиповолемическом шоке первостепенное значение имеет дефицит ОЦК, что вызывает снижение наполнения желудочков сердца ( низкое ЦВД ) и уменьшение сердечного выброса ( низкий СВ ). Это в свою очередь вызывает вазоконстрикцию (централизацию кровообращения) и увеличение общего периферического сопротивления сосудов ( высокое ОПСС ).

Гиповолемия может быть связана с крово- или плазмопотерей (геморрагический, травматический, ожоговый шок). Сокращение объема циркулирующей крови может произойти вследствие потери жидкости и электролитов (дегидратационный шок). Гиповолемия приводит к уменьшению возврата крови к сердцу, повышению общего периферического сопротивления («централизация» кровообращения), снижению сердечного выброса и гипотензии, вследствие чего перфузия тканей становиться неэффективной.

Кардиогенный шок (острая сердечная недостаточность). При кардиогенном шоке ведущий фактор – резкое снижение СВ с последующим застоем крови в малом круге кровообращения ( высокое ЦВД ) и периферической вазоконстрикцией ( высокое ОПСС ).

В основе этих синдромов лежит нарушение насосной функции сердца вследствие миокардиальной недостаточности как таковой, или в результате нарушения ритма – так называемый аритмогенный шок.

При этом, как правило, имеется достаточная преднагрузка желудочков, то есть имеется достаточный венозный возврат крови. Поражение насосной функции сердца приводит к уменьшению сердечного выброса до критической величины. Компенсация низкого сердечного выброса и, следовательно, низкого системного кровотока, вначале происходит за счет увеличения общего периферического сопротивления сосудов в результате гиперкатехолемии. В дальнейшем длительный артериолоспазм приводит к «секвестрации» крови, уменьшению ОЦК и нарушению ее реологических свойств.

Дистрибутивный (вазогенный) шок (острая сосудистая недостаточность). Особенностью дистрибутивного шока является нарушение распределения кровотока в результате падение тонуса периферических артерий ( низкое ОПСС ) и в различной степени вен ( низкое ЦВД ). Сердечный выброс обычно высок ( высокий СВ ), но его величина может значительно изменяться.

Шоки этой категории объединяет тот факт, что при них в отличие от других категорий шока, сердечный выброс может быть нормальным или даже увеличенным. Хорошо известно, что сепсис, травма и обширные хирургические вмешательства приводят к увеличению энергетических потребностей тканей и возрастающему запросу кислорода из-за развития системной воспалительной реакции. Однако, несмотря на высокую доставку кислорода и повышенную оксигенацию смешанной венозной крови, ткани этих больных страдают от гипоксии.

Одним из наиболее характерных примеров дистрибутивного шока является септический (токсико-инфекционный) шок. Под действием токсинов бактерий в крови повышается содержание биологически активных веществ (гистамина, серотина, анафилотоксина), активируется кининовая система, что вызывает вазоплегию,  проявляющуюся гипотонией. Токсемия также приводит к поражению печени, почек, сердца, ЦНС т.е. развивается полиорганная недостаточность (ПОН).

Гемодинамический статус при септическом шоке существенно отличается от гемодинамических изменений, характерных для гиповолемического и кардиогенного шоков.

На ранних стадиях септического шока общее периферическое сопротивление сосудов у больных оказывается сниженным (низкое ОПСС), а сердечный выброс - увеличенным (высокий СВ), то есть имеет место гипердинамический тип кровообращения (т.н. «горячий шок»). Степень периферической вазодилятации зависит от тяжести септического процесса и интенсивности выброса различных медиаторов. У большинства больных сепсисом наблюдается гиповолемия, которая усугубляет расстройства кровообращения тканей и доставку к ним кислорода, из-за чего сохраняется гипоксия и развивается полиорганная недостаточность, включая респираторный дистресс синдром (РДС). Поэтому нередко при сепсисе наблюдается легочная гипертензия и дисфункция правого и левого желудочков сердца.

Если при сепсисе сердце не может обеспечить высокую производительность, то развивается гиподинамическое состояние кровообращения с низким сердечным выбросом (низкий СВ) и периферическим вазоспазмом (высокое ОПСС). У таких больных наблюдается артериальная гипотония с низким пульсовым АД, холодными конечностями и прочими клиническими признаками шока («холодный шок»).

Анафилактический шок – развивается при аллергической реакции немедленного типа. При этом из тучных клеток выделяются биологически активные вещества такие, как гистамин, серотонин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция и др., которые вызывают дилятацию сосудов (сосудистую недостаточность – вазогенный шок) и повышают их проницаемость, приводя в дальнейшем к гиповолемии (гиповолемический шок).

Анафилактический шокхарактеризуется полиморфизмом патогенеза и поэтому может быть отнесен фактически к любой из представленных выше категорий шока, в зависимости от преобладания патологических реакций в той или иной системе организма. Анафилактический шок может сопровождаться резким снижением венозного возврата (низкое ЦВД) из-за нарушения сосудистого тонуса (низкое ОПСС) или перехода жидкости из сосудистого русла в ткани (дефицит ОЦК). При анафилактическом шоке возможны поражения миокарда в виде его ишемии, инфаркта, отека, депрессии, тяжелых нарушений ритма по типу тахикардии, экстрасистолии, блокады, что приводит к сердечной недостаточности (низкий СВ).  

Обструктивный шок обусловлен механическим препятствием кровотоку.Примерами такого шока могут быть: массивная тромбоэмболия легочной артерии, синдром нижней полой вены, тампонада перикарда, острый тромбоз клапана сердца, напряженный пневмоторакс и т.п. Также как и при гиповолемическом и кардиогенном шоках, при обструктивном шоке наблюдается критическое снижение сердечного выброса (низкий СВ) и доставка кислорода к тканям становится неадекватной их метаболическим потребностям.

⇐ Предыдущая891011121314151617Следующая ⇒

Поделиться: